Le VIH est-il la cause du Sida ?

Présentation au sujet: "Le VIH est-il la cause du Sida ?"— Transcription de la présentation:

1 Le VIH est-il la cause du Sida ?
Pourquoi 2000 scientifiques se posent-ils la question?

2 Examinons deux faits Le problème posé par l’évolution démographique en Afrique. L’évolution des cas de Sida comparée à celle de la séropositivité aux Etats-Unis

3 1. Le cas du Botswana Selon les Etats-Unis :

4 Le résultat des recensements effectués au Botswana en 1991 et 2001 donnent ( :

5 Un calcul classique permet d’obtenir l’accroissement annuel de la population : Soit 2,4%
On constate donc que l’accroissement réel de la population est très proche de celui d’un Botswana sans sida

6 Un accroissement réel de 3,2%
Des résultats similaires peuvent être obtenus pour d’autres pays d’Afrique Australe, par exemple pour le LESOTHO : Avec des chiffres encore plus étonnants : Une prévalence de 24% Un accroissement annuel de 1,7% avec cette prévalence et de 2,3% sans cette prévalence de la séropositivité. Un accroissement réel de 3,2%

7 2. L’Uganda Que leur est-il arrivé ?
La lettre de Matthew Black, membre de l’Institut de surveillance du Sida au Kenya, est sans équivoque : En résumé, il indique que, comme l’Uganda est passé en 10 ans d’une population de 16,5 Mios (prévalence de la séropositivité 30%) à 23 Mios (prévalence 5%), cela signifie qu’il y a aujourd’hui 3,8 M de séropositifs en moins. Que leur est-il arrivé ?

8 Un article récemment paru montre que cette évolution ne peut être due à une modification des comportements en matière de sexualité : Les auteurs indiquent même que cette diminution ne peut être due qu’à la mort des séropositifs manquants. Ce qui impliquerait une augmentation de 5% par an de la population s’il n’y avait pas de sida !

9 Que penser de ces deux faits bruts ?
Il est absurde de penser qu’un pays comme l’Uganda puisse atteindre un taux de croissance de 5% l’an. Par ailleurs les données botswanaises posent un problème véritable quant au modèle (Epimodel) utilisé pour estimer le nombre de séropositifs et la mortalité, l’espérance de vie censés en découler.

10 La raison véritable du « miracle » ugandais est l’utilisation de tests Elisa à la place de l’utilisation de la définition de Bangui. Une vérification des résultats « Elisa » par le Western Blot devrait conduire à une diminution encore plus drastique des cas de séropositivité Le continent Africain, finalement, a à peine plus de séropositifs recensés (et non pas estimés) que les Etats-Unis d’Amérique

11 Les résultats de l’étude sur la cause des décès en Afrique du Sud sont en tous cas significatifs : depuis plusieurs années, le nombre des décès attribués au sida tourne autour de par an. L’Epimodel, appliqué en Afrique du Sud, conduit à un nombre aberrant : , ce qui laisse morts/an pour les causes classiques, soit environ 3 pour mille, loin devant la France, qui présente un taux annuel de mortalité de 9 pour mille. La mortalité en 2002 était de personnes, pour une population de habitants, soit un taux de 11 pour mille, à mettre en rapport avec le taux de 13 pour mille observé en Hongrie.

12 Il est temps de se poser la question : Qu’est ce que l’Epimodel ?
Les personnes testées sont les femmes enceintes (tests anténataux). Certaines études des années 80 ont montré que la prévalence de la séropositivité dans la population générale était la même que chez ces femmes enceintes (Ghys & al.) Il semble donc, qu’à une certaine époque, l’Epimodel présentait un semblant de validité.

