PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE

PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE 3-4 II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE III. LE DEBIT CARDIAQUE IV. LA MICROCIRCULATION : CAPILLAIRE ET LYMPHATIQUE V. CIRCULATIONS LOCALES

DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE
1) Schéma Général 2) Le cœur 3) Les vaisseaux 4) La révolution cardiaque

I.3. LES VAISSEAUX 1) Anatomie fonctionnelle macroscopique : trois tuniques concentriques : a) L ’intima : rôle sécrétoire de l ’endothélium b) La média : - les cellules musculaires lisses : vasomotricité - les fibres élastiques : distensibilité - les fibres collagènes : rigidité c) L ’adventice : nutrition, innervation 2) Classification fonctionnelle :

a) l’intima; l’endothélium
1) Caractéristiques de l ’endothélium * barrière vivante entre le sang et les tissus * totalité de la face interne du système CV * monocouche cellulaire aplatie dans le sens du courant * organe émetteur / récepteur: m2 (90% microcirculation) - 2 Kg 2) Types d ’informations reçues par les récepteurs * hormonales * mécaniques (forces de cisaillement) * chimiques (activation des plaquettes et des leucocytes) 3) Lieu de contrôle * hémostase * angiogenèse * réponse inflammatoire * tonus vasculaire

I.3. LES VAISSEAUX 2) Classification fonctionnelle : a) Pour la grande circulation 1° des vaisseaux élastiques, réservoir à haute pression, amortissement 2° des vaisseaux résistifs précapillaires 3° des capillaires, lieu d ’échanges 4° des vaisseaux résistifs postcapillaires 5° des vaisseaux capacitifs, fonction de réservoir de sang.

I.3. LES VAISSEAUX 2) Classification fonctionnelle : b) Pour la petite circulation 1° des vaisseaux capacitifs, fonction de réservoir. 2° des vaisseaux d ’échanges.

I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE
1) Schéma Général 2) Le cœur 3) Les vaisseaux 4) La révolution cardiaque 1) Définitions 2) Relations pressions / volumes 3) Description et analyse du diagramme de Wiggers

I .4 PROPRIETES MECANIQUES DU CŒUR ENTIER : LA REVOLUTION CARDIAQUE
1) Définitions : fréquence cardiaque, systole et diastole précharge, postcharge, contractilité … 2) Relations pressions / volumes 3) Description et analyse du diagramme de Wiggers a) ECG : décalage = couplage électro - mécanique b) La courbe du volume ventriculaire c) Evolution des pressions

1) Définitions : * Fréquence cardiaque: nombre de battements cardiaques par min Nle: 60 < x < 100

1) Définitions : systole, diastole * Systole: phase d ’éjection ventriculaire * Diastole: phase de remplissage ventriculaire

1) Définitions : Précharge, postcharge, contractilité Précharge: charge à laquelle est soumise le muscle, au repos Longueur , Volume télédiastolique Postcharge: charge que le muscle va déplacer, contraction -Impédance aortique- pression artérielle- Myographe de Sonnenblick Muscle isolé

1) Définitions : contractilité « force développée par le muscle » 3 méthodes de mesure * muscle isolé: Vmax * cœur: pente de la relation P/V= élastance télésystolique * en pratique clinique: Fraction d’Ejection

Détermination de la contractilité sur fibre musculaire isolée
Postcharge nulle Indépendante de la précharge (longueur initiale)

Cœur: pente de la relation P/V= élastance télésystolique

Fraction d’Ejection Ventriculaire Gauche
FE = VTD-VTS / VTD

1) Définitions : Contraction isométrique / isovolumétrique: -raccourcissement musculaire compensé totalement par l ’allongement élastique * Contraction isotonique: non compensé totalement Modèle de Hill

