Neurophysiologie et Anesthésie.

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1 Neurophysiologie et Anesthésie.
EIUA. 20/ 11/ 2004. M-A DOCQUIER Service d’anesthésie, UCL.

2 « Neuro-Anesthésie ». *Poly-trauma  Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) *Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) Rachis HD, Chiari, … Chirurgie stéréotaxique Diagnostic (Biopsie) Thérapeutique (Parkinson, tremblements, Epilepsie, …) Douleur SCM, Gglion Gasser (V), Conflit vasculo-nerveux (V, IX, …) Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…) Spasticité Cathéter IT R/ Bacloféne

3 « Neuro-Anesthésie ». Abord chirurgical Sus-tentoriel Sous-tentoriel Trans-sphénoidal Trans-labial Trans-oral (odontoïde, chordome…) Double abord c. dorsale (Thoracique-tube double lumière ?) Position Décubitus dorsal Décubitus ventral Semi-Assis (exclure FO perméable  Echo TE?) Décubitus latéral, «Janetta» Genu pectoral  Physiologie

4 « Neuro-Anesthésie ». Connaître Physiologie cérébrale – Anatomie
CMRO2, CBF, PIC, autorégulation !!, neuroprotection!! Effet de nos agents anesthésiques IV vs IH sur Physiologie cérébrale Vasodilatateur ? HTIC ? Métabolisme cérébral Activité électrique: Interaction avec EEG, P Evoq s-m Pro- ou anti-épileptogène? Pathologie concernée  préop !! Macroadénome sécretant ? Cushing !! Épilepsie  anti-E  Effets indésirables? coagulation !! Parkinson… Neuroprotection ?

5 « Neurophysiologie & Anesthésie ».

6 « Neurophysiologie & Anesthésie ».
*Poly-trauma  Neuro-trauma (cérébral, médullaire, …) *Neuroradiologie (RMN, artério-embolisation vasculaire, test de Wada, …) *Chirurgie sus- sous-tentorielle (tumorale, vasculaire, …) *Hypophyse « LCR » dérivations (DVP-DKP-DVC) endoscopie (ventriculoscopie-stomie) 1/LCR-PIC 2/Métabolisme cérébral (Energétique cérébrale) Neuro-transmetteurs Epilepsie et anesthésie Chirurgie stéréotaxique Diagnostic Thérapeutique Epilepsie (Amygdalo-hippocampectomie, Stimulation X, MST,…)

7 -LCR et PIC -Métabolisme cérébral -Neuro-transmetteurs
Neuro-physiologie: -LCR et PIC -Métabolisme cérébral Neuro-transmetteurs

8 Eléments de neurophysio-pathologie.
boîte crânienne = contenant clos NON extensible. 80% Parenchyme cérébral 10% VSC 10% LCR PIC normal 5-15 mmHg chez l’adulte (2-4 mmHg chez l’enfant) Déplacement LCR seul mécanisme d’adaptation rapide Compliance: Volume IC PIC (V/ P)

9 Eléments de neurophysio-pathologie.
 PIC:  PPC et ischémie cérébrale Herniation des structures cérébrales sus-tentoriellesous-tentorielle, sous la faux du cerveau, au travers craniectomie chirurgicale, … 1/Art.C.Ant /Art.C.Post /Tente du Cervelet

10 Eléments de neurophysio-pathologie.
LCR et LEC Isotonique  plasma ! Désordre osmolarité plasmatique: hyponatrémie aiguë  Œdème cérébral 100 à 150 ml chez adulte (50 ml chez l’enfant) soit 1,5 à 2 ml/kg Production  réabsorption soit 0,35 ml/min ~ 500ml/jour ! ~ 0,25% LCR adulte remplacé chaque minute Total LCR turnover time 5 à 7 heure !! 4x/jour

11 Eléments de neurophysio-pathologie.
 Production Réabsorption  Production Flurosémide Acétazolamide Corticostéroides ? Isoflurane Alfentanil Enflurane LCR Normal Hémorragie Sous-A Méningite bactérienne Encéphalite virale Couleur Cellules/mm3 Clair <5 lymphocytes Sanguinolent GR présents Trouble >1000 GB PMN Clair, trouble lymphocytes Protéines < 45 mg/100ml Normales à légèrement  Elevées > 100 mg/100 ml Légèrement  < 100 mg/100ml Glucose ~66% de la glycémie mg/100ml > 45 mg/100 ml Diminué