13 A l’heure actuelle, ou la relation montrée dans ces années-là est fausse, ce qui entraîne la fausseté de toutes les estimations données dans les médias Ou bien, la relation entre vih et sida est beaucoup moins évidente qu’on l’a dit

14 Nombre de cas de sida avéré, de 1985 à nos jours
Pour comprendre un peu plus, voici les données pour les Etats-Unis, obtenues grâce aux publications des CDC et du NIH Nombre de cas de sida avéré, de 1985 à nos jours Références : CDC p

15 On retrouve la même évolution concernant la mortalité due au sida, avec un décalage d’un ou deux ans :

16 Prévalence de la séropositivité pendant la même période
Sources : 2004: 950,000 Columbia Chronicle: Government health agencies report up to 950,000 HIV cases in US id=333 2000 and 2003: 950,000 2001: 950,000 1 million: 1996: 950,000 1991: 1 million Prior to 1990: one million 1990: 1 million 1989: 1 million to 1.5 million 1988: 1 million to 1.5 million 1987: 1 million to 1.5 million Human immunodeficiency virus infection in the United States: a review of current knowledge. MMWR 1987; 36 (Suppl 6) 1-48 1 million to 1.5 million Dondero T. Human immunodeficiency virus infection in the United States: A review of current knowledge. MMWR 1987;36: Curran, J. W., Morgan, M. W., Hardy, A. M., Jaffe, H. W., Darrow, W. W. and Dowdle, W. R. (1985) The epidemiology of AIDS: current status and future prospects. Science 229,

17 Comment expliquer cette évolution ?
L’explication classique : - à partir de 1995, l’incidence du sida symptomatique a chuté grâce à l’utilisation de la trithérapie. Mais cette diminution a commencé en 1993 ! Remarquer par ailleurs la stabilité de la prévalence de la séropositivite, mesurée par screening des banques de sang.

18 L’explication alternative :
-Avant 1985, les essais thérapeutiques recherchant l’éradication des maladies opportunistes ont créé de nouveaux cas de Sida. Une étude a posteriori concernant le Bactrim montre bien qu’on a joué avec le feu. -Après 1985, l’introduction de l’AZT (oxydant très puissant) a fait s’envoler les cas de Sida À partir de 1992, à la suite de l’expérimentation Concorde, le dosage d’AZT a été graduellement diminué jusqu’au quart de la dose initiale À partir de 1995, la lamivudine (réducteur soufré) a été rajoutée au régime médicamenteux.

19 Expliquons un peu tout cela
Si un virus (VIH) est seul responsable de la séropositivité, puis du Sida, la relation entre VIH et séropositivité doit être NECESSAIRE et SUFFISANTE S’il existe une expérience qui montre que la séropositivité (présence de certaines protéines nommées P24, GP120,…) ne nécessite pas d’infection, la première partie de notre condition est fausse !

20 Eh bien, cette expérience existe !!
Voici d’ailleurs la publication originale : Des souris exposées à des cellules provenant d'une autre lignée de souris (alloimmunes) ont montré la production des anticorps gp120 et p24, censés créés lors d'une infection à vih. Ces résultats sont considérés comme surprenants par les auteurs car ces souris n'ont pas été exposées au vih.

21 Pour affiner un peu ce concept
d’alloimmunogénéticité, il est Intéressant de lire l’abstract suivant : Milton & al : The alloimmunogenicity of heated blood and lymphoid cells Il date de 1985, mais il indique clairement que le sang, les ganglions lymphatiques et les cellules de la rate d’un mammifère peuvent par eux-mêmes provoquer une maladie alloimmune lors de leur injection à d’autre mammifères de la Même espèce. Plus intéressant, le fait de les chauffer leur fait perdre toute alloimmunogénéticité. On retrouve donc là de quoi mettre à bas l’argument habituel en faveur d’une infection virale : Il n’y a pas que les virus dont l’action peut être anéantie par chauffage.

22 Si donc le « VIH » n’est pas nécessaire pour faire apparaître la séropositivité, est-il pour autant suffisant ? Le Professeur Luc Montagnier n’a-t-il pas dit lui-même, en 1990, que, pour qu’il y ait sida, le «vih» ne suffisait pas ? Et selon les meilleurs virologues, dont le Professeur Montagnier lui-même (§ 5), le « vih » est incapable de tuer lui-même les lymphocytes T. On ne sait d’ailleurs pas comment ils sont détruits.

23 Le « VIH » n’est donc ni nécessaire, ni suffisant pour provoquer la Séropositivité, et encore moins le Sida. Mais, dira-t-on, la séropositivité peut se transmettre, comme le fait un virus. Du moins c’est ce qui est clamé partout !

24 Dans ce domaine comme dans celui des tests, le flou artistique règne également
On trouve à ce sujet tout et son contraire. Mais les études ont été apparemment résumées par le ministère de la santé français, dans le texte suivant : On y découvre p 202 que la probabilité de transmission par acte est de l’ordre de 1 pour 2000 dans le cas d’un rapport vaginal.

25 Ce qui est très faible, et peut être interprété comme un bruit de fond
Il existe des études cherchant à montrer par exemple la protection par préservatifs. Ce qui est déroutant, c’est que de nombreuses études montrent que cette protection est illusoire.

26 Par exemple, cette étude publiée dans le Lancet montre que, si le préservatif empêche la transmission des MST classiques, il n’en est rien quand il s’agit de la séropositivité : Lancet Feb 22;361(9358): Plus étrange est cet entrefilet du Dr Anand Pant, de l’université de Berlin : (au bas de la page) Où il écrit : Après examen de 20 études portant sur Consommateurs de drogue, on constate que dans ¾ des cas, les utilisateurs de préservatifs présentent un taux de transmission supérieur à ceux qui n’en utilisent pas.

27 En ce qui concerne la transmission par seringues non stériles, là encore, les études épidémiologiques jettent la confusion: En 1997, Bruneau & al. publiaient l’article suivant dans l’AJE : Ils indiquent, à la fin de l’abstract, la conclusion suivante : En définitive, à Montréal, ceux qui participent aux programmes « seringues stérilisées » ont apparemment un taux de transmission plus élevé que ceux qui n’y participent pas.

28 Arrivés à ce point, nous nous devons de nous poser une question importante :
Si la séropositivité ne se transmet pas à la manière d’une MST classique, que signifient les tests « vih » ?

29 Tout d’abord, il faut se demander ce que signifie la fausse positivité
Par exemple, Mylonakis & al. donnent les situations correspondant à cette fausse séropositivité : “[conditions associated with false positive ELISA are] autoimmune disease, renal failure, cystic fibrosis, multiple pregnancies, blood transfusions, liver diseases, parenteral substance abuse, hemodialysis, or vaccinations for hepatitis B, rabies, or influenza...Causes of indeterminate WB [Western Blot] results include...nonspecific antibody reactions (eg, due to lymphoma, multiple sclerosis, injection drug use, liver disease, or autoimmune disorders). Also, there appear to be healthy individuals with antibodies that cross-react with specific HIV-1 peptides or recombinant antigens...The Association of Public Health Laboratories now recommends that patients who have minimal positive results on WB, eg, p24 and gp160 only, or gp41 and gp160 only, be told that these patterns have been seen in persons who are not infected with HIV and that follow-up testing is required to determine actual infective status. The clinician must judge the test results within the context of other epidemiological and clinical information [i.e. gay men and IV drug users are likely to be defined as positive based on this prejudice in the presence of ambiguous test results]. In the appropriate clinical setting, positive ELISA and WB test results in patients with a normal CD4 + count and CD4/ CD8 ratio and undetectable HIV-1 RNA should be questioned, repeated, or confirmed with supplemented testing. A false-positive serological test result may be supported by normal CD4 + count and CD4/CD8 ratio and undetectable HIV-1 RNA, but is ultimately established by subsequent serological testing and, especially, close follow-up. [i.e. there is no test that can be absolutely relied on]” Mylonakis E et al. Report of a False-Positive HIV Test Result and the Potential Use of Additional Tests in Establishing HIV Serostatus. Arch Intern Med Aug 14/28;160:

30 Les tests initialement développés déterminaient, non pas la présence ou non d’un virus, mais le taux d’anticorps à certaines protéines retrouvées en quantité importante chez les malades. Il a fallu déterminer une valeur limite permettant de séparer les séronégatifs des séropositifs. Cette valeur limite a été évaluée d’après les données cliniques et non pas en fonction de la présence ou non d’un virus. C’est pour cela que cette valeur limite a été définie après de nombreux tâtonnements.