1) Définitions 2) Relations pressions / volumes

1) Définitions 2) Relations pressions / volumes VG

I.4 PROPRIETES MECANIQUES DU CŒUR ENTIER : LA REVOLUTION CARDIAQUE
3) Description et analyse du diagramme de Wiggers a) ECG : décalage=couplage électro-mécanique b) La courbe du volume ventriculaire c) Evolution des pressions

Diagramme de Wiggers Pressions Volume VG ECG

b) La courbe du volume ventriculaire: diastole et systole - relaxation isovolumétrique, active - remplissage : 3 phases rapide (75%), lente et contraction auriculaire - contraction isovolumétrique - éjection : 2 phases rapide (70%, 1/3 tps) et lente

3) Description et analyse du diagramme de Wiggers a) ECG : décalage=couplage électro-mécanique b) La courbe du volume ventriculaire c) Evolution des pressions - méthodes de mesure - résultats

Cathéter de Swan-Ganz

Relation entre pression diastolique du VG et pression capillaire pulmonaire
VG, OG et veines pulmonaires = chambre continue et commune avec le lit capillaire pulmonaire La PDVG est déterminée par le volume sanguin dans le VG durant la diastole et par la distensibilité ou compliance diastolique du VG

Courbes Pression / Volume ventriculaire gauche
Notion de réserve de pression et … de débit

D é b i t C a r d q u e Pression Télédiastolique du VG

D é b i t C a r d q u e Pression Td VG - OG - PCP voire POD

Echographie Cardiaque

Les différentes phases « physiologiques » du cycle cardiaque 1 ère phase : : le remplissage ventriculaire

2 ème phase : contraction isovolumique
Le ventricule est isolé : la valve mitrale vient de se fermer ; la valve aortique n’est pas encore ouverte Le ventricule commence à se contracter et la PVG commence à augmenter Déplacement du volume d’éjection vers la chambre de chasse VG Recul du plancher mitral responsable d’une augmentation de la POG

Les différentes phases du cycle cardiaque : contraction isovolumique

3 ème phase : éjection ventriculaire
Lorsque PVG > PAo ouverture de la valve aortique : c’est le début de l’éjection ventriculaire proprement dite Augmentation de la PAo (PAS mesurée au brassard) Lorsque PAo > PVG le volume sanguin vient remplir les sinus de Valsalva entraînant la fermeture des sigmoïdes aortiques Pendant ce temps, l’OG se remplit et la POG commence à augmenter

Les différentes phases du cycle cardiaque : éjection ventriculaire

4 ème phase : relaxation isovolumique
La valve aortique vient de se fermer Diminution rapide de la PVG phénomène actif coûteux en énergie Lorsque PVG < POG la valve mitrale s’ouvre et on revient à la première phase…

Les différentes phases du cycle cardiaque

Fonctionnement cyclique avec alternance
En résumé Fonctionnement cyclique avec alternance d’une phase de remplissage : DIASTOLE d’une phase d’éjection : SYSTOLE Chaque phase comporte un temps isovolumique L’atteinte de la diastole peut survenir au niveau de La relaxation ventriculaire, phénomène actif qui nécessite de l’énergie et qui est véritablement responsable d’un effet de succion La compliance qui dépend de la propriété du tissu ventriculaire donc de sa capacité à se laisser distendre par le surplus de volume secondaire à la contraction de l’oreillette

Les différents substrats utilisés
REPOS EFFORT 70 % ACIDES GRAS LIBRES 20 % 25 % 10 % Glucose 5 % Lactate 70 % Rendement : environ 12% Glucose : 38 ATP AGL (16C) : 130 ATP AGL (18 C) ; 147 ATP

Consommation d’O2 myocardique
. . MVO2 8 à 10 ml d’O2 / 100 g / min 10 à 12 % de la VO2 de repos DAV O2 = 75 % MVO2 = DAV O2 x Qcor . . . Déjà max 300 ml/min (5 % du Qc) L’augmentation de la consommation d’oxygène à l’effort ne peut se faire que par augmentation du débit coronaire

Place de la diastole dans le cycle cardiaque (définitions physiologiques)

RELATION PRESSION-VOLUME VENTRICULAIRE
Pressions a : remplissage ventriculaire b : contraction isovolumique c : contraction ventriculaire d : relaxation isovolumique Courbe de compliance active du ventricule c PTS d b Courbe de compliance passive du ventricule PTDV volumes a VTS, 75 ml VTD, 150 ml

Rendement du cœur Le rendement brut au repos est d’environ 12 %
Le rendement net : % Rendement très faible Mauvais rendement chimique comme dans tous les muscles Très nombreux frottements entre les fibres lors de la systole Facteurs de variation du rendement Volume télédiastolique Pression intraventriculaire

Les sources d’énergie le contraction musculaire
Seule énergie utilisable par le muscle = ATP Réserves faibles ≈ 3 mg / 100 g muscle Synthèse continue obligatoire ATP  ADP + Pi + énergie ADP  AMP + Pi + énergie ATP + AMP ADP Métabolisme aérobie strict : Abondance des mitochondries (30 % du volume) Très grande densité capillaire (3000 cap/m²)

PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE III. LE DEBIT CARDIAQUE IV. LA MICROCIRCULATION : CAPILLAIRE ET LYMPHATIQUE V. CIRCULATIONS LOCALES

II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE
1) Le système à haute pression : artères 2) La circulation capillaire 3) Le système à basse pression : veines

1) Le système à haute pression : artères A) Régulation de la pression artérielle moyenne 2) La circulation capillaire 3) Le système à basse pression : veines

II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE 1) Le système à haute pression : artères
A) La pression artérielle moyenne a) Définition b) Méthodes de mesure c) Variations physiologiques d) Principaux déterminants B) Régulation de la PA moyenne a) Nécessité d’une régulation b) Boucle de régulation c) Mécanismes de régulation

A) La pression artérielle moyenne a) Définition Grandeur régulée, virtuelle, permettant la perfusion des organes, la PA moyenne est d ’origine cardiaque et artérielle (élastique et « musculaire ») 100 mmHg b) Méthodes de mesure c) Variations physiologiques d) Principaux déterminants

A) La pression artérielle moyenne a) Définition b) Méthodes de mesure - invasive: cathétérisme - non invasive: méthodes auscultatoire et oscillométrique c) Variations physiologiques d) Principaux déterminants

Mesure des pressions artérielles systémiques,
systolique et diastolique, par la méthode auscultatoire

A) La pression artérielle moyenne a) Définition b) Méthodes de mesure c) Variations physiologiques -âge -activité: sommeil, exercice… d) Principaux déterminants

Augmentation de la pression pulsée avec l’âge

A) La pression artérielle moyenne a) Définition b) Méthodes de mesure c) Variations physiologiques d) Principaux déterminants 1) Cardiaque 2) Vasculaire: contenant, contenu (Vx, volémie)

A) La pression artérielle moyenne d) Principaux déterminants: Loi de Poiseuille. Débit cardiaque = Pression Motrice / Résistance DC = PA m - Pod / R systémiques <=> PA m = DC X R 1) Cardiaque: DC = Fc X VES 2) Vasculaire: R = 8 nL/ Pi r4

A) La pression artérielle moyenne d) Principaux déterminants: Loi de Poiseuille. PA m = DCX R 1) Cardiaque: DC = Fc X VES * FC: sympathique, parasympathique * VES: précharge, postcharge, contractilité 2) Vasculaire: 8nL / Pi r4 * n: viscosité, volémie * L: amputation… * r4: vasomotricité +++

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne a) Nécessité d’une régulation « effondrement brutal du débit cardiaque et donc de la perfusion de l ’ensemble des organes en cas de besoin accru d ’un seul organe » b) Boucle de régulation c) Mécanismes de régulation

