Tumeurs du foie, primitives et secondaires

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1 Tumeurs du foie, primitives et secondaires
Yves Gandon Tumeurs du foie, primitives et secondaires Item I Objectifs terminaux : Diagnostiquer une tumeur du foie primitive et secondaire.

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8 Plan Vue d’ensemble sur les tumeurs Les diagnostics différentiels
Exemples selon le contexte Découverte fortuite = « incidentalome » Lésions sur pathologie hépatique chronique Lésions sur AEG ou dans bilan cancer

9 Les tumeurs Malignes Bénignes Primitives Kystiques Secondaires
CHC CholangioK Angiosarcome Cystadénocarcinome Secondaires Métastases Hémopathies Bénignes Kystiques Kyste hépatique Polykystose Hamartomes Cystadénome Non-kystiques Hémangiome HNF Adénome Angiomyolipome

10 Tumeurs malignes - primitives - secondaires

11 CHC Sur cirrhose 90% (ou VHB en asie), sur foie sain rare
Sur nodule dysplasique avec réduction apport portal, de novo, sur adénome … Différentes formes : nodule hypervasc vers tumeur hétérogène, masse encapsulée à contenu graisseux, forme infiltrante Agressivité locale

12 CHC

13 CHC Homme (x7) > 45 ans Cirrhotique Diagnostic Suivi (αFP + écho)
Décompensation (ictère, hémorragie, ascite) Diagnostic αFP > 500µg/L (aussi dans tumeurs embryonnaires) Lésion > 2cm hypervascul (sur CT ou IRM) + soit αFP > 200µg/L soit lavage Lésion 1-2cm, hypervasc + lavage sur CT + IRM Intégrer la notion d’évolutivité Biopsie : tumeur et foie adjacent

14 CHC Sans IV Phase artérielle Phase portale

15 CHC Phase artérielle Phase portale

16 CHC

17 CHC Bilan extension Age et terrain (Child, EG et comorbidités) TT
locale (T filles, envahissement portal) à distance (péritoine, surrénales, poumons, os) Age et terrain (Child, EG et comorbidités) TT Chirurgie : TH, résection Ablation par radiofréquence Chimioembolisation lipiodolée intra-artérielle Chimiothérapie voie générale

18 Cholangiocarcinome IH
Différentes formes : Masse intrahépatique = tumeur du foie Tumeur hilaire = T de Klatskin CCK intra sur pathologie chronique des VB, cirrhose, hémochromatose Souvent contingent fibreux Souvent compressif sur VB Evolution locale (T filles, envahissement portal rare) puis régionale et/ou générale

19 Cholangiocarcinome IH

20 Autres tumeurs malignes primitives
Angiosarcome Très rare Toxique (chlorure de vinyle, thorium, arsenic) Lésion très agressive et hypervascularisée Cystadénocarcinome Dégénérescence d’un cystadénome

21 Tumeurs secondaires Métastases Hémopathies malignes
Fréquence : colon, poumons, sein, mélanome, prostate … Inaugurales (synchromes) ou dans le suivi (métachrones) Dissémination systémique ou portale Aspect : hypovasc, hypervasc, kystiques Pronostic variable Hémopathies malignes Lymphome peut prendre un aspect localisé Sinon hépatomégalie infiltrative

22 Métastases

23 Métastases

24 Tumeurs bénignes - kystiques - non kystiques

25 Tumeurs bénignes kystiques
Kyste hépatique ou « biliaire » Très fréquent (âge) souvent multiple Kyste sans paroi, parfois adossés Kystes hémorragiques à contenu hétérogène Polykystose Idem sauf plus jeune, très nombreux atteinte rénale associée souvent au 1er plan, contexte familial car dominant Hamartomes kystisés < 1 cm Cystadénome rare avec cloisons

26 Hémangiome Cavités vasculaires = « Eponge »
Sur anomalie de vascularisation Vitesse de circulation variable Peuvent être géants

27 Hémangiome Assez fréquent, multiples dans 30%
Femme, 20-40, asymptomatique Hyperéchogène mais liquidien, rehaussement centripète

28 Hémodynamique de l’hémangiome
Sans IV Phase artérielle Phase portale Phase tardive

29 Hémangiome en scanner Rehaussement centripète lent Phase artérielle
Phase portale Phase tardive

30 Hémangiome en IRM Rehaussement centripète lent Très hyperintense en T2
Gd T2

31 Hémangiome Abstention sans surveillance
Car complications exceptionnelles : Gêne, pesanteur, compression Thrombose, Kasabach Merrit Rupture

32 Hyperplasie nodulaire focale
Nodules régénératifs séparés par travées fibreuses autour d’un apport vasculaire Hépatocytes et fibrose = pseudocirrhose Biopsie du foie adjacent

33 Hyperplasie nodulaire focale
Assez fréquent, multiples dans 30% Femme, 20-40, asymptomatique Semblable au foie mais apport artériel centripète en rayons de roue, zones fibreuses à rehaussement tardif

34 Hyperplasie nodulaire focale
Sans IV Phase artérielle Phase portale Phase tardive

35 Hyperplasie nodulaire focale
Gd T2

36 Hyperplasie nodulaire focale
Abstention sans surveillance Pas d’incidence évolutive des OP

37 Adénome Tumeur hépatocytaire hétérogène
Graisse (mutés HNF-1-α) Hémorragie Forme multiple : polyadénomatose si >10

38 Adénome Rare, (1/10 HNF) Femme, 20-40, tt OP
Asymptomatique ou hémorragie spontanée Hétérogène en imagerie : IRM +++ Zones hémoragiques Infiltration graisseuse = muté HNF-1-α

