PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC)

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1 PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPERTENSION INTRA-CRANIENNE (HTIC)
DESC Réanimation médicale Nice, Juin 2010 Chrystelle SOLA, DESAR Montpellier

2 HTIC Conflit d’espace entre la boite crânienne et son contenu
Définie par l’existence d’une pression intracrânienne >15 mmHg de façon durable. 2 paramètres capitaux Volume et Vitesse d’installation du processus causal HYPOPERFUSION ISCHEMIE

3 V T. nerveux + V vasculaire + V LCR Courbe pression/volume
Boite crânienne inextensible chez l’adulte Loi de Monroe-Kelly V T. nerveux + V vasculaire + V LCR = CSTE Courbe pression/volume de Langfitt Parenchyme cérébral 80% LCR 5% Sang 15%  Volume =  pression Hydrocéphalie Œdème Vasodilatation Hyperhémie

4 Mécanismes compensateurs
Reflex de cushing Compression du lit veineux Déplacement rostral de LCR Résorption accrue de LCR phénomène adaptatif physiologique Souffrance cérébrale Libération massive catécholamines Sécrétion NA et Neuropeptide Y Bradycardie Bradypnée HTAs Tachycardie PIC

5 Déterminants physiologiques du DSC (Débit sanguin cérébral)
Auto-régulation cérébrale - Couplage métabolique - Régulation en pression - Régulation par le CO2

6 Couplage métabolique PGE2 astrocytaire
2% du poids du corps PGE2 astrocytaire = facteur couplant l’activité neuronale à la vasodilatataion artériolaire locale • DSC = 20% débit cardiaque • CMRO2 = 20% • CMRgluc = 25% ASTROCYTE VSM Cell.

7 Débit sanguin cérébral IRM fonctionnelle Ischémie Consommation O2

8 AUTOREGULATION en Pression
DSC = PPC / RVC = Cste Cerveau Sain Cerveau Lésé

9 Réactivité vasculaire au CO2
Schneider et al, 1977 ∆ ø Vasculaire Adaptation rénale ∆ Ph

10 Trauma crânien (6 heures post-impact)
ml/100g/min 60 Trauma crânien (6 heures post-impact) Surfaces en rouge indiquent un DSCr < 20 ml/100g/min) ( Coles et al. Crit Care Med ) PaCO2: 3.3 kPa (25 mmHg) PaCO2: 5.0 (38 mmHg) Wolfson Brain Imaging Centre University of Cambridge Normocapnie Hypocapnie

11  Gravité de l’HTIC Engagements Hypoperfusion Trouble circulatoire:
Ischémie cérébrale Anoxie cellulaire Trouble circulatoire: Trouble métabolique: Oedéme papillaire Cécité Engagements 

12 Principaux mécanismes d’ HTIC
Augmentation du Vme sanguin cérébral Origine vasculaire (perte de L’AR): hyperhémie/hyperdébit Augmentation en Vme du parenchyme cérébral Processus expansif Œdème diffus (Brain swelling) Augmentation du Vme du LCR Hydrocéphalie obstructive: hématome, processus expansif, engagement Hydrocéphalie non obstructive: HSA, méningite Hypersécrétion exceptionnelle: Tumeur des plexus choroïdes péri-lésionnel

13 Œdème(s) cérébral(s) Accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur IC et/ou EC cérébral  augmentation de volume de la masse cérébrale Hyperhémie Intact au début 1967 Igor Klatzo 

14 Extracellulaire prédomine dans la substance blanche
Œdème vasogénique Lésion BHE  gradient de Pression hydrostatique  perméabilité membranaire - destruction de la BHE (métalloprotéase) - prolifération de néovaisseaux (VEGF) Loi de Starling modifiée - réaction inflammatoire Extracellulaire prédomine dans la substance blanche Payen, Ann Fr Anesth Réanimation 2003

15 accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++)
Œdème cytotoxique SANS Lésion BHE accumulation intracellulaire d’eau et d’ions (Na+, Ca++) 

16 Approche de ROSNER Autorégulation/vasoréactivité conservées
 PIC pour ↑ PPC HTA induite: ↑ PAM pour ↑ PPC MAIS Altération de l’AR fréquente Risque ↑ œdème là où BHE altérée X5 risque de SDRA (Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999) PPC ciblée > 70 mmHg par - remplissage vasculaire (8 ± 6 l/jour) - vasoconstricteur :catécholamines - Drainage LCR, Osmothérapie Mannitol, SSH… Rosner, J. Neurosurg. 1995

