Syndrome Métabolique Dr Ph. QUINSON EPU du 26 janvier 2006.

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1 Syndrome Métabolique Dr Ph. QUINSON EPU du 26 janvier 2006

2 Le syndrome métabolique ou la preuve qu’Obélix n’était pas si « bien portant ».
Le syndrome métabolique est un concept clinique, né de la mise en évidence d’anomalies métaboliques interconnectées chez un même individu présentant le plus souvent une obésité abdominale. Pour commencer par un clin d’œil, j’ai donné pour sous titre à cette présentation : la preuve qu’Obélix n’était pas si bien portant, d’abord car il semble que de part sa morphologie il devient plus représentatif des Français que son illustre copain et ensuite car le syndrome métabolique est un concept clinique qui est né de la mise en évidence, chez des individus présentant une surcharge pondérale abdominale, d’une fréquence plus élevée que chez les individus de poids normal de nombreuses anomalies métaboliques et biologiques telles qu’une intolérance au glucose, une hypertriglycéridémie ou une hypertension.

3 Les facteurs de risque CV
Hypercholestérolémie, Diabète, HTA, Tabagisme, Hérédité, Surpoids (obésité abdominale) …et près de 300 autres FRCV recensés ! Depuis longtemps, les épidémiologistes nous ont appris qu’il y a d’importants facteurs de risque cardio-vasculaires. Mais l’on sait aussi que bons nombres des problèmes cardio-vasculaires surviennent alors même que les principaux FRCV sont absents ou paraissent peu importants au premier abord. Comme l’athérosclérose, et ses conséquences, représente une pathologie particulièrement complexe, de nombreux intervenants ont été trouvés. On en est, à l’heure actuelle, à plus de 300, ce qui ne simplifie pas la tâche du clinicien qui, en quelques minutes et avec de simples examens de laboratoire, doit définir le risque potentiel de son malade et proposer ainsi les actions de prévention les plus pertinentes. Le mérite de la période récente a été de focaliser sur un facteur particulièrement insidieux et « expansif » qui est le surpoids et plus particulièrement dans une forme relativement discrète qui est l’obésité abdominale. Obésité abdominale qui devient petit à petit l’élément fondamental du syndrome métabolique.

4 Principales anomalies métaboliques et FRCV agrégés entre-eux dans le syndrome métabolique
Obésité viscérale Insulino-résistance, hyperinsulinisme, Diabète de type 2 Hypertriglycéridémie Baisse des HDL, augmentation du rapport apoA/apoB Augmentation des VLDL Hyperlipidémie post-prandiale HTA systolique et diastolique Augmentation du fibrinogène Augmentation de la CRP Augmentation de la viscosité sanguine Dysfonction endothéliale Microalbuminurie Le terme de « syndrome métabolique » désigne un ensemble d’anomalies métaboliques et de facteurs de risque vasculaire agrégès les uns aux autres chez de très nombreux sujets. Ces anomalies sont interconnectées, c’est-à-dire que la présence de l’un d’entre-eux, et à fortiori de plusieurs d’entre-eux est plus ou moins prédictive de la présence des autres. D’où l’hypothèse d’u syndrome commun et peut-être d’une physiopathologie commune. La liste s’allonge régulièrement. Bien heureusement, il n’y a pas lieu de les apprendre par cœur, car les définitions du syndrome se contente de quelques éléments, les autres ayant une forte probabilité d’être présent. Cette liste permet toutefois de dégager des orientations physiopathologiques puisque l’on voit, ce qui intéresse le métablisme des lipides, l’insulino-résistance et ses conséquences, les anomalies de la coagulation et les troubles des fonctions endothéliales.