31 En effet, dans le cas du test Elisa, qui mesure en une fois tous les anticorps, la personne présentant un résultat valant 90% de l’index sera déclarée négative, celle qui présente 110% de l’index sera déclarée positive En réalité, chacun d’entre nous présente des anticorps aux protéines du « vih », non pas parce que nous avons rencontré ce virus dans notre vie, mais parce que ces protéines proviennent d’un autre phénomène qu’un phénomène infectieux :

32 Les scientifiques appartenant au « Groupe de Perth » ont avancé une nouvelle hypothèse: la disparition des marqueurs des lymphocytes TH1 (les fameux CD4) provient de l’impact de certains composés oxydants, et/ou de la déficience en réducteurs.

33 Cette thèse permet-elle de mieux expliciter les contradictions que nous avons relevées, ainsi que les observations concernant la « maladie » Sida ?

34 La séropositivité en Afrique.
La séropositivité est maximale dans les régions faisant partie du socle cristallin archéen. Se souvenir que les roches du Drakenberg en Afrique du Sud ont pratiquement 3 Miards d’années. Or ces roches sont très pauvres en sélénium, oligoélément essentiel du système immunitaire, permettant en particulier le fonctionnement de la GPx, qui élimine l’eau oxygénée en transformant le GSH en GSSG. Cela entraîne une oxydation directe du GSH en sulfinate et sulfonate, puis sulfate, et une perte en soufre réduit, qui s’élimine sous forme de sulfates ce qui provoque en particulier la diarrhée.

35 D’où proviennent ces assertions ?
La gravité du Sida est directement liée au taux de glutathion. L’implémentation en précurseurs de la cystéine multiplie par deux l’espérance de vie. Le sélénium et la glutathion peroxydase sont en déficit chez les malades. Look MP, Rockstroh JK, Rao GS, Kreuzer KA, Spengler U, Sauerbruch T. Serum selenium versus lymphocyte subsets and markers of disease progression and inflammatory response in human immunodeficiency virus-1 infection. Biol Trace Elem Res 1997;56(1):31-41. Singhal N and Austin J. A clinical review of micronutrients in HIV infection. J Int Assoc Physicians AIDS Care 2002;1:63-75. Romero-Alvira D and Roche E. The keys of oxidative stress in acquired immune deficiency syndrome apoptosis. Medical Hypotheses 1998;51(2): Patrick L. Nutrients and HIV; Part One - Beta carotene and selenium. Altern Med Rev 1999;4: Baum MK, Shor-Posner G, Lai S, Zhang G, Lai H, Fletcher MA, Sauberlich H, Page JB. High risk of HIV-related mortality is associated with selenium deficiency. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1997;15:370-4. Campa A, Shor-Posner G, Indacoche F, Zhang G, Lai H, Asthana D, Scott GB, Baum MK. Mortality risk in selenium-deficient HIV-positive children. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1999;15: Baum MK and Shor-Posner G. Micronutrient status in relationship to mortality in HIV-1 disease. Nutr Rev 1998;56:S135-9

36 Tous ces thiols sont oxydés en sulfates
Massive loss of sulfur in HIV infection. Breitkreutz R, Holm S, Pittack N, Beichert M, Babylon A, Yodoi J, Droge W. AIDS Res Hum Retroviruses Feb 10;16(3):203-9. Le Sida est donc associé à une déficience en réducteur, une diminution des lymphocytes T1, une augmentation de protéines anormales, associées à un ARN particulier. Il apparaît des anticorps à ces protéines anormales, mesurés par les tests Elisa et Western-Blot.

37 L’existence de faux positifs.
Les causes apparentes de fausses positivité des tests Elisa ou Western Blot sont nombreuses : Ce document indique les principales : En particulier, il indique p 2001 : Maladies autoimmunes Grossesses multiples ou transfusions Hépatites Utilisation de drogues injectables Vaccination hépatite, etc…(dont la grippe) Voir également : Dans le modèle du stress oxydatif, ces faux positifs sont de vrais positifs,… aux protéines P24, GP120, créées à l’occasion de ces maladies, qui créent un stress oxydatif.

38 L’exemple des hépatites est clair, puisque à l’occasion de ces maladies, il y a consommation de glutathion. NB : remarquer que l’Epimodel dont nous avons parlé au début est basé sur le dépistage antenatal, chez des personnes multipares !! Il nous faut donc rechercher les substances ou les événements capables de consommer la réserve réductrice des cellules.

39 Il a été montré que le glutathion et la cystéine réduisaient de nombreux antibiotiques nitrés (métronidazole (flagyl), chloramphénicol, nifuroxime). On peut très certainement rajouter à cette liste la nitrofurantoïne et d’autres antibiotiques nitrés. Curieusement, la structure active du métronidazole est identique à clle de l’Imurel, dont l’effet immunosuppresseur est bien connu. Biological Pharmacology, Vol 50, n°9, , 1995 Tochter JH, Edwards DI Ce document indique clairement que les thiols (dont le glutathion) sont oxydés par les azotures organiques, dont fait partie l’AZT. J of Biological Chemistry, Vol 269, N° 23, Issue of June 10, pp , 1994 Reardon JE, Crouch RC, St John-Williams L De la même manière, les dérivés nitrosés provenant du métabolisme de nombreux médicaments oxydent le glutathion ou le piègent. Par exemple, cette publication montre bien l’oxydation du glutathion par le sulfaméthoxazole (bactrim) Enfin, comment passer sous silence la très forte affinité du soufre –II vis-à-vis des ions mercuriques contenus dans les dérivés du mercure métabolisés. La formation de sulfures mercurique et mercureux conduit également à l’acidification du milieu cellulaire.

40 Les drogues récréatives sont pratiquement toutes des substances comportant (ou menant à) des azotes oxydés. Il n’est pas besoin de faire de grands discours pour démontrer que les nitrites d’alkyle (poppers) font partie de cet ensemble. Les études récentes montrent bien que les amines secondaires et tertiaires conduisent à un stress oxydatif important (par exemple, la cocaïne augmente la production d’eau oxygénée par la superoxyde dismutase). La formation d’hydroxylamines et de N-oxydes est chimiquement tout-à-fait envisageable. Le groupe de Perth envisage également la possibilité que le caractère oxydant du sperme (très nombreux ponts disulfure) puisse expliquer une diminution locale temporaire des CD4 dans le cas de relations anales

41 De manière générale, les oxydants azotés semblent prendre de court le système oxydoréducteur de la cellule (contrairement aux oxydants oxygénés, qui sont très bien contrôlés par la catalase, la Glutathion peroxydase,…) Or, ces oxydants azotés sont ceux qui sont utilisés comme antibiotiques dans les maladies vénériennes, dans les helminthiases et les typhoïdes si fréquentes en Afrique. Ce modèle permet également de mieux comprendre les assertion de David Gisselquist et de ses associés (Brody, Potterat, Vachon) qui publient depuis deux ans des études montrant que la « transmission » du « vih » se fait très souvent en Afrique à l’occasion de soins

42 On conçoit aussi, dans ces conditions, que l’AZT, qui certes joue un rôle pour détruire les cellules des organismes responsables des maladies opportunistes, soit à long terme responsable de l’apparition des symptômes du Sida. En réalité, la résistance à l’AZT est simplement due à l’effondrement immunitaire qu’il provoque Voir Ce document a bien établi la toxicité in vivo de l’AZT, concernant le taux de glutathion, son action mutagène (d’où les soit-disant résistances) et l’augmentation des « promoteurs du vih ».

43 On constate donc que l’AZT – et la littérature permet de vérifier que c’est vrai pour d’autres oxydants azotés) – est capable de dénaturer les protéines et l’ADN des mitochondries, et par là-même provoquer la mort cellulaire. Il a même été montré que l’apoptose (suicide) cellulaire, responsable de la déplétion en lymphocytes (donc en CD4) pouvait survenir en présence de ces oxydants azotés, car ceux-ci modifient profondément la concentration cellulaire en monoxyde d’azote et en peroxynitrites ONOO-. La mort cellulaire entraîne logiquement l’apparition des fossoyeurs que sont les champignons, en particulier les mycobactéries et les candidas, et sans doute également les Pneumocystis Carinii, qui ont été reclassés récemment dans cette catégorie.

44 Les maladies à champignons sont donc la conséquence logique du stress oxydatif.
Il est d’ailleurs frappant de constater que les antifongiques naturels (tea tree par exemple) contiennent des structures réductrices.