Insuffisance cardiaque Effort Physique
DC maximal: 3l/mn car Insuffisance cardiaque Effort Physique Suffisant au repos Augmentation du débit local: musculaire Baisse des autres débits locaux Effondrement du débit cardiaque par baisse du débit coronaire

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne a) Nécessité d’une régulation b) Boucle de régulation c) Mécanismes de régulation

Centres de Contrôle Voies efférentes Voies afférentes Détecteurs Effecteurs Chute PA m

Centres de Contrôle Voies efférentes Voies afférentes Détecteurs Effecteurs Cœur Vaisseaux Chute PA m

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne a) Nécessité d’une régulation b) Boucle de régulation c) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux 2) A moyen terme: neurohormonaux 3) A long terme: rénaux

Contrôle de la PA moyenne

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne C) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs b) Chémorécepteurs

1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs
C) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs a) Mise en jeu: passage clino- à orthostatisme b) Description de la boucle réflexe c) 5 caractéristiques des barorécepteurs

Passage brutal de la position allongée à la position debout
« Stockage » du sang dans les veines (varices MI) Diminution du retour veineux Diminution du débit cardiaque Diminution de la PA m Diminution de la perfusion cérébrale Lipothymie voire Syncope !

Mise en jeu du Baroréflexe
Htx Ctrls

Mise en jeu du Baroréflexe
1) Tachycardie réflexe 2) Quid des transplantés cardiaques ??

C) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs a) Mise en jeu: passage clino- à orthostatisme b) Description de le boucle réflexe - barorécepteurs artériels - barorécepteurs auriculaires c) 5 caractéristiques des barorécepteurs

Centres de Contrôle Voies efférentes Voies afférentes Détecteurs Effecteurs Cœur Vaisseaux Chute PA m

Hypothalamus Bulbe Hering IX Cyon X

C) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs a) Mise en jeu: passage clino- à orthostatisme b) Description de le boucle réflexe - barorécepteurs artériels - barorécepteurs auriculaires c) 5 caractéristiques des barorécepteurs

C) Mécanismes de régulation 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs a) Mise en jeu: passage clino- à orthostatisme b) Description de le boucle réflexe c) 5 caractéristiques des barorécepteurs - sensibles à l’étirement - délai d’action : quelques secondes - domaine d’activation : ==>100 mm Hg - gain faible - caractère adaptatif +++

Gain maximal pour une valeur de PA moyenne de 100 mm Hg

Rôle des Volorécepteurs ? a) Injection de 300 cc à un chien
b) Volo- et Barorécepteurs intacts: - PA augmente de 15 mm Hg b) Destruction préalable uniquement des Volorécepteurs : - PA augmente de 50 mm Hg c) Destruction préalable des Volo- et Barorécepteurs : - PA augmente de 120 mm Hg ==> Contrôle plus fin de la PA, synergie volo- et barorécepteurs

1) Le système à haute pression : artères C) Mécanismes de régulation de la PA moyenne 1) A court terme: nerveux a) Barorécepteurs b) Chémorécepteurs périphériques et centraux * hypoxie * hypercapnie * acidose

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne C) Mécanismes de régulation 2) A moyen terme: neurohormonaux et passif a) Catécholamines b) Rénine-Angiotensine c) Relaxation à l’étirement d) Echanges capillaires

==> vasoconstricteurs puissants, inotrope +
II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE 1) Le système à haute pression : artères C) Mécanismes de régulation 2) A moyen terme: neurohormonaux et passif a) Catécholamines * médullosurrénale * adrénaline * noradrénaline ==> vasoconstricteurs puissants, inotrope +

SECRETION ET PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE
I. INTRODUCTION II. PRINCIPAUX MECANISMES STIMULANT LA SECRETION DE RENINE III. EFFETS BIOLOGIQUES DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE IV. PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE V. CONCLUSIONS