17 pression hydrostatique
Concept de LUND Lésions étendues de la BHE Altération de l’autorégulation Contrôle de l’œdème +++ Œdème dépendant de la pression hydrostatique Maintenir la P° ONCOTIQUE  Pression hydrostatique capillaire sans hTA - Lutte contre hyperadrénergie ß-(métoprolol) , α2+(clonidine) Veinoconstriction cérébrale  Dihydroergotamine - Diminuer le métabolisme cérébral  sédation Contrôle volémie et P°oncotique culots GR, albumine+/- furosémide Rétablir la continuité péricytaire  Prostacycline Ch.Eker, Crit. Care Med. 1998 Mais si PPC trop basse : aggravation oligohémie initiale aggravation HTIC si AR conservée

18 Cinétique de l’oedème cérébral post-traumatique ?
oedème vasogénique Les 2 types d’oedème cérébral coexistent Chronologie propre à la lésion initiale oedème cellulaire Barzo, J Neurosurg, 1997

19 Monitorage cérébral PIC SvjO2 Micro-dialyse PtiO2 Doppler
trans-cranien PIC Micro-dialyse PtiO2

20 PIC P1: transmission de la PA P2: reflet de la compliance cérébrale
P3: reflet de la fermeture de la valve Ao.

21 Doppler trans-cranien
Ischémie cérébrale: Vm<30cm/s Vd<20cm/s IP>1,4

22 ACSOS: « NORMAUX-TOUS »
LUTTE CONTRE HTIC MAINTIEN DE LA PPC ……… PAM nociception crise convulsive PaO2 PaCO2 Hémoglobine Coagulation Na++ H+/HCO3- température glycémie

23 HYPOCAPNIE !!! RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR obligatoire
Facteur d’aggravation majeurEtCO2 +++ ↓ PIC par ↓ VSC et ↓ DSC RISQUE ISCHEMIQUE MAJEUR Réservée à l’HTIC réfractaire monitorage du DSC et métabolisme cérébral obligatoire DTC, SvjO2, PtiO2…même si…

24 OSMOTHERAPIE: Mannitol - SSH
Son efficacité dépend de l’étendue des lésions!!! Zone lésée à BHE ALTEREE Zone saine à BHE INTACTE Mannitol:0.25 à 0.7g/kg en 20min Effets osmotiques et hémodynamiques Effets rhéologiques polyurie osmotique ! SSH: 40 ml de 20%, 150 ml de 7.5% : (idem +) Effets neurochimiques (réduit les réactions d ’excitotoxicité) Effets immuno-modulateurs (action anti-inflammatoire) Effets vasculaires (fonction endothéliale) OAP, hémolyse IV, myélinolyse centro-pontine ! ! ! Aucune supériorité de l’un ou l’autre démontrée à ce jour sur le pronostic fonctionnel et la mortalité des TC

25 Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie
Hypothermie…? Controverses chez le TCG Etude multicentrique randomisée non concluante survie à long terme : NS Clifton GL,N Engl J Med 2001. ↑ EI comme la pneumopathie acquise Méta-analyses discordantes: Cochrane data base 2002: absence d’efficacité JAMA 2003: amélioration significative de la morbidité et ↓ de la mortalité pour les hypothermies thérapeutiques de + de 48h. Nombreuses incertitudes 1 consensus: Lutte contre l’hyperthermie

26 CORTICOIDES Chez le TCG = NON Sur l ’œdème tumoral Effet spectaculaire
- Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives - Rétablissent la fonction de la B.H.E Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Chez le TCG = NON 49 pays, adultes < 8h après TC GSC<14 (TCmineur=30%) Étude « CRASH »Lancet; 2004. Methylprédnisolone 48 h (2 g /1h puis 0,4g/h) vs placebo Surmortalité ! Résultats définitifs: pas d’ effet favorable dans les sous-groupes étudiés. DC à 15j DC/handic à 6mois

27 Recommandation de la Brain trauma fondation:
Tendance actuelle  DIMINUER l’objectif de PPC PPC 60 – 70 mmHg en 2003 vs > 70 en 2000 Basée sur 2 publi. - X5 risque de SDRA si PPC > 70 ↑ mortalité Contant JNS, 2001 et Robertson Cri Car Med,1999 - PPC = 60 mmHG suffisant sur 427 patients JUUL, JNS 2000 1 patient = 1 PPC OPTIMALE ↓ MONITORAGE MULTI-MODAL+++

28 Craniotomie décompressive
Conclusion Étiologies multiples Mécanismes hétérogènes ŒDÈME (s) ++++ Traitement étiologique Prévention des ACSOS HTIC réfractaire ? Lésion initiale h PIC Perfusion Cérébrale Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès Oedème DVE Craniotomie décompressive

29 Merci de votre attention…