12 Eléments de neurophysio-pathologie.
Complexité SNC ~ myriade de synapses Energie considérable Cerveau ~ 2% masse corporelle totale Recoit ~ 15% « output  » au repos (750 ml/min) Consomme ~ 20% de O2 nécessaire au repos  CMRO2 adulte 3,5 ml de O2/min/100gr de tissu. = 50 ml/min d’O2 (consommation totale de l’organisme de 200 à 250 ml/min). Chez l’enfant, la CMRO2 est de 5,5ml d’O2/min/100gr  dévelop. encéphale. Consomme > 20% de ATP produite par organisme

13 Eléments de neurophysio-pathologie.
60% FONCTION-EEG Activité cellulaire, Transmission synaptique, Activité électrique. 40% INTEGRITE Maintien intégrité cellulaire, Transport ionique, Synthèse moléculaire. d-glucose et O2  ATP d-glucoseGlycolyse+oxydation phosphorylativeATP, CO2 et H2O !! Vulnérable « réserve pour 3 minutes »

14 Eléments de neurophysio-pathologie.
Issu de « Pharmacologie médicale », M.Neal.

15 Eléments de neurophysio-pathologie.
Complexité SNC ~ myriade de synapses Nombreux neurotransmetteurs Energie considérable Activité électrique cortex cérébral EEG voltage ou amplitude (microvolt) Fréquence (cycle/sec ou Hz)  (14-30 Hz),  (8-13 Hz),  (4-7 Hz),  (0-3 Hz).

16 Epilepsie & anesthésie.
Physiologie Anti-E Agents anesthésiques pro- ou anti-convulsivants?

17 Epilepsie: Epidémiologie-définition.
= Problème neurologique le plus commun. Incidence maladie épileptique population totale : 0,5 à 2% dont 25 à 30% ont des crises > 1x par mois « Manifestation clinique d’une activité excessive et hypersynchrone de neurones du cortex cérébral ».  perte d’une ou de plusieurs fonctions cérébrales  des manifestations générales dépendant du site d’origine et structures IIairement activées  positive: motrice et/ou sensorielle  négative: perte de conscience ou du tonus musculaire. Souvent se combinent Ann Fr Réamim 2001; 20: N Engl J Med, 2003;349: Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

18 Epileptogenèse primaire: mécanismes.
Facteurs neurobiologiques = Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental Facteurs membranaires: dysfonctionnement des canaux ioniques V-D. A l’origine des mvts ioniques trans-membranaires et des pot.électriques. Implication démontrée par découverte de mutations de gènes codant pour sous-unités structurelles de canaux ioniques dans S E idiopathiques. Canaux K+ VD - Chromosome 20q et 8q24 - S convulsion néonatale familiale bénigne Canaux Na+ VD - E généralisée idiopathique avec « convulsions fébriles » Récepteurs nicotiniques Ach - Chromosome 20 et 15 - E frontale familiale nocturne Canaux Ca+ bas seuil (dont dépend la régulation du syst oscillant corticothalamique)-dysfct génétique ou acquis dans les E généralisées idiopathiques de type absence

19 Epileptogenèse primaire: mécanismes.
Facteurs neurobiologiques = Rupture d’équilibre à plusieurs niveaux: Membranaire, Synaptique, Environnemental Facteurs synaptiques: déséquilibre entre systèmes inhibiteurs et excitateurs Système GABA :   état d’hyperexitabilité par désinhibition agonistes GABA: barbiturique et BZD = anticonvulsivants. Système glutaminergique: excés d’excitabilité Système de neuromodulation: Ach, Monoamines, divers neuropeptides… Directement ou par intermédiaire d’une modulation sur le couple GABA-glutamate Facteurs environnementaux: péri-neuronal Sous dépendance système complexe vasculaire (BHE), glial (astrocyte, microglie) et du LCR.  Interactions glio-neuronales - couplage activité neuronale-métabolisme énergétique - débit sanguin cérébral.