Angiotensinogène hépatique ==> Rénine Angiotensine I
SECRETION ET PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE I. INTRODUCTION : Le système rénine-angiotensine aldostérone Angiotensinogène hépatique ==> Rénine Angiotensine I ==>Enzyme de Conversion de l ’Angiotensine Angiotensine II Aldostérone Vasoconstriction (rétention d ’eau et de sel)

SECRETION ET PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE
II. PRINCIPAUX MECANISMES STIMULANT LA SECRETION DE RENINE A) Mécanismes périphériques 1) Activation du système nerveux sympathique 2) Activation des barorécepteurs de l’appareil juxtaglomérulaire 3) Diminution de la quantité de NaCl délivrée à la macula densa B) Mécanismes centraux ?

Rappels:physiologie du néphron
Vasculaire Urinaire G T LE NEPHRON

Appareil Juxtaglomérulaire
1) A Afférente 2) Macula densa 3) A Efférente Rénine Br. Asc Henlé

III. EFFETS BIOLOGIQUES DU SYSTEME RENINE-ANGIOTENSINE-ALDOSTERONE
A) Stimulation importante  Vasoconstriction systémique prédominante B) Stimulation plus modérée  Rétention d’eau et de sel prédominante • Au niveau du tubule proximal  Au niveau du canal collecteur cortical

A) Stimulation importante B) Stimulation plus modérée  Rétention d’eau et de sel prédominante • Au niveau du tubule proximal - effet indirect : vasoconstriction de l’artériole efférente augmentation de la fraction filtrée - effet direct : activation de l’échangeur Na:H luminal

A) Stimulation importante B) Stimulation plus modérée  Rétention d’eau et de sel prédominante • Au niveau du tubule proximal  Au niveau du canal collecteur cortical - stimulation de l’aldostérone qui stimule : - la Na/K/ATPase basolatérale - le canal sodium apical

IV. PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE
A) Données expérimentales a) Hémorragie sévère ==> chute de la PA à 50 mm Hg (100 mm Hg) b) Blocage du SRA ==> remontée de la PA à 60 mmHg c) SRA efficace : Vasoconstriction ==> remontée de la PA à 83 mm Hg en 20 minutes

IV. PLACE DE LA RENINE DANS LE CONTRÔLE DE LA PRESSION ARTERIELLE
A) Données expérimentales B) Place de la rénine 1) Délai d’action : moyen et long terme 2) Durée d’action : absence d’adaptation 3) Gain : limité

V. CONCLUSIONS  enzyme clé de la régulation du métabolisme hydrominéral  facteur limitant du système rénine-angiotensine aldostérone - Vasoconstricteur - Rétention d’eau et de sel  contrôle à moyen et long terme de la pression artérielle « en l’absence de SRAA, une ingestion de sel augmenterait la pression artérielle 10 X plus que normalement »

C) Mécanismes de régulation 2) A moyen terme: neurohormonaux et passif c) Relaxation à l’étirement « lorsque la pression à l’intérieur des vaisseaux augmente, les vaisseaux s’étirent, ce qui permet de diminuer la pression » Cette relaxation de contrainte permet d’amortir les variations de pressions.

Barrière: endothélium capillaire
2 %

Echanges plasma-liquides interstitiels
ECHANGES CAPILLAIRES Echanges plasma-liquides interstitiels Forces qui déterminent les échanges = Pressions Starling - Pressions de type hydrostatique Pression du capillaire Pression du liquide interstitiel - Pressions osmotiques: oncotiques Pression osmotique du plasma Pression osmotique du liquide interstitiel

C) Mécanismes de régulation 2) A moyen terme: neurohormonaux et passif a) Catécholamines b) Rénine-Angiotensine c) Relaxation à l’étirement d) Echanges capillaires « rôle d’autant plus important que les mécanismes nerveux sont de moins en moins efficaces »