45 Mais dira-t-on, le « VIH » a bien été isolé ?

46 Dans ce domaine apparaissent deux écoles, qui reconnaissent en gros ce qui vient d’être dit précédemment. Les tenants du modèle de Peter Duesberg, membre de l’académie des Sciences américaine, qui prétendent que le vih est un rétrovirus inoffensif, qui n’a rien à voir avec le sida. Et les membres du groupe de Perth (médecins et biologistes), qui remettent en question la méthode d’isolation du virus. Voir cet article de Stefan Lanka et cette étude de Eleni Papadopoulos & al. pour se faire une idée du problème

47 La thèse de Peter Duesberg a un point faible, à savoir qu’il nie tout lien entre séropositivité et Sida, car, virologiste de renommée mondiale, il ne nie pas le lien entre le « vih » et les protéines que l’on a découvert à l’occasion des études de Gallo et Montagnier. Stefan Lanka, à le suite d’Eleni Papadopoulos et du Groupe de Perth, pose la question de la validité du processus d’isolation et de caractérisation du « vih ». La principale objection vient du fait que les images que l’on attribue au vih proviennent du plasma total et non du matériel que l’on a suspecté comme étant rétroviral dans la bande de densité 1,16 g/mL obtenue par double centrifugation dans un gradient de sucrose. Les premières photos au microscope électronique de cette bande ont été faites en 1997 par Gluschankof, Gelderblom & al. et ne présentent absolument pas les structures attendues.

48 De plus, on a montré que la diminution des marqueurs que sont les CD4+ apparaît également dans des cultures de lymphocytes de personnes séronégatives lorsque ces cultures sont stimulées par les mêmes protéines que les cultures de lymphocytes provenant de personnes malades du sida This graph is from a 1986 paper by Gallo and Zagury which shows T4 cells being depleted over the course of several days. The 3 cultures are said to be 'non-activated', 'activated-negative', and 'activated-positive'. The table purports to show that the T4 cell decrease is a result of 'infection by HIV', yet a closer look at the data shows that the decreases are commensurate with the level of 'activation', that is oxidizing agents, and not 'HIV'. In the lab, the oxidizing agents are PHA and other chemical stimulants that NEED to be added to cultures in order for so-called "HIV" to be harvested. In the real world, the oxidizing agents to which so-called "AIDS" patients are exposed include, among other things, drugs, semen, other foreign proteins, other microbes, etc.

49 Pour approfondir le débat, on pourra visiter les sites suivants: (en anglais)
Site de Peter Duesberg Le Groupe de Perth Le débat du British Medical Journal L’expérience qui prétend permettre la production continue de virus dans le but d’obtenir les protéines associées La mise en cause de cette expérience Quelques articles scientifiques ont été traduits en Français. Lire en particulier les interviews d’Eleni Papadopoulos

50 Conclusion provisoire
Le Sida « serait », non pas un trouble dû à un virus, mais un trouble métabolique progressif associé à l’apparition de protéines (celles des tests), un peu comme l’augmentation du taux de cholestérol. Ce trouble pourrait être une maladie alloimmune  . C’est pourquoi cette dégradation de la santé est transmissible (et non infectieuse). Cette transmission est évidente lors de transfusions, un peu moins lors de grossesses, et pratiquement inexistante lors de rapports sexuels. Ce trouble métabolique serait créé par un statut rédox perturbé (en particulier, le taux de glutathion) par les molécules existant depuis 30 à 40 ans et qui sont (ou promeuvent) des oxydants azotés (certains antibiotiques, certaines drogues,…, l’AZT), ainsi que par une déficience chronique en enzymes permettant d’y remédier (déficience due soit à une malnutrition sur des terres pauvres en sélénium ou à une diminution de ce même sélénium sous l’effet des oxydants susnommés). Lorsque ce dérèglement atteint un certain point (peut-être de non-retour), les maladies opportunistes apparaîtraient. Les inhibiteurs nucléosidiques de la rétrotranscriptase et les inhibiteurs de protéase actuels (lamivudine, emtricitabine, lopinavir) ont ceci en commun qu’ils sont de bons réducteurs. Il est donc tout fait logique de penser qu’ils n’agissent pas « contre le vrus », mais plutôt en réduisant ce stress oxydatif.