20 Epileptogenèse primaire.
Activation physiologique Effet combiné de: excitation récurrente-boucles récurrentes ou désinhibition GABAergique -activation glutaminergique (NMDA) - anle [K+] extracellulaire et/ou [Ca+] intracellulaire. -Potentiel inhibiteur Récurrence inhibitrice - [K+] extracellulaire Décharge intercritique Sous influence de facteurs variés:  PExPS (glutamate) - PInPS (GABA) - clairance du [K+] extracellulaire (dysfct glial) -Accumulation [Ca+] intracellulaire (insuff des systèmes tampons) -Dysfct des systèmes de neuromodulation  courants K+ sortants assurant nlement la repolarisation membranaire. Activité critique Crise Conséquences neurobiologiques Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Mécanisme de transition

21 Epileptogenèse primairesecondaire.
Activation physiologique EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Décharges intercritiques EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Facteurs de précipitation CRISES Etiologies occasionelles Neurotransmission Neuropeptides Proteines calcium dépendantes Système glial Facteurs de transcription Facteurs neurotrophiques Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) = Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique  Crises E sévères ou Etat De Mal Epileptique. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

22 Epileptogenèse primairesecondaire.
LIBERATION DU GLUTAMATE Récepteurs Ka/AMPA Récepteurs NMDA Récepteurs Métabotropiques Na+ Ca++ Génome Endonucléase Mitochondries Proteine kinase Lipase NO synthase Protéase Entrée d’ions Cytosquelette Phospholipides membranaires NO Lyse Transmission synaptique Génes précoces Lyse osmotique Radicaux libres MORT NEURONALE APOPTOSE Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Réactions moléculaires et cellulaires en cascade à partir de l’excitation glutaminergique au cours des crises et EDME.

23 Epileptogenèse primairesecondaire.
REPONSES IMMEDIATES Activation recepteurs glutaminergiques, Ca++, AMPC, Kinase, Génes précoces, Facteurs de transcription, Fonctionnement cellulaire modifié Hyperexcitabilité Toxicité Hypersynchronie Survie REPONSE DIFFEREE Mort neuronale NFk  TNF  Neurotrophines Neurones Chimiokines, cytokines, lipides membranaires RéorganisationBourgeonnement Neurogenèse Néosynaptogenèse Réaction gliale GM-CSF TNF  IL1 MICROGLIE ASTROCYTES Réaction inflammatoire Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

24 Epilepsie: Classification.
1981 International League Against Epilepsy-ILAE  Classification fondée sur caractéristique clinique de la crise et image obtenue par EEG. Crise partielle, générélisée, pseudo-crise, « non classable » Ann Fr Réamim 2001; 20: N Engl J Med, 2003;349: Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith

25 Epilepsie: Classification.
Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith I. Partial seizures: a local or focal onset, seizures occured in silent areas of the brain, have no clinical manifestations and cannot be diagnosed without the aid of intracranial EEG. A.Simple: undetectable alteration in consciousness during the seizure. Bilateral cerebral involvement is required to alter consciousness. Called auras. B.Complex: seizure spread into multiple areas of the brain and alter consciousness. Called psychomotor or temporal lobe seizure. C.Partial onset with generalisation: seizure starts focally in one part of the brain and then spreads to involve much of the brain and brainstem, producing a convulsive seizure, either clonic or tonic. II.Generalized seizures: EEG shows simultaneous involvement of both cerebral hemispheres, no focal onset, multifocal or have a partial onset. A.Inhibitory: produce predominantly negative phenomena and include absence seizures (petit mal seizure) and atonic seizures during which the patient loses muscle tone and falls down. 1.Absence 2.Atonic B.Excitatory: positive phenomena include … 1.Myoclonic 2.Clonic 3.Tonic III.Pseudoseizures: mimic any of previously mentionned partial or generalized seizures. IV.Unclassified: nonepileptic seizure: alcohol withdrawal or other exogenous toxins, generalized tonic or clonic seizures.