39 Adénomes Souvent hétérogène : Dg différentiel avec CHC …

40 Adénome Risque dégénératif si mutés β caténine
Risque hémorragique surtout si périphérique Evolution sous OP, grossesse = danger ! Régression possible après arrêt OP Résection à discuter selon type, position

41 Autres lésions focales non-tumorales

42 = Diagnostic différentiel
Nodules de régénération sur cirrhose Lésions infectieuses ou parasitaires Abcès Kyste hydatique Echinococcose alvéolaire Stéatose irrégulière Caroli (kyste) Anomalies « vasculaires » : péliose sous chimio, shunts sur cirrhose, hématome …

43 Démarche diagnostique
Contexte ? Cirrhose ? Autre contexte ? Biologie Imagerie Histologie

44 Diagnostic - Cirrhose ? Clinique
Conséquence : signes cutanés, hépatomégalie … Cause : alcool, virus, fer … Biologie (TP, plaquettes, albumine, fibrotest) Endoscopie (varices) Imagerie (dysmorphie, HTP) Fibroscan Biopsie en foie non-tumoral

45 Diagnostic – Autre contexte ?
AEG Contexte néoplasique connu Flush Cholestase Toxiques Oestroprogestatifs ou androgènes Tableau infectieux Séjour en Afrique, randonnées dans les Vosges …

46 Diagnostic – Biologie spécifique
AFP … CHC Élévation progressive sans augmentation des transaminases > 200µg/L et lésion > 2 cm hypervascularisée > 500µg/L (aussi dans tumeurs embryonnaires) ACE, CA 19.9 … intérêt dans le suivi

47 Diagnostic - Imagerie Morphologie Dynamique (rehaussement) après PDC
Taille, forme, contours, paroi Structure Homogène ou non Quelles composantes (selon signal écho, scan, IRM) Dynamique (rehaussement) après PDC Avasculaire Hypovascularisé Hypervascularisé Rehaussement progressif Nombre de lésions : identiques ? Extension : locale, veineuse, régionale, générale

48 3 contextes principaux Découverte échoG = « incidentalome »
Lésion kystique (anéchogène) Lésion échogène (hyper, iso, hypo) Lésions sur pathologie hépatique chronique Nodule sur cirrhose Lésions sur AEG ou dans bilan cancer Métastases hépatiques inaugurales Recherche de métastase hépatiques selon cancer

49 Incidentalome kystique

50 Incidentalome kystique
Anéchogène avec renforcement postérieur Kyste sans paroi unique ou pauci Kyste hépatique (biliaire) +++ = stop Exceptionnel K hydatique type I (contexte, sérologie, IRM) Kystes très nombreux Multikystose (agé) = stop Polykystose : kystes rénaux, familial (dominant) Caroli mais communicants, dilatation VBIH (bili-IRM) Hamartomes kystiques : <1 cm (foie étoilé en bili-IRM) Avec parois ou cloisons (IRM) Kyste hémorragique (hétérogène) Cystadénome (cloisonnée Métastases kystiques (paroi épaisse) Kyste hydatique type II IRM En l’absence de risque magnétique (pace-maker …) Si le patient peut tenir une apnée de 15 secondes

51 Incidentalome kystique

52 Incidentalome kystique

53 Incidentalome échogène

54 Incidentalome échogène
Hyperéchogène de moins de 3 cm, avec renforcement postérieur, (polycyclique), sans contexte néoplasique ou clinicobiologique particulier = hémangiome = stop Sinon soit écho de contraste surtout si suspicion hémangiome ou HNF petite taille : caractérisation par cinétique de vascularisation centripète soit IRM en l’absence de risque magnétique : caractérisation par cinétique de vascularisation centripète et par hypersignal T2 >> rate

55 Incidentalome échogène

56 Incidentalome échogène
T1 + Gd 30 s T1 + Gd 200 s

57 Incidentalome échogène

58 Incidentalome échogène
TE OP = 2,4 ms TE IP = 4,8 ms

59 Si cirrhose … Découverte d’une lésion Questions :
Evolutivité si on a un suivi continu homogène ? Combien de lésions ? Séméiologie en imagerie : hypervasculaire et lavage Sur une technique si > 2cm Sur deux techniques si 1-2 cm Si > 2 cm αFP Puis attitude selon terrain et hypothèses TT

60 Cirrhose

61 Cirrhose

62 Si AEG sans hépatopathie
Découverte de lésions hépatiques = métas Si origine non connue = recherche primitif Clinique : Signes fonctionnels, signes physiques sein, peau, TR, thyroîde, testicules … Imagerie : TAP (+ coloscanner à l’eau ?) Suivant signes d’appels et contexte : PSA, αFP, HCG, colo et autres fibros, mammoG… Biopsie méta hépatique oriente

63 AEG, 30 ans

64 AEG, flushs …

65 Bilan cancer Phase artérielle Phase tardive

66 Au total Contexte +++ cirrhose Rôle de l’imagerie (IRM +++, US + PDC)
Foie cirrhotique : biopsie foie non-T Biopsie tumorale Evolution des indications thérapeutiques