C) Mécanismes de régulation 2) A long terme: rénaux « contrôle rénal des liquides de l’organisme » a) Mécanismes rénaux b) Aldostérone c) Hormone antidiurétique d) Autorégulation « nécessite plusieurs heures pour être efficace mais gain infini »

CONTRÔLE RENAL DES LIQUIDES DE L’ORGANISME
ET PRESSION ARTERIELLE Débit Urinaire Diurèse et Natriurèse de Pression Courbe d’excrétion rénale

Contrôle de la PA par le contrôle rénal des liquides
Qc Débit urinaire 400 cc IV Dénervation Excrétion rénale rapide de la charge hydrique

Analyse graphique du contrôle à long terme
de la Pression Artérielle, par le rein Entrées ou sorties X la normale Gain infini du contrôle de la pression artérielle par le contrôle rénal des liquides de l’organisme

Principaux déterminants à long terme de la Pression Artérielle
Entrées ou sorties X la normale 1) Décalage de la courbe d ’élimination rénale d ’eau et de sel 2) Position de la droite représentant les entrées d ’eau et de sel

Principaux déterminants à long terme de la Pression Artérielle
1) Décalage de la courbe d ’élimination rénale d ’eau et de sel 2) Position de la droite représentant les entrées d ’eau et de sel

A) La pression artérielle moyenne B) Régulation de la PA moyenne C) Mécanismes de régulation 2) A long terme: rénaux a) Mécanismes rénaux b) Aldostérone c) Hormone antidiurétique d) Autorégulation

1) Le système à haute pression : artères « réactions soutenues »
II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE 1) Le système à haute pression : artères A) La pression artérielle moyenne c) Mécanismes de régulation de la PA moyenne 1) A court terme: nerveux « réactions de survie » 2) A moyen terme: neurohormonaux « réactions soutenues » 3) A long terme: rénaux « stabilisation »

I. DESCRIPTION DU SYSTEME CIRCULATOIRE
1) Schéma Général 2) Le cœur 3) Les vaisseaux 4) La révolution cardiaque II. LA CIRCULATION SYSTEMIQUE 1) Le système à haute pression : artères 2) La circulation capillaire : échanges 3) Le système à basse pression : veines

1) Le système à haute pression : artères 2) La circulation capillaire : échanges 3) Le système à basse pression : veines

Hypertension par surcharge de volume
1) Masse rénale réduite à 30% 2) Ingestion d’eau et de sel X 6 Baroréflèxe 2) Autorégulation Augmentation du débit cardiaque ==> HTA 2) Autorégulation  normalisation du DC 3) Persistance de l’HTA  augmentation secondaire des RPT

Barrière: endothélium capillaire
2 %

Capillaire Lymphatique
ARTERIOLE VEINULE VAISSEAU LYMPHATIQUE Capillaire sanguin Interstitium Cellules Capillaire Lymphatique Pressions mmHg PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

Pc c Capillaire sanguin Interstitium Cellules Capillaire Lymphatique
ARTERIOLE Pc c VEINULE VAISSEAU LYMPHATIQUE Capillaire sanguin Interstitium Cellules Capillaire Lymphatique Pressions mmHg PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

Pc c Pi i Capillaire sanguin Interstitium Cellules
ARTERIOLE Pc c VEINULE Pi i VAISSEAU LYMPHATIQUE Capillaire sanguin Interstitium Cellules Capillaire Lymphatique Pressions mmHg PUF = ( Pc - Pi ) - ( c - i )

ECHANGES DE STARLING V A Pôle artériel Pôle veineux
Delta P Hydrostatique P capillaire P interstitielle -6,3 -6,3 Delta P Oncotique P capillaire P interstitielle Total + 8, ,7 Pi Pc Pc Pi V A Pc Pi Pi Pc Sang Filtration (20l) Réabsorption (18l / 24 h)

Rôle de la résistance périphérique totale
sur la valeur de la pression artérielle PA = DC X RPT « aucun, si les entrées de liquide et la fonction rénale ne changent pas »

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