Sepsis et Défaillance Mutliviscérale

Présentation au sujet: "Sepsis et Défaillance Mutliviscérale"— Transcription de la présentation:

1 Sepsis et Défaillance Mutliviscérale
Ivan GOLDSTEIN Réanimation Chirurgicale Pierre Viars Certificat Urgence Réanimation C.H.U. Pitié-Salpétrière

2 Il s’agit d’une infection, laquelle ?

3 Il s’agit d’une infection, laquelle ?

4 Ce malade a une pyélonephrite et est anurique, pourquoi ?

5 Réponses : défaillance rénale Pyélonéphrite aigue associée à
un choc septique Pyélonéphrite aigue péritonite

6 SIRS Syndrome de réponse inflammatoire systémique
Présence d’au moins 3 des 4 critères suivants : ü Température > 38°C ü Fréquence cardiaque > 90 / min ü Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire ü GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3 Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi par des pathologies non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite.

7 Définitions : Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection sévère. Sepsis = SIRS + infection documentée Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis, persistant malgré un remplissage vasculaire adapté. Choc septique = sepsis + hypotension

8 Définitions : « Défaillance d’organe » : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie. Sepsis grave = sepsis + défaillance d’organe Le « syndrome de défaillance multiviscérale » est caractérisé par des défaillances associées de plusieurs organes.

9 Résumé des définitions
Choc septique = sepsis + hypotension Sepsis grave = sepsis + dysfonction d’organe Sepsis = SIRS + infection documentée SIRS

10 Shema sirs SIRS

11 Causes de sepsis :

12 Incidence et pronostic
New England Journal of Medicine, Sept 2002

13 Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …
Physiopathologie (1) : Libération massive de médiateurs de l’inflammation Constituants de la paroi bactériennes : - peptidoglycane - Gram - : lipolysaccharides ( LPS) - Gram + : acide lipoteïchoique 2. Cytokines (TNF+++, IL 6…) 3. Autres : - Sélectines et autres molécules d'adhésion cellulaire (telles ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1...) - Monoxyde d'azote (NO) et de prostacycline (PGI2) Réponse inflammatoire exagérée de l’organisme …

14 Physiopathologie (2) : Action sur l’endothelium vasculaire
Activation de la coagulation : formation de microagregats Hyperperméabilité capillaire : oedeme interstitiel Troubles de la microcirculation Modification du tonus vasomoteur du vaisseau : Vasoplégie Inadaptation aux conditions locales Perte de la réactivité aux catécholamines Choc Vasoplégique

15 Activation de la coagulation : formation de microagregats
Médiateurs Fact T

16 Activation de la coagulation : formation de microagregats
Fibrinogène Plaquettes Facteurs de coag Fibrine insoluble Fibrinolyse Prot C AT III Hémorragie

17 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
Hyperperméabilité capillaire : oedeme interstitiel Troubles de la microcirculation Hypovolémie Modification du tonus vasomoteur du vaisseau : Vasoplégie Inadaptation aux conditions locales Perte de la réactivité aux catécholamines Vasoplégie

18 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
DC VD VG RVS vO2 A-vO2

19 DC PAPO OD RVS DaV N ou SvO2
Troubles de l’hémodynamique générale : Profil hémodynamique du choc septique DC PAPO OD RVS DaV N ou SvO2

20 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale
DC VD VG RVS vO2 A-vO2

21 Hémodynamique générale –régionale Dépendance DO2-VO2

22 Physiopathologie (3) : troubles de l’hémodynamique générale

23 Troubles de l’hémodynamique générale : Causes de l’hypotension
Vasoplégie Hypovolémie (fuite capillaire) À corriger Défaillance myocardique Toxines Cytokines Circulation coronarienne

24 N ou SvO2 DaV RVS OD PAPO DC
Troubles de l’hémodynamique générale : Profil hémodynamique en cas d ’atteinte myocardique N ou SvO2 DaV RVS OD PAPO DC

25 Physiopathologie (4) : défaillances d ’organes
Au niveau des organes : - Hypoxie tissulaire (microcirculation) - Œdème tissulaire (fuite capillaire) - Cytotoxicité directe des médiateurs ( mitochondrie ) ( endotoxines, TNF, NO) - Apoptose - Immunodépression (poumon +++) et surinfection bactérienne Défaillances d’organes ...

26 Syndrome de Défaillance Multiviscérale
1 - Hémodynamique - choc vasoplégique ( choc septique ) - défaillance myocardique 2 - Poumon - SDRA 3 - Rein - insuffisance rénale aigue 4 - Foie - ictère cytolyse autres atteintes digestives ... 5 - Hématologie - Thrombopénie, CIVD 6 - Systéme Nerveux Central - Encéphalopathie, coma

27 Présentation clinique du Sepsis
1 - les signes de SIRS : Fièvre (ou hypothermie) Frissons Tachycardie, Tachypnée 2 - la recherche du foyer et de la porte d’entrée : Poumon ( auscultation) Signes urinaires (brulures, lombalgies) Signes abdominaux (défense, contracture, murphy) Signes de méningite Peau, parties molles Corps étrangers, cathéters

28 Présentation clinique du Sepsis
3 - Anamnèse et terrain: - Chronologie - Prise d’antibiotiques - Communautaire - nosocomial - Terrain à risque : - Immunodépression VIH, traitement immunodépresseur, Hémopathies et cancers, traitement hématotoxique toxique, Spénéctomie, drépanocytose.

29 Bilan paraclinique : 1 - Bilan infectieux avant toute antibiothérapie ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire). - Hémocultures ( % des cas ) - ECBU - PL - Prélèvement site infectieux 2 - NFSplaq : hyperleucocytose ou leucopénie 3 - Exploration hémodynamique ( en cas de choc) - echocardiaque - cathéterisme cardiaque droit 4 - Bilan des défaillances ...

