PNEUMONIES GRAVES Pathogénicité Virulence Résistance Inoculum GERME

PNEUMONIES GRAVES Pathogénicité Virulence Résistance Inoculum GERME
HOTE Défenses Locales mécaniques Cellulaires aspécifiques Cellulaires spécifiques LESIONS* Réaction inflammatoire Locale Généralisée * Rôle néfaste de la sortie d’aplasie ou de la reconstitution immunitaire

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES
1. DÉFINITION « PNEUMONIES » - Début brutal ou rapide - Syndrome infectieux avec fièvre - Symptômes respiratoires + impression de gravité - Signes objectifs d’atteinte parenchymateuse Râles crépitants en foyer (s) Opacité (s) nouvellement apparue (s)

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES Difficultés diagnostiques chez le sujet âgé
Plaintes Anamnèse majeures complète Fièvre 20.8 % 50 % Toux 22.9 % % Dyspnée 12.5 % % Faiblesse 14.6 % % Douleurs thoraciques 4.2 % % Anorexie 6.2 % % Asthénie 4.2 % % Chutes 2.1 % % Confusion 0 % % HARPER J. Am. Geriatr. Soc. 1989

1. DÉFINITION = « COMMUNAUTAIRES » Acquisition dans la communauté Réserves : Patients vivant en maison de retraite : Patients suivis en HAD : Patients récemment hospitalisés : Patients avec BPCO sous jacente : Patients avec immunodépression sous jacente méconnue

1. DÉFINITION = « GRAVES » Pneumonie réellement grave . Signes de gravité . Défaillance d’organes . Support hémodynamique . Ventilation mécanique Pneumonie potentiellement grave . Inhalation/obstacle bronchique . Comorbidité

2. AMPLEUR DU PROBLÈME (DONNÉES USA) - 6 ème cause de Décès - 1ère cause de Décès d’origine infectieuse - Mortalité de 5.1 % si traitement ambulatoire - Mortalité de 13.6 % si traitement à l’Hôpital - Mortalité de 36.5 % si traitement en Réanimation

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 3 . OÙ TRAITER ?
Signes cliniques de gravité = Hospitalisation d’emblée - Atteinte des fonctions vitales • Pression artérielle systolique < 90 mm Hg • Pouls > 120/mn • Fréquence respiratoire > 30/mn - Trouble de conscience - Température < 35° C ou > 40° C - Inhalation ou obstacle bronchique AFSSAPS 2002

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 3. OÙ TRAITER ?
Comorbidité présente = discussion d’hospitalisation - Age > 65 ans - Insuffisance cardiaque congestive - Maladie cérébrovasculaire - Maladie rénale - Maladie hépatique - Diabète sucré non équilibré - Insuffisance respiratoire chronique - Immunodépression - Hospitalisation dans l’année - Vie en institution AFSSAPS 2002

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 3. OÙ TRAITER?
Signes biologiques de gravité = Hospitalisation - Leucopénie < 4000/ml - Hyperleucocytose > /ml - Urée sanguine > 7 mmol/l - Pa02 < 60 mm Hg en AA - PaC02 > 50 mm Hg en AA - Opacités radiologiques bilatérales ou dépassant 2 lobes FINE 2000

Signes indiquant le transfert en Réanimation - Fréquence respiratoire > 30/mn - Pa02 /Fi02 < 250 - Opacités bilatérales ou touchant > 2 lobes ou progressant de plus de 50 % dans les 48 heures suivant l’admission - Nécessité de ventilation mécanique - Etat de choc (PAS < 90 mm Hg ou PAD < 60 mm Hg). - Nécessité de vasopresseurs plus de 4 heures - Diurèse < 20 ml/h ou 80 ml/4 h sans autre explication - Insuffisance rénale aiguë nécessitant la dialyse ATS 1993

Signes indiquant le transfert en Réanimation • 2 des 3 critères mineurs - PA systolique < 90 mm Hg - Atteinte radiologique multilobaire - Pa02/ Fi02 < 250 • ou 1 des 2 critères majeurs - Choc septique - Nécessité de ventilation mécanique EWIG AJRCCM 1998