26 Epilepsie: Classification.
1989 Nouvelle classification Aspect de la crise (partielle vs généralisée) Notion d’étiologie: Idiopathique non occasionnée par ou liée à une maladie neurologique catégorisée selon âge de survenue, les caractéristiques EEG et la prédisposition génétique Symptomatique liée à une atteinte connue du SNC déterminé par la localisation cérébrale, la clinique et les facteurs étiologiques Cryptogénique crise ou S E présumé être symptomatique mais dont l’étiologie reste inconnue < Facteurs génétiques < Facteurs acquis

27 Epilepsie: Classification.
Crises focales, partielles Crises ou syndromes généralisés Formes non classables en crise partielle ou généralisée Syndromes spéciaux Idiopathique Epilepsie bénigne de l’enfance Idiopathique Absences juvéniles Mixte Convulsions du n-né Convulsions fébriles Symptomatique Syndrome de Kojewnikow Symptomatique Encéphalopathie myoclonique précoce Non déterminée Troubles métaboliques Cryptogénique Syndrome de Lennox-Gastaut Evénement toxique

28 Epilepsie: Données étiologiques.
Etiologie Chronique: facteurs multiples, génétiques ou acquis. facteurs génétiques > E idiopathiques expression dépend de l’âge ~ dégré de maturation cérébrale. facteurs acquis > E symptomatiques (lésionnels ou métaboliques) !! Quelque soit l’étiologie, la chronicité correspond à une prédisposition à la survenue des crises par  du seuil épileptogène ~ décharge intercritique (pointe ou pointe-onde sur EEG scalp) Passage état intercritique  crise: facteur de précipitation. Etiologie Aiguë: circonstance particulière soit une affection cérébrale aiguë soit une perturbation systémique à retentissement cérébral Phase aiguë trauma cranio-cérébral, AVC, infection SNC, période postop immédiate, intoxication aiguë, sevrage médcteux ou alcoolique, tr métaboliques, états fébriles chez l’enfant. ~ Hyperexitabilité neuronale régionale ou diffuse transitoire. R/ cause suffit à prévenir récurrence ou la prolongation de la crise, pfs R/ anti-E temporairement nécessaire. Et aggravation et passage vers chronicité  conséquences neurobiologiques Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

29 Epilepsie: Données étiologiques.
Activation physiologique Etiologie chronique EPILEPTOGENESE PRIMAIRE (Facteurs génétiques et acquis) Décharges intercritiques EPILEPTOGENESE SECONDAIRE Facteurs de précipitation CRISES Etiologies occasionnelles Etiologie aiguë Conséquences neurobiologiques (Immédiates ou à long terme) Aggravation d’une crise ou le passage d’une situation aiguë à un état chronique  Crises E sévères ou EDME Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel: Physiologie des crises (et EDME) en fonction de l’étiologie.

30 ? Epilepsie. Epileptogenèse primaire: Et l’anesthésie ?
Etiologie chronique (génétique ou acquise) ou aiguë Facteurs neurobiologiques: Membranaire (génétique) Synaptique (GABA,glutamate) Environnementaux ? Et l’anesthésie ? Epileptogenèse secondaire: Neurotoxicité glutaminergique Réorganisation-Bourgeonnement-Neurogenèse-Néosynaptogenèse

31 Epilepsie: = urgence. Pour prévenir dommage cérébraux
Endéans les 20 min ! Endéans les 10 min  état convulsif grave ? «Status epilepticus ( > 30 min) = epileptic seizures that are so frequently repeated or so prolonged as to create a fixed and lasting epileptic condition.»  > 20% décès !  réfractaire=crise E cliniquement et EEG réfractaire après R/ 1ère ou 2de ligne endéans les 60 min après début crise = Urgence  Prévenir complications: Hyperthermie, hypoglycémie, hypoTA, rhabdomyolyse, oedème pulm, oedème cérébral, tr.autorégulation cérébrale. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel - Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith - Epilepsia 2004

32 Epilepsie: = urgence. Crise Si réfractaire:
BZD: lorazépam, diazépam, midazolam Phénytoïne (DPH®) Si réfractaire: Intubation-ventilation ? Exclure hypoglycémie ? Barbiturique: phénobarbital, thiopental (hautes doses) Valproate IV (Dépakine®), topiramate, tiagabine Propofol: ! ambulance pour patients réfractaires aux Bzd: bolus 30 mg ttes les 30 sec jusqu’à l’arrêt de la crise Anesthésiques volatils ! Halothane, isoflurane, desflurane Kétamine ? Anesthesia and Neurosurgery, 4th ed, J.Cottrell and D.S.Smith. Chest 2004; 126: : Management of status epilepticus.

