MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL

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1 MONITORAGE DU METABOLISME CEREBRAL
A. Reynaud DES Cardiologie DESC Réanimation médicale

2 niveau cérébral: principaux substrats: 02 + glucose pas de réserve adaptation permanente

3 métabolique - vascularisation cérébrale
systémique clinique vasculaire PIC métabolique vascularisation cérébrale ZAUNER NEUROSURGERY, métabolique ANAES AFAR 1999

4 monitorer? dépister les situations à risques de bas débit cérébral donc détecter l’ischémie évaluer le retentissement sur le métabolisme cérébral donc prévenir l’ischémie prendre les mesures thérapeutiques appropriées pour éviter les lésions ischémiques secondaires EVALUER ET OBTENIR UNE ADEQUATION DU DSC ET DE LA CONSOMMATION D’ OXYGENE CEREBRAL CUNNINGHAM ET AL., BRAIN 2005 / CONFERENCES D ACTUALISATION, REANIMATION 2003 / MONITORING THE BRAIN INJURY, BJA 20

5 COUPLAGE METABOLIQUE régulation complexe PPC CO2 DSC
METABOLISME CEREBRAL DSC, N: 36 à 47 ml / min / 100 g tissu COUPLAGE METABOLIQUE PaCO2 locale vasodilatation locale métabolisme local DSC local DSC local vasoconstriction locale PaCO2 locale

6 méthodes SvjO2 PtiO2 micro-dialyse
spectroscopie du proche infra-rouge NIRS TEP SPECT IRM fonctionnelle scintigraphie cérébrale

7 SvjO2

8 SvjO2 saturation veineuse jugulaire en oxygène
= sang veineux cérébral au niveau du golf jugulaire couplage entre DSC et métab. cérébral Principe de Fick SvjO2 = SaO2 – CMRO2/ (Hb x DSC x 1,34) CMRO2: consommation O2 cérébrale N=36 à 47 ml / min / 100 g tissu DajO2: différence artério-jugulaire en O2

9 ponction rétrograde jugulaire interne guide en butée -0,5 à 1 cm
technique: ponction rétrograde jugulaire interne guide en butée -0,5 à 1 cm jugulaire Droite : dominante 62%, G 26% contrôle radiologique: bord supérieur C2 3 à 7 jours (4j) FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / MATTA ET AL. ANESTHESIOLOGY 1997 / STOCCETTI ET AL. NEUROSURGERY 1994 / ANDREWS ET AL. BJA 1991

10 accès central jugulaire complications:
contre-indications: accès central jugulaire complications: diminution du retour veineux cérébral ponction carotidienne 1 à 4,5% thrombose non occlusive 40% JAKOBSEN ET AL. JCBFM 1989 / COPLIN ET AL. NEUROSURGERY 1997 / BERLOT ET AL. EJN 1997

11 objectif: détecter une ischémie cérébrale GLOBALE accessible à une adaptation thérapeutique simple indications: TC graves COLLES ET AL. CCM 2002

12 causes extra-cardiaques anémie hypoxie SaO2 causes cérébrales
SvjO2 < 50-55% CMRO > apport SvjO2 > 75 % CRMO < apport causes extra-cardiaques anémie hypoxie SaO2 causes cérébrales hypoperfusion cérébrale relative =DSC insuffisant - hCO2 - HTIC - vasospasme Hypermétabolisme - fièvre - commitialité hyperémie infarctus cérébral contamination mort encéphalique PEC HTIC OSMOTHERAPIE DTC HYPEREMIE HVENTILLATION / BARBITURIQUES GIBBS ET AL. J BIOL CHEM 1942 / GOPINATH ET AL. JNNP 1994 / FELDMAN ET AL. CRIT CARE CLIN 1997 / SHEINBERG ET AL. J NEUROSURGERY 1992 / COLES ET AL. JCBFM / JONES ET AL. JNA 1994 / CRUZ J ACTA NEUROCHIRURGICA 1988 / CORMIO ET AL. J NEUROSURGERY 1999

13 détection situations d’ischémie orientation thérapeutique
intérêts: détection situations d’ischémie orientation thérapeutique intéret pronostic >75% / <55% STOCCHETTI A ET A 2004 / MAC MILLAN JNNP 1996

14 reflet global des 2 hémisphères calibration
limites: mise en place de la régulation métabolique après l’adaptation de la vascularisation cérébrale DTC > SvjO2 T°C / Hb reflet global des 2 hémisphères calibration VIGUE ET AL. INTENSIVE CARE MED 1997 / RACT ET AL. INTENSIVE CARE MED / KIENING ET AL. J NEUROSURGERY 1996 / TREMEY ET AL. AFAR 2004

15 PtiO2

16 PtiO2 mesure de l’oxygénation interstitielle cérébrale
reflet de l’adéquation entre apport en O2 et CRMO2 locale monitorage continu calibration: 2 à 12 h DINGS ET AL. NEUROSURGERY 1998 / RODRIGUEZ-BAEZA ET AL. ANAT RES 2004 / CHIEREGATO INT CARE MED 2008