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 4. QUE TRAITER ?
Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation Auteurs WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE (Nb pts) ( N = 50) (N = 39) (N = 129) (N = 92) (N = 132) Diagnostic % 74 % 65 % 52 % 72 % S. Pneumoniae 39 % 50 % 18 % 29 % 41 % Legionella spp % 3 % % 4 % Mycoplasma p % 6 % % 1 % Chlamydiae spp % % Virus 5 % %

Epidémiologie microbienne des PAC traitées en Réanimation Auteur WOODHEAD LEROY MARIE TORRES MOINE (nb pts) (N = 50) (N = 30) (N = 129) (N = 92) (N = 132) S. Aureus 12 % 9 % 13 % 2 % 5 % Hemophilus spp % 9 % % - Autres BG (-) % 4 % 19 % 13 % M. Tuberculosis 2 % Autres % 6 % 4 % 10 % 15 % Mixtes %

Epidémiologie microbienne des PAC en Maison de Retraite - Incidence plus élevée : comorbidité trouble de déglutition, diminution de l’immunité. - Epidémies par transmission interhumaine ou contamination de l’environnement. (virose, tuberculose, légionellose). - Emergence de bactéries résistantes (circulations Hôpital Maison de Retraite). -

Apport diagnostique des données cliniques - Comorbidité - Hémoptysie > Staphylocoque/BK - Expectoration purulente > Staphylocoque/BG (-) - Expectoration fétide > Germes anaérobies - Localisations extrapulmonaires

Apport diagnostique des données radiologiques - Condensation unique systématisée > Pneumocoque - Condensations multiples > Germes atypiques - Condensation(s) avec excavation > Staphylocoque/BG /anaérobies - Opacités alvéolaires diffuses > Pneumocystis - Miliaire > Mycobacterium Tuberculosis

Apport diagnostique des autres examens complémentaires - Hémocultures, Ponction Pleurale, - Antigénurie Légionelle, antigénurie pneumocoque - NFS, CRP, Examens de l’expectoration. - Immunofluorescences virales, PCR germes atypiques. - Ponction transthoracique à l’aiguille fine. - Fibroscopie, Brossage bronchique protégé (103 cfu/ml) - Lavage bronchoalvéolaire (cytologie, microbiologie).

Intérêt et limites du diagnostic microbiologique Intérêt ? - Valeur pronostique du caractère adapté de l’antibiothérapie initiale - Mortalité abaissée en cas de pneumonie documentée microbiologiquement Limites ? - Nécessité de prélever dans les 6 – 8 heures - Rendement abaissé en cas d’antibiothérapie préalable. - Réalisation périlleuse en cas d’insuffisance respiratoire aiguë ? TORRES 1991, LEROY 1995, SORENSEN 1982

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 5 . COMMENT TRAITER ?
Principes de traitement - Prise en charge symptomatique adaptée (SpO2 > 90 %) - Urgence d’une antibiothérapie probabiliste dans les 6 – 8 heures de l’admission - Nécessité d’une association prenant en compte germes extra et intracellulaires (bithérapie) - Réévaluation clinique (et microbiologique) systématique au 3ème jour d’antibiothérapie.

Recommandations internationales Origine Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires ATS C3G, Imipenem ou Ciflox Macrolide BTS C2G ou C3G + Erythromycine IDSA Cefotaxime ou Ceftriaxone + Macrolide ou Amoxicilline – Ac Clav ou Quinolone (ou ß Lactamine active sur Pseudomonas sur terrain à risque)

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 5. COMMENT TRAITER ?
Recommandations Bichat-Claude Bernard 1997 Patients Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires Adulte Amoxicilline i.v. (1-2/g x3j) + Erythromycine i.v. (1g x3/j) Sain ou Fluoroquinolone Terrain Ceftriaxone i.v. (1-2 g/j) + Macrolide particulier ou Cefotaxime (1 g x3/j) Inhalation Amoxicilline – Acide Clavulanique i.v Abcès (1-1.5 g x 4/j)