33 Epilepsie: Traitement médical.
Anti-Epileptiques: Nombreux Classés selon pharmacocinétique, toxicité clinique, efficacité Spécifiques pour certains S E Absence, E atonic, Lennox-gastaut, Epilepsie myoclonic juvénile, Maladie de Unverricht-Lundborg, E partielle simple et complexe Schématiquement classés en 2 catégories selon: 1/ Potentialisent l’action du GABA: Barbituriques, benzodiazépines, le valproate de sodium, gabapentine, tiagabine, vigabatrin.  Effet sédatif 2/ Diminuent la neurotransmission du glutamate: Felbamate, lamotrigine  Action tonique Ou ont les deux effets : topiramate

34 Bloqueurs des canaux Na+
Carbamazepine** Oxcarbazepine* Carbamazepine® Tegretol® Trileptal® Clonazépam Rivotril® Clorazépate Tranxene® Uni-tranxene® Ethosuximide Zarontin® Felbamate * Taloxa® Gabapentine Neurotin® Lamotrigine Lamictal® Lévétiracétam Keppra® Phénobarbital * Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal® Mysoline® Phénytoïne sodique Phénytoïne * Diphantoine® Diphantoine-acid® Epanutin® Tiagabine Gabitril® Topiramate* Topamax ® Valproate sodique Acide valproïque Dépakine® Convulex® Vigabatrine Sabril® Potentialisent l’action du GABA: BZD ( transmission GABA), barbituriques (action directe sur récepteur GABA), valproate de sodium, la gabapentine, la tiagabine et le vigabatrin tous un effet sédatif. Diminuent neurotransmission glutaminergique: Felbamate, lamotrigine action tonique Topiramate Bloqueurs des canaux Na+ Bloqueurs des canaux Ca++

35 !! * Inducteur enzygmatique hépatique Carbamazepine** Oxcarbazepine*
Tegretol® Trileptal® Tr cholinergique (tr visuel, sécheresse de bouche, rétention urinaire), réaction allergique pfs graves, anorexie, anémie aplastique, leucopénie, thrombopénie, hépatotoxicité, tr cognitif, diplopie, vertiges, hyponatrémie (oxcarbam), léthargie, nausée, rash Clonazépam Rivotril® Dépression, léthargie Clorazépate Tranxene® Uni-tranxene® Ethosuximide Zarontin® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, vertige, oedeme, rash, gain de poids. Crises tonico-cloniques généralisées. Felbamate * Taloxa® Anorexie, anémie aplastique, tr cognitif, leucopénie, rash, toxicité hépatique, tr G-I. Gabapentine Neurotin® Somnolence, vertige, ataxie, fatigue, céphalées, tr visuels, nausée, rash. Lamotrigine Lamictal® Rash, anorexie, tr cognitif, vertiges, léthargie, nausée. Lévétiracétam Keppra® Somnolence, fatigue, vertiges, céphalées, irritabilité, troubles G_I, rash et diplopie. Phénobarbital * Primidone * (métabolisé partiellement phénobarbital) Gardenal® Mysoline® Sédation, ataxie, diplopie, tr caractériels (surtout chez les enfants), tr cognitifs. Anémie mégaloblastique (par carence en ac folique). Phénytoïne sodique Phénytoïne * Diphantoine® Diphantoine-acid® Epanutin® Tr vestibulaires et cérébelleux avec ataxie, nystagmu et dysarthrie. Hyperplasie des gencives et hypertrichose. Anémie mégaloblastique (déficit en ac folique). S lupus like, rash. Tiagabine Gabitril® Vertiges, somnolence, tremblements, tr de la concentration, diarrhée, labilité émotionelle, ecchymoses, tr visuels. Topiramate* Topamax® Tr cognitifs, somnolence, fatigue, tremblements, ataxie, vertiges, céphalées, perte de poid, lithiase rénale, glaucome.  [sérique de HCO3 - ] acidose métabolique 3 à 11%, <16ans !! Valproate sodique Acide valproïque Dépakine® Convulex® Tr G-I, perte de cheveux, tremblements, gain de poids, tr hépatique graves (jeune, S épileptiques graves, polythérapie, au cours des premières semaines), tr hémostase avec thrombopénie, pancréatite, tr vigilance. Vigabatrine Sabril® Somnolence, nervosité, vertige, tr visuels, céphalées. Psychoses, gain pondéral. !usage limité: lésion irréversible de la rétine: rétrécissement concentrique du champs visuel. * Inducteur enzygmatique hépatique !!