30 SDMV (1) : Hémodynamique
1 - Choc vasoplégique : hypotension, différentielle élargie extrémités chaudes marbrures possibles 2 - Dépression myocardique : Signes de bas débit, extrémités froides OAP 3 - Examens paracliniques : Lactates artériels Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit

31 SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
1 - Clinique : polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal 2 - Biologie : hypoxie, hypocapnie, effet shunt 3 - Radio de thorax : atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée 4 - cathéterisme cardiaque droit : Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance VG) 5 - Recherche de foyer infectieux pulmonaire : infection primaire ou surinfection

32 SDMV (2) : Défaillance Pulmonaire
Critères de SDRA : Pa02/fiO2 < 200 mmHg Opacités alvéolaires bilatérales Pcap < 18 mmHg

33 SDMV (3) : Défaillance Hépatique
3 tableaux clinico-biologiques : 1 - Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique) - Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie - Bilirubine libre et conjuguée - Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ? 2 - Cytolyse hépatique : - ASAT ALAT 3- 4 N - Cytolyse majeure : foie de choc 3 - Insuffisance hépatocellulaire : - troubles de coagulation - hypoglycémie spontanée: gravité +++

34 SDMV (3) : Autres atteintes digestives
1 - Intestins : Bas débit hépatosplanchnique Ischémie mésentérique Translocations bactériennes ( filtre hépatique) 2 - Vésicule biliaire : Cholecystite Aigue Alithiasique

35 SDMV (4) : Insuffisance Rénale Aigue
Zone sensible : les tubules proximaux et distaux Atteinte de le fonction de concentration des urines Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie. Toujours éliminer une note fonctionelle : - hypovolémie - hypotension, hypoperfusion - bas débit cardiaque

36 SDMV (4) : IRA Organique/Fonctionelle

37 SDMV (4) : complications de l’Insuffisance Rénale Aigue
Toxicité digestive Troubles de l’agrégation plaquettaire Encéphalopathie Surcharge volémique Hyperkaliémie Acidose métabolique Anémie

38 SDMV (5) : Défaillance Hématologique
2 tableaux clinico - biologiques : 1- Thrombopénie isolée Consommation, Autoimmune, Centrale (activation macrophagique) 2 - Coagulation Intravasculaire Disséminée (CIVD) Consommation de tous les facteurs de coagulation Microthrombii Signes hémorragiques Activation de la fibrinolyse : AT III et Protéine C Protéine S Déficit en AT III et Protéine C Protéine S

39 SDMV (5) : C.I.V.D. Signes biologiques CIVD :
TP TCK facteurs de coag ( fact V +++) DDimères et PDF AT III Signes cliniques de la CIVD Manifestations ischémiques : nécrose des doigts ... Manifestations hémorragiques : - saignements aux points de ponctions - placards echymotiques - saignements en nappe Signes cliniques de la CIVD Manifestations ischémiques : nécrose des doigts ... Manifestations hémorragiques : - saignements aux points de ponctions - placards echymotiques - saignements en nappe

40 SDMV (5) : Défaillance neurologique
Syndrome confusionnel Etat d’agitation Troubles de conscience Coma Troubles des fonctions supérieures en réanimation ??? Sepsis ???

41 Principes du traitement d ’un sepsis

42 Traitement spécifique : contrôle de l’infection
Prélèvements bactério Antibiothérapie par voie intraveineuse, large spectre, adapté au foyer infectieux et à l’écologie (communautaire, nosocomial), bithérapie. Adapatation secondaire à l’antibiogramme Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du foyer profond. Abblation du corps étranger (cathéter +++)

43 Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
Réduction de la demande en O2 : Ventilation mécanique Sédation Augmentation de la DaO2 ? Normaliser le débit cardiaque : En situation de bas débit cardiaque : SjO2 Hypovolémie Dépression VG DaV DC PAPO OD

44 Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
Normaliser le débit cardiaque : En situation de bas débit cardiaque Par l’utilisation de drogues inotropes DOBUTAMINE ou ADRENALINE Ou par le Remplissage Vasculaire Lutte contre l’hypovolémie 2. Maintenir l’hémoglobine à 10 g 3. Lutter contre l’hypoxémie

45 Objectif thérapeutique : maintenir l’ oxygénation tissulaire
Maintenir la PAM pour eviter l’hypoperfusion tissulaire ? Lutter contre la vasoplégie par l’utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline Améliorer la circulation régionale ?

46 Traitement symptomatique des défaillances d’organe :
Poumon Cf ARDS Rein Correction hypovolémie Epuration extrarénale si: Troule métabolique (Hyperkaliémie) Urée > 30 mmol/l Hypervolémie Maintien d’une diurèse sous diurétiques (Lasilix), sans effet sur la fonction rénale

47 Traitement symptomatique des défaillances d’organe :
Foie : Correction hypoglycémie Apports de facteurs de coagulation : plasma frais congelés Traitement chirurgical d’une Cholecystite Aigue Alithiasique Hématologie : Transfusion plaquetaire si syndrome hémorragique et/ou plaquettes< 20000 Transfusion de Plasma frais Congelé et Fibrinogène si syndrome hémorragique Transfusion d’AT III ?

48 Traitement spécifique : améliorer la circulation régionale
L’administration intraveineuse de faibles doses d’hydrocortisone (200 mg/j) pendant 7 jours permet de réduire la mortalité du choc septique L’’administration de protéine C activée pendant 4 jours a une efficacité démontrée au cours du choc septique.

49 Efficacité et tolérance de la protéine C activée lors du sepsis grave
NEJM, 344: , 2001

50 FIN

51 Objectifs hémodynamiques :