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 5. COMMENT TRAITER ?
Recommandations SPILF 2001 Anti-Extracellulaires Anti-Intracellulaires - Amoxicilline-Acide clavulanique + Macrolide injectable (1 à 1.5 g/ h) ou Quinolone injectable ou Ceftriaxone ( 1-2 g/24 h) ou Cefotaxime ( 1-2 g/8 h) (si suspicion de légionellose)

Principes de traitement Adaptation rétrospective de l’antibiothérapie à la documentation microbiologique en restreignant le spectre d’activité Respect des posologies (adaptées à la CMI) et du rythme des injections (ß Lactamines temps-dépendantes) - Respect des durées d’antibiothérapie (lesquelles ?)

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 6. QUELLE ÉVOLUTION ?
Facteurs prédictifs de mortalité (Métaanalyse ) Sexe masculin 1.3 Diabète 1.3 Leucopénie 2.5 Bactériémie 2.8 Néoplasie 2.8 Tachypnée 2.9 Opacités Multilobaires 3.1 HypoTA systolique 4.8 Hypothermie 5 Odd Ratio

Facteurs prédictifs de mortalité (Analyse multivariée) TORRES (1991) Extension radiologique après admission Choc septique Maladie s/jacente à pronostic fatal ALMIRALL (1995) Age  70 ans SAPS > 12 Recours à la ventilation mécanique Opacités bilatérales Pneumonie à Pseudomonas

PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES GRAVES 6 . QUELLE ÉVOLUTION ?
Critères de « Guérison » disponibles à 48 – 72 heures Cassure thermique Arrêt de l’extension des opacités Stabilisation de l’état hémodynamique - Stabilisation de l’état ventilatoire

Situations d’échec au cours de l’évolution - Aggravation de l’état respiratoire avec signes de sepsis - Aggravation de l’état respiratoire sans signes de sepsis

Situations d’aggravation de l’état respiratoire avec signes de sepsis = hypothèses à formuler 1) Existe t-il d’autres localisations de l’infection bactérienne causale justifiant d’un traitement particulier (pleurésie, péricardite, sinusite, endocardite….) ? 2) L’antibiothérapie instituée est elle inadaptée à l’infection causale (spectre, résistance, modalités…. ) ? 3) Existe t-il une infection nosocomiale surajoutée ?

Situation d’aggravation de l’état respiratoire avec signe de sepsis = bilan à entreprendre - Examen clinique, ORL inclus - Imagerie thoracique - Imagerie des sinus - Échographie cardiaque - Prélèvements microbiologiques (avant changement d’antibiothérapie)

PLEVRE PERICARDE

Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans signe de sepsis = Hypothèses à formuler 1) S’agit il bien d’une pneumopathie infectieuse (hypersensibilité, Médicament, Collagénose) (idopathique à eosinophiles ou fibrosante…. ) ? 2) S’agit il bien d’une pneumopathie bactérienne usuelle (Pneumocystose, Tuberculose …. ) ? 3) Existe t-il une pathologie respiratoire surajoutée (Infection nosocomiale, Œdème, Embolie, Atélectasie…) ? (Pneumopathie médicamenteuse) ?

Situation d’aggravation de l’état respiratoire sans signe de sepsis = Bilan à entreprendre - Examen clinique - Bilan cardiologique - Bilan rénal - NFS – Bilan de coagulation - (Angio) Scanner thoracique - Fibroscopie + prélèvements protégés - Lavage bronchoalvéolaire

PNEUMOPATHIE A EOSINOPHILE (CIIIG)

1) Existe t-il une phase fibroproliférative post pneumonique aboutissant à un pneumonie organisée ? 2) Relève t-elle d’une corticothérapie différée ? Si oui, sur quels critères peut on l’engager ? (Tableau radioclinique + LBA) (ou Biopsie pulmonaire ? )

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