5 Physiopathologie du syndrome métabolique
Epi-génétique Alimentation stable et régime fœtal Environnement sédentarité et consommation excessive Génétique variation des gènes codant la satiété Activation du tissu adipeux Activation des voies de l’inflammation Production d’acides gras non estérifiés Ainsi la physiopathologie, en grande partie inconnue, peut être décrite comme suit. Des facteurs génétiques et environnementaux interviennent certainement et de façon probablement très complexe. Je me suis permis d’utiliser cette image que j’ai piqué sur une publicité que vous avez probablement vue passer dans la presse médicale, car elle fait référence à une statine bien connue. Cette image est emblématique de l’origine supposée du syndrome et de son épidémie qui caractérise assez bien malheureusement l’homme soit-disant moderne. Car outre les facteurs environnementaux, liés à l’alimentation et au manque d’activité, plusieurs suppositions épi-génétiques intéressantes sont proposées. L’explication génétique est basée sur la notion d’épargne métabolique. Elle suppose que, dans des périodes historiques d’alternance de famine et d’alimentation normale, l’hyperinsulinisme confère une protection contre les périodes de famine et facilite le stockage sous forme de graisse lors des périodes d’alimentation normale. Cette adaptation génétique favorisant alors, à une époque où les épisodes de famine ont disparu, dans les pays riches, l’apparition d’une obésité et du syndrome d’insulino-résistance. Deux autres hypothèses sont également rapportées, d’une part la notion de mauvaise alimentation fœtale qui serait corrélée avec le développement d’une insulino-résistance à l’âge adulte, d’autre part une hypothèse qui flattera l’homme moderne par rapport à ses ancêtres, à savoir l’hypertrophie du cerveau qui a un besoin très important de substrat quelque soit l’état nutritionnel de l’individu. Les acides gras provenant du tissu adipeux grâce à l’hyperinsulinisme permettrai d’alimenter le cerveau tout en préservant absorption du glucose par les muscles squelettique. Mais bien entendu tout cela est bien beau et n’a pas de conséquence pratique, car il n’est pas question déclencher des périodes de famine, ni de réduire les cerveaux de nos congénères. On peut toutefois y voir une incitation à moins (ou mieux manger). Plus prosaïquement, l’élément central de la physiopathologie c’est l’activation du tissu adipeux viscéral à l’origine d’une cascade de réaction, à l’origine des conséquences sur les facteurs inflammatoires athérogènes, de l’insulino-résistance, des perturbations lipidiques, et de l’hypertension. Hypertriglycéridémie Baisse des HDL Insulino-résistance ATHEROME (et dysfonction endothéliale) Activation sympathique (HTA)

6 Syndrome métabolique Problèmes de définition
NCEP-ATP III (au moins trois critères) IDF (TT et au moins 2 critères) Facteur de risque Seuil diagnostique Obésité (TT) Homme > 102 cm > 94 cm Femme > 88 cm > 80 cm Triglycérides  1,5 g/L HDL-cholestérol < 0,4 g/L < 0,5 g/L Pression artérielle  130 / 85 mmHg Glycémie à jeun  1,10 g/L  1,0 g/L Comme toujours, lorsqu’un problème est mal connu, il y en a de nombreuses définitions. Je n’est pas mis ici la définition de l’OMS, première définition qui a été donnée en Elle a l’incovénient d’être trop détaillée et est donc d’utilisation plus difficile. De plus elle s’appuie avant tout sur les anomalies de la glyco-régulation alors qu’il semble préférable de s’appuyer sur l’obésité, abdominale, notamment afin de prévenir le risque de diabète. Toutefois, l’important pour nous n’est pas de savoir si telle ou telle définition est la plus précise. L’important est d’avoir des critères simples pour que dans la population qui nous intéresse, c’est-à-dire, en pratique nos patients et non les obèses d’ Amérique du nord, nous puissions repérer au mieux, c’est-à-dire avec un bon rapport entre la spécificité et la sensibilité, les patients qui souffrent de ces multiples anomalies métaboliques et qui sont donc à risque de développer une pathologie athéromateuse ou un diabète, et donc développer des recommandations adaptés. Je donne ici les deux définitions les plus courantes, celle d’un groupe d’expert américains dit du NCEP-ATP III et celle qui lui est dérivée et que l’on doit à la fédération internationale des diabétiques, qui met l’accent sur le tour de taille pour faire de l’obésité un critère obligatoire. Cette approche, que l’on doit au Canadien JP Desprès est très intéressante, car elle nous dit qu’il suffit d’un coup d’œil confirmé par la mesure du TT avec un mètre de couturière pour rechercher les autres éléments du syndrome qui manquent alors rarement. L’inconvénient principal de la diminution du critère TT est que ce critère devient moins discriminant, mais le gros avantage, est qu’il permet une plus grande vigilance est d’intervenir précocement chez des sujets qui accumule progressivement de la graisse viscérale. On remarquera aussi la sévérité de cette définition en matière de glycémie. Les anomalies lipidiques associées à l’obésité abdominale se caractérisent par une hypertriglycéridémie et une baisse des HDL qui peuvent apparaître le plus souvent comme modestes. En fait, ces modifications sont associées à un profond remaniement qualitatif qui porte sur les LDL, les VLDL et les HDL. L’ensemble de ces modifications quantitatives est responsable d’un profil lipoprotéinique hautement athérogène. Il est intéressant de noter que le LDL n’est pas présent. En effet, dans les analyses statistiques, il apparaît comme une variable indépendantes des autres facteurs comme par exemple le tabagisme. En d’autre terme le fