Accidents vasculaires cérébraux

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1 Accidents vasculaires cérébraux

2 GÉNÉRALITÉS

3 1ère cause de handicap acquis (pays industrialisés)
3ème cause de mortalité 1ère cause de handicap acquis (pays industrialisés) Déficit neurologique : BRUTAL et FOCAL Deux grands mécanismes possibles Occlusion d’une artère cérébrale : accident ischémique cérébral (80%) (infarctus, AIT) Rupture d ’un vaisseau (20%) : accident hémorragique cérébral (hématome, ou cérébro-méningée), à part : les hémorragies méningées (rupture artèrielle dans l’espace sous arachnoïdien) les TVC (occlusion d’une veine ou d’un sinus veineux)

4 Quand évoquer le diagnostic ?
- Tout déficit neurologique d ’installation brutale même transitoire doit faire suspecter un accident vasculaire cérébral - Les symptômes les plus fréquents sont : - déficit moteur : parésie ou plégie - déficit sensitif : hypoesthésie ou anesthésie - trouble du langage/parole : aphasie  dysarthrie - trouble du champ visuel : hémianopsie latérale homonyme (HLH) Le type de symptômes renseigne sur la topographie de l ’accident vasculaire cérébral  Corrélation anatomo-clinique

5 CORRELATION ANATOMO-CLINIQUE
Par exemple : Fonction motrice : lobe frontal Fonction sensitive : lobe pariétal Fonction visuelle : lobe occipital Langage : lobe temporal gauche, lobe frontal gauche Équilibre : cervelet Formation soignants 06/01

6 La vascularisation cérébrale repose sur 4 axes artériels cervicaux les 2 artères carotides internes et les 2 artères vertébrales 2 vertébrales V CI Crosse aortique

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10 TERRITOIRES VASCULAIRES CEREBRAUX
Artères : Choroïdienne Cérébrale postérieure Cérébrale antérieure Cérébrale moyenne (Sylvienne)

11 SIGNES CLINIQUES

12 Déficit neurologique focal et brutal
On parlera En territoires vasculaires pour les AVC ischémiques : quel est le territoire artériel concerné ? Et en localisation anatomique pour les hémorragies Par ex. : « lobaire frontal », ou « profond, des NGC »

13 AIC carotidiens 1) Sylvien = - Hémiplégie controlatérale (prédominance brachiofaciale ou totale) - Hémianesthésie CL - HLH CL et + Si sylvien gauche : aphasie, apraxie + Si sylvien droit : négligence spatiale, anosognosie, hémiasomatognosie + Si sylvien total : déviation tête et des yeux « du côté de la lésion » (aire oculocéphalogyre) 2) Cérébrale antérieure = Hémiplégie CL à prédominance crurale Sd frontal

14 AIC vertébro-basilaires :
Cérébrale postérieure : HLH CL +/- alexie, troubles de mémoire, troubles de représentation spatiale, prosopagnosie Tronc cérébral : Syndromes alternes : atteinte paire crânienne homolatérale et voie longue controlatérale Mais aussi hémiparésie, troubles sensitifs isolés Infarctus graves du TC : Coma avec signes neurologiques, jusqu’au décès Possible tétraplégie jusqu’au Locked-in sd : tétraplégie, diplégie faciale : seul mouvement possible = verticalité des yeux, conscience Nle Occlusion du tronc basilaire Cérébelleux : Sd cérébelleux

15 Lacunes = occlusion d'une petite artériole perforante responsable d’un petit infarctus profond FDR = HTA+++ et diabète DONC signes cliniques très « purs » : 4 tableaux cliniques - Hémiplégie motrice pure (capsule interne) - ou Hémianesthésie pure (thalamus) - ou Dysarthrie-main malhabile (protubérance) - ou Hémiparésie + ataxie (protubérance ou courrone rayonnante (SB hémisphérique) Si multiplication des lacunes  syndrome pseudo-bulbaire Trouble phonation et déglutition Marche à petit pas Troubles sphinctériens Détérioration des fonctions cognitives

16 Accidents ischémiques transitoires
Signes cliniques idem que l’AIC MAIS déficit neurologique < 24 heures (souvent < 1h) Risque de faire un AVC constitué +++ Urgence +++ (= hospitaliser des patients asymptomatiques) Faire le bilan ET mettre un traitement approprié diminuant le risque de récidive À considérer comme une alerte

17 Accidents hémorragiques
Hématome intra-parenchymateux Signes en rapport avec la localisation de l’hématome Céphalées possibles Si hématome massif : effet de masse, risque d’engagement cérébral, décès

18 PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

19 L’AVC est une urgence diagnostique et thérapeutique
Le diagnostic d’AVC est clinique : en examinant et interrogeant le patient et/ou entourage S’agit-il d’une hémorragie ou d’une ischémie ?