17 méthode: dans parenchyme cérébral mesure locale 7 à 15 mm3 localisation discutée TC = zone saine 5 à 12 jours (9j) CI / complications: comme PIC

18 seuil ischémique = 15 mmhg
PtiO2 basse PtiO2 élevée - hypoxie = SaO basse - anémie - hypoperfusion cérébrale relative = DSC insuffisant seuil ischémique = 15 mmhg - Hyperoxie - augmentation PPC

19 valeur seuil de PtiO2 / durée sous valeur seuil
facteur pronostic valeur basses = 5-10 mmhg valeur seuil de PtiO2 / durée sous valeur seuil VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000

20 évolution défavorable 0% 99 TC grave < 10 mmhg > 30min à 6 mois
STIEFEL ET AL. J NEUROSURGERY 2005 32 patients optimisation PtiO2 évolution favorable 21% évolution défavorable 0% VAN DEN BRINK NEUROSURGERY 2000 99 TC grave < 10 mmhg > 30min à 6 mois pronostic péjoratif

21 exploration petite zone pas de concensus de valeur seuil
limites: exploration petite zone pas de concensus de valeur seuil peu d’études sur l’impact thérapeutique A J JOHNSRON CCM 2005 / MEIXENSBERGER JJNP 2003 besoin de coupler à d’autre méthode

22 microdialyse

23 microdialyse métabolisme du glucose: exploration locale discontinue
dosage in situ complexe méthode de dialyse conventionnelle: diffusion passive = gradient de concentration

24 technique: sonde : 0,5 mm membrane semi-perméable mm = chambre de dialyse perfusat = composition liquide extra- cellulaire

25 localisation: ischémie plus importante = zone de pénombre HSA: vasospasme TC: proche zone traumatique + / - zone saine

26 Q dialyse 0,3 à 5 microL/min prélèvement: 1 à 10 microL échantillonnage: 30 à 60 min glucose / lactate / pyruvate

27 Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie
TISDALLL ET SMITH RESEARCH TECHNIQUE OR CLINICAL TOOL BJA 2006 Ratio lactate / pyruvate > 30 = ischémie PERSSON J NEUROSURGERY 1996 10 patients HSA Ratio lactate / pyruvate > 25 = ischémie + spécifique de l’ischémie > DTC SARRAFZADEH STROKE 2004

28 diagnostic précoce avant lésion irréversible: des zones ischémiques
intérets: diagnostic précoce avant lésion irréversible: des zones ischémiques et du vasospasme suivi / apparition lésions secondaires guide la thérapeutique rôle pronostic HLATKY NEUROSURGERY 2004 / HUTCHINSON ACTA NEUROCHIR SUPPL 2000

29 indication: AVC ischémique HSA TC : seule indication retenue USA domaine de la recherche

30 NIRS

31 NIRS spectroscopie proche infra-rouge 700-1000 nm
loi de Beer-Lambert modifiée propriété d'absorption différente entre HbO2 et O2 absorbtion faible crâne / pénétration importante oxygénation moyennée de tous les vaisseaux de la zone = saturation cérébrale KIRKPATRICK ET AL. J NEUROSUGERY 1995 / VERIERI ET AL. STROKE 2004 / DUNHAM ET AL. JOT / MCLEAOD ET AL. AA GOPINATH ET AL. J NEUROSURGERY 1995

32 mesure locale et moyennée (artère- capillaires-veines)
avantages simple non invasif au lit du patient inconvénients mesure locale et moyennée (artère- capillaires-veines) ETUDE PILOTE VERIERI STROKE 2004

33 PET

34 PET Tomographie d’émission de positron caméra à positron
exploration de la CMR du glucose marqueur: désoxyglucose marqué au fluor- 18 perfusion en 2 min / acquisition 40 min plus tard

35 exploration CMRO2 marqueur: oxygène 15O liaison O2 marqué à l’Hb transformation en H215O concentration tissulaire en H2O proportionnelle au DSC et extraction de l’O2 acquisition en 40 min

36 avantages résolution spaciale inconvénients: immobilité 40 min

37 SPECT

38 SPECT single photon emission computerized tomography
marqueurs: Technécium 99 / Xénon 133 / iode 123 visualisation structures profondes

39 avantages: facilité de l’examen durée vie longue des isotopes résolution spaciale inconvénients: 1 seule mesure possible / acquisition pas d’adaptation concrète

40 IRM fonctionnelle

41 IRM fonctionnelle basée sur la spectroscopie in vivo cartographie
avantages: atraumatique mesures répétées pas de traceur nécessaire

42 RECOMMENDATIONS SFAR 1999 Pas de données suffisantes pour recommander un gold standard SvjO2 = bon indicateur de l’oxygénation détecter / évaluer / adapter la thérapeutique

43 CONCLUSION détecter l’ischémie / adapter thérapeutique
monitorage multimodal systémique / vasculaire / métabolique monitorage métabolique multiple monitorage pluriquotidien CREMER ET AL. ANEST ANALG 2004