Prophylaxie de l’ulcère de stress : quand ? comment ?

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1 Prophylaxie de l’ulcère de stress : quand ? comment ?
DESC Réanimation médicale 07/12/2005-Montpellier Laurent Gergelé - Lyon

2 Introduction Il y a 30 ans, hémorragies sur ulcère de stress:
Complications fréquentes Complications graves Aujourd’hui avec l’amélioration de la réanimation: Complication devenue rare voire exceptionnelle Fréquence ? (0,1% et 3,7% avec prophylaxie non systématique) (Schilling D and all,Intensive Care Med ) (Cook and all, NEJM, 2000) En Europe: Pas de prévention systématique (équipe dépendant) Aux USA: Prophylaxie plus fréquente

3 Caractéristique des ulcères de stress (1)
Lésion superficielle peu inflammatoire Fundus et corps de l’estomac le plus souvent Apparition très rapide, souvent présents à l’admission Peu de saignement cataclysmique Saignement distillant Peu symptomatique sur le plan hémodynamique TABLEAU PLUS BRUYANT EGALEMENT POSSIBLE

4 Caractéristique des ulcères de stress (2)
La majorité reste asymptomatique Guérissent avec la pathologie initiale Endoscopie nécessaire pour le diagnostic Fréquence difficile à évaluer Analyse des études difficiles Ne prendre en compte que ceux qui ont une répercussion clinico-biologique (transfusion+++) Peu ou pas de mortalité directement imputable à l’HD Surmortalité des HD = reflet de la gravité (Ben Menachen, Ann Int Med 1994)

5 Physiopathologie Multifactorielle
DEFENSES AGRESSION Etat muqueuse L’estomac souffre +++ de l’ischémie Si défaillance hémodynamique = premier organe à souffrir « The gastrointestinal tract. The canary of the body? » Dantzker DR.1993

6 Facteurs de risques Base de donnée patients dans un trauma-center: 2 facteurs de risques: ISS>15 (OR=12,6) Trauma médullaire (OR=2) Simons RK and all, 1995 Cook, D. J. et al. 1994;330: Risk Factors for Clinically Important Bleeding among 2252 Patients Admitted to an Intensive Care Unit.

7 Tableau II. Indications d'une protection gastrique en réanimation.
Facteurs de risques ? Tableau II. Indications d'une protection gastrique en réanimation. Voie intraveineuse, seule possible Voie entérale possible Polytraumatisé Anti-H2 Sucralfate Traumatisé crânien, coma - État de choc Insuffisance respiratoire aiguë Insuffisance rénale aiguë Insuffisance hépatique Défaillance multiviscérale Brûlures > 35 % Coagulopathie Infection Ulcère gastrique hémorragique et/ou avec Helicobacter pylori Oméprazole, amoxicilline, métronidazole Oméprazole, amoxicilline, clarithromycine Conférences d'actualisation 1998, p © 1998 Elsevier, Paris, et SFAR Protection gastrique en réanimation A Léon 1, C Lepousé 1, G Thiefin 2

8 Facteurs de risques Cook et Simons sont reconnus même si…
Brian L , 1997 Ryan J, 2004 Cook et Simons sont reconnus même si… 2 FDR en Réa: VM et Coagulopathie Rq: L’état de choc reste discuté En traumato, ISS>15 et Trauma médullaire Keneth p, 2002

9 HP et ulcère de stress Helicobacter Pylori => Gastrite => Ulcère
Place HP en Réanimation: Chirurgie cardiaque: HP plus fréquent dans le groupe contrôle HD- (Halm U and all Crit Care Med. 2000) Traumatologie: HP aussi fréquent dans groupe HD- (Svoboda and allHepatogastroenterology. 2004) Eradication de HP possible en réa ? OUI 100% éradication Conséquence sur HD? (1% de prévalence dans le groupe traité) (van der Voort and all, J Crit Care. 2001) PAS DE PLACE POUR RECHERCHE HP EN REA Si HP présent lors ttt ulcère: TTT éradication (SFAR 1998)?

10 Armes thérapeutiques Objectif N°1 = Prévenir l’hémorragie digestive et non l’ulcère de stress TTT étiologique = Clef de voûte de TTT défaillance la prophylaxie Augmenter le pH gastrique: pH 5 => 99% acidité neutralisée, nécessité pH>4 pour la prophylaxie Différentes thérapeutiques: Anti- Acides: Maalox Anti-H2: Cimétidine, Ranitidine, Azantac Sucralfate: Ulcar. IPP: Mopral, Inexium, Pariet…

11 Quelle thérapeutique?(1)
Littérature très dense: >1400 références Pub med avec « ulcer, stress, prevention » Littérature difficile à interpréter Différentes études: Anti-H2: 1-Métanalyse Cook 1996 JAMA: AntiH2>Sucralfate mais + de VAP et + de mortalité ds gpe antiH2!!! 2- Prospectif Cook 1998 NEJM 1200 patients 3- ! Tachyphylaxie aux AHII >72h:Merki, 1994 Gastroenterology

12 Quelle thérapeutique(2)
IPP Mopral 20 mg ds SNG = 0, Nécessité 40mg per os (Balaban DH,. Am J Gastroenterol 1997) Mopral à réserver aux patients que l’on veut bien protéger? Combattre la tachyphylaxie des antiH2? Mopral, 40 mgp/24h= insuffisant pour maintenir pH en réa Malgré sa pharmacocinétique IPP semble aussi efficace que sucralfate et antiH2 (Kantorova ,Hepatogastroenterology. 2004) Laterre, 2000

13 Faut il vraiment traiter?
1. Réa neuro, 3fois 50 patients, pas d’intérêt,(Misra, JFNS 2005) 2. Etude en double aveugle, 3 fois 75 patients, aucun intérêt à traiter.(Kantorova I Hepatogastroenterology. 2004) 3. Etude prophylaxie vs rien, étude de cohorte, 2 fois 750 patients, autant d’épisodes hémorragiques, un surcoût (6700euros), pas de gain sur la mortalité Fagon, ICM, 2003

14 Effets IIaires de la prophylaxie: PAV
Prophylaxie =>Elévation du pH gastrique => Altération de la barrière naturelle anti-bactérienne Favorise la pullulation bactérienne au niveau de l’estomac AUGMENTATION DES PAV par micro inhalations? Littérature contradictoire Plusieurs métanalyse années 90 <0 Plus récemment Etude de Fagon ICM 2003 <0 Etude EPIC-JAMA >0 Problème constant, diagnostic de certitude de la PAVM DIFFICILE DE TRANCHER MAIS IMPLICATION PROBABLE

15 Alimentation entérale
Considérée par beaucoup comme protectrice. Dans enquête CCM, NE totale = facteur décisif pour stopper la prophylaxie (28%) mais sujet débattu. Un facteur protecteur indépendant OR=0,3(0,13-0,67) (CooK, CCM 1999) Rien dans la littérature pour dire que cela peut remplacer la prophylaxie (2 études Burns et CCM non concluantes) ON PEUT LA CONSIDERER COMME UNE THERAPEUTIQUE ADJUVENTE

16 Conclusion Pathologie fréquente mais peu symptomatique
PAS DE MORTALITE DIRECTEMENT IMPUTABLE AUX ULCERES DE STRESS Traitement non dépourvu d’Effets Secondaires SELECTIONNER LES PATIENTS VM>48h Coagulopathie ISS>16, traumatisme médullaire +/- MOF à la phase aigiue Privilégier l’alimentation entérale précoce Quel produit: Plutôt les anti-H2, mais difficile de trancher (60% aux USA),(Ryan J CCM 2004)

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