20 1ère étape : ISCHEMIE OU HEMORRAGIE ?
TDM cérébral sans injection Infarctus cérébral : normal ou une hypodensité ou des signes précoces hyperdensité spontanée artérielle : thrombus Il met en évidence une hyperdensité spontanée dans le parenchyme en cas d’hématome - Il apporte des éléments pronostiques, et permet dans quelques cas de redresser une erreur diagnostique

21 EXEMPLES DE SCANNERS CEREBRAUX
Accident ischémique cérébral à la phase initiale, contrôles les jours suivants      Hématome cérébral à la phase initiale

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23 Cérébrale postérieure droite Cérébrale moyenne (ou Sylvienne) droite

24 Hémorragie : hyperdensité

25 IRM

26 2ème étape : quelle étiologie ?
AVC AVC hémorragique 20 % AVC ischémique 80 % Origine cardiaque 20 % Athérome 30 % Lacune 20 % Autre 5 % Inconnue 25 %

27 Etiologies des AIC - Athérosclérose due aux FDR CV : HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, obésité, alcool, atcd familiaux - Cardiopathie emboligène (arythmie complète par fibrillation auriculaire…) - Dissection des artères cervico-encéphaliques - Autres : causes hématologiques…

28 Examens complémentaires : faire le bilan et rechercher la cause (AIC)
Cœur, artères, sang Biologie standard (hémostase, plaquettes, syndrome inflammatoire ?) Bilan lipidique et glycémique A JEUN Echo-doppler des TSA et TC sténose TSA ? Athérome ? Dissection ? ECG, holter ECG des 24h : trouble du rythme cardiaque ? Echographie cardiaque IRM avec ARM Puis examens en fonction de la cause suspectée

29 Etiologies des hématomes
- HTA +++, OH - Traitement aspirine, anti-coagulation - Rupture malformation vasculaire (MAV, cavernome) - Tumeurs - Traumatisme - Ischémie secondairement hémorragique - Autres : angiopathie amyloïde…

30 ARM intracrânienne

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32 PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

33 Dépister, prévenir et traiter les complications
Traitement spécifique Prévention secondaire

34 Dépister, prévenir et traiter les complications
Troubles de vigilance : arrêt des apports par voie orale, surveillance Troubles de déglutition : dépistage précoce, sonde naso-gastrique (voire gastrostomie plus à distance), texture des aliments, surveillance, présence d’un soignant pendant les repas Complications de décubitus : prophylaxie des phlébites, lever précoce avec bandes de contention, prévention escarres - Infections (pulmonaire cf déglutition, urinaire…)

35 Dépister, prévenir et traiter les complications
Pronostic immédiat : vital = risque de décès Pronostic ultérieur : fonctionnel = risque de séquelles MESURES GENERALES Idéalement en UNV Repos au lit (risque de troubles hémodynamiques, dépister une sténose des TSA avant lever) Anti-coagulation préventive Contrôle d’une bonne oxygénation (pas d’O2 systématique) Contrôle bonne TA (respect d’une HTA modérée initiale, objectifs en fonction du type d’AVC, des atcd du patient…) Contrôle bonne glycémie Contrôle bonne hydratation Kiné motrice et orthophonie

36 Traitement spécifique en urgence
AVC ischémique de moins de 4h30 : THROMBOLYSE = FIBRINOLYSE IV ? Selon critères d’inclusion/exclusion (bénéfice/risque) Urgence +++ Réduit le handicap à 3 mois Prise en charge chirurgicale ? Hématome : Évacuer ? Hydrocéphalie aigue : DVE ? Améliore le pronostic vital quand mis en danger, pas le pronostic fonctionnel Rares indications mais toujours y penser… Ischémie massive : volet de décompression ? Ischémie fosse postérieure compliquée d’hydrocéphalie aigue : DVE ?

37 Prévention secondaire
Passe par la recherche de la cause : bilan étiologique ++ Eviter la récidive d’un infarctus cérébral ou d’un AIT : AAP (Aspirine ou Clopidogrel) ou anticoagulation ACFA, dans certains cas les dissections, à discuter quand l’indication est certaine et après avoir évalué le risque Prise en charge des FDR cérébrovasculaires Arrêt du tabac, de l’alcool (+/- aide médicale) Dépister et traiter un diabète, une hypercholestérolémie, une obésité , une HTA : traitements spécifiques + PEC diététique Traitement de la cause quand possible MAV, tumeurs par ex. dans les AVC hémorragiques Endartériectomie (…)

38 À PART…

39 Thrombose veineuse cérébrale :
Céphalée d’HTIC, signes neurologiques focaux, crises d’épilepsie TDM + IV ou IRM avec ARM veineuse Anticoagulation ++, traitement étiologique, symptomatique (dont antiépileptique)

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41 Les hémorragies méningées :
Irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien (anévrisme, traumatisme, autre) Céphalée brutale ++, syndrome méningé Pas de déficit neurologique focal TDM cérébrale : sang ? (puis PL si négatif) Prise en charge neurochirurgicale, adaptée à la cause

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