36 Epilepsie: Traitement IV!.
Phénytoine: Anti-arythmique classe Ib, Inducteur enzygmatique Hépatite cholestatique avec  phosph alcalines et GT Diphantoine® IV-Solution injectable: propylène glycol = très alcalin ! Risque précipitation ! Avec autres solutés surtout glucosés Sous-cut: réact inflammatoire et nécrose Sous surveillance ECG et TA: Action sur tissu de conduction A et V, FV  doses si hypoTA, tr du rythme, allongement de l’espace QT. Barbiturique: CI absolues: porphyrie aiguë intermittente Dépression corticosurrénalienne avec baisse du cortisol plasmatique >< étomidate réversible et répond à ACTH Thrombophlébite-Extravasation: nécrose tissulaire Incompatibilité physico-chimique-Précipitation: kétamine, curares, péthidine.

37 Epilepsie: investigation préopératoire.
Biologie: Formule sanguine Hémostase - TSg? (acide valproïque) Électrolytes Tests de la fonction hépatique: selon clinique  GT 70% des cas,  phosphatases alcalines et aminotransférases 30% des cas. [MAE] sg (?) ECG: Tr. de conduction A-V ou d’arythmie !carbamazépine Comme tracé de référence, peut se modifier pdt les crises

38 Epilepsie: investigation préopératoire.
Patient épileptique  tenir compte de deux aspects: Aspect psychologique: position psychologique et sociale défavorable crainte continuelle d’une nouvelle crise dépendance tiers personne désordres psychiatriques: anxiété, suicide, psychose, tr cognitifs stigmates de chutes fréquentes «Sudden death Syndrome»: suddenly and unexpectedly, incidence 5x > population général certaine marginalisation Traitement médicamenteux: ! Polythérapie anti-E connaître leur parcours en terme de séquelles éventuelles, de réactions toxiques à un ou plusieurs MAE,d’effets secondaires et d’interactions avec les anesthésiques.

39 Epilepsie: procédures chirurgicales.
«NonBrain Epilepsy Surgery» Non Epilepsy Surgery Vagal Nerve Stimulator System «Brain Epilepsy Surgery» Propriétes anesthésiques? Supprimer ou potentialiser l’activité épileptique ? Lobectomie temporale Amygdalo-hippocampectomie Excision corticale extra-temporale ou –frontale Hémisphérotomie Calloso-tomie (Corps calleux) Excision stéréotaxique Trans-section sous-piales multiples Preoperative procedures diagnosis -Test de Wada: injection intra-carotidienne-amobarbital CT scan, RMN, Petscan… EEG ou ECoG peropératoire

40 Epilepsie & anesthésie.
A la fois des propriétés pro-et anti-convulsivantes Souvent dose-dépendant Nécessaire d’analyser données de la littérature en fonction: Population étudiée: patients épileptiques ou non Circonstances d’utilisation Posologies Mode de documentation d’une activité E: clinique ou EEG Méthode d’analyse de l’EEG: EEG de surface ou électrodes profondes Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M. Bonnet.

41 Effets pro- ou anti-convulsivants. Bracco et Bissonnette
Effets pro- ou anti-convulsivants ? Bracco et Bissonnette. Ed:Pediatric Anesthesia, 2000 Effet reproductible forte évidence Médicaments Anti-convulsivant Pro-convulsivant Agents intraveineux Thiopental + + < Méthohexital Benzodiazépine  Kétamine Etomidate + > Propofol Opiacés Morphine métabolite proconvulsivant fentanyl Mépéridine Curares Vécuronium Pancuronium Atracurium Laudanosine proconvulsivant ! IR Agents volatils N2O Halothane Enflurane Isoflurane Desflurane ?  À confirmer Sevoflurane Evidence modérée Propofol récemment approuvé par FDA dans le R/ mal épileptique Evidence faible Cas isolé < = Effet démontré à faibles doses (infrathérapeutique ) > = Effet démontré à hautes doses Métabolite =normépéridine proconvulsivant, MAE conversion M en norM

42 Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Propofol Alkylphénol, 2,6-diisopropylphenol Alternative aux barbituriques en cas E Réfractaire? Propofol Treatment of Refractory Status Epilepticus: A study of 31 episodes. Epilepsia, 2004; 45: 31 épisodes chez 27 adultes. E2 : hyperlipémie, shivering à la fin AG, pas de PRO infusion S  hyperlipémie, rhabdomyolyse, acidose lactique  collapsus cardio-vasculaire  mort.  Interférence avec respiration mitochondriale. Active directement récepteur GABA Efficacité ? Récepteurs GABA à des sites différents des BZDs et barbituriques! + ? inhibition NMDA-r, modulation influx Ca++, antioxydant Chest 2004; 126: Critical care review. The management of status epilepticus

43 Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Propofol Alkylphenol, 2,6-diisopropylphenol ! Mvts anormaux et activité seizure-like Opisthotonos,  tonus avec secousses, mvts rythmiques. Probablement: faible dose: activité excitatrice subcorticale dopaminergique induite par de PRO. Disparaissent à htes doses par inhibition GABA cortical. PRO aussi antagoniste glycine sous-cortical et structure spinale action sous-cortical du PRO suggéré pour son action antiprurigineuse et anti-émétique. Svt pas d’EEG disponible-confondu avec E. Cas isolés sans réel étude comparative avec large collectif Neurology 2002; 58: Seizue-like phenomena and propofol.

44 Effets pro- ou anti-convulsivants ?
AG inhalatoire Isoflurane: 1 MAC activité rapide de faible amplitude suivie d’une activité de fréquence plus faible et plus ample > 1.5 MAC périodes de silence électrique, > 2 MAC tracé plat  puissant anti-convulsivant Desflurane: EEG // isofl, pas activité E même à [ ] élevées sous hypocapnie  faible potentiel épileptogène mais peu d’études Anesthesiology 2002;97:261-4. Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M.Bonnet.

45 Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Sevoflurane: Expérimentalement aussi bien pro- que anti-convulsivant Cas cliniques rapportés chez E et non-E Chez non-E: -manifestations cliniques sans EEG = //myoclonies anomalies isolées EEG Etudes 1999 30 patients, induction au masque, 22EEG épileptiforme, plus fréquent si hypocapnie, s’accompagnait  ce  et TA ! 21 enfants induction avec sevo,  EEG d’E mais ts prémédiqués avec midazolam IR 15 min avant ! !! Crises E décrites surviennent à [> 2 MAC] hypocapnie (hyperV) semble ne pas jouer un rôle aussi important qu’avec enflurane. Risque  si N2O, si induction par palier ???  Chez pat E, actuellement:pas de limitation à utiliser S mais si mvt tonico-clonique   [ ] ou stop.  !! Manifestations EEGsevofl   débit et métabolisme cérébral  pas souhaitable dans contexte neurochirurgical ! Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: N.Bruder, M. Bonnet.

46 Effets pro- ou anti-convulsivants ?
Facteurs non pharmacologiques Age Hypo-Hyper-thermie Hypoglycémie symptomatique ralentissement global de EEGvers E généralisée Tr électrolytiques (Ca++, Na+,Mg++) susceptibles d’altérer tracé EEG Atteintes systémiques: thyroïdiennes, hépatiques ou rénales Hyperventilation aggravation de l’EEG Ann Fr Anesth Réamim 2001; 20: M.Baldy-Moulinier, A. Crespel

47 Conclusion. Patient épileptique: Anesthésie: Etiologie de l’épilepsie?
! Aspect psychologique - R/ médicamenteux: ! Polythérapie Préop: hémato, iono, hémostase, fct hépatique, [MAE], ECG. Prémédication: anti-E habituels Anesthésie: A la fois des propriétés pro- et anti-convulsivantes Souvent dose-dépendant « Absence de monitoring EEG perop chez patients à risque d’E impose d’utiliser les agents possédant le potentiel épileptogène le plus faible possible » ?  Pas de lésion cérébrale mais effet métabolique !  importante métabolisme et du débit sanguin cérébral (2 à 5x)

48 Questions. -1/ Le volume total du LCR chez l’adulte est de 100 à 150 ml La production jounalière de LCR est de  500 ml/jour. Vrai ou Faux ? -2/ La Laudanosine, métabolite de l’atracurium, est épileptogène. -3/ Une hypoglycémie aigue et soutenue peut être aussi dévastatrice qu’une hypoxie. -4/ Les anomalies aiguë de l’osmolarité plasmatique ont peu de conséquences sur le cerveau. -5/ Le GABA et le glutamate sont deux acides aminés excitateurs parmi les plus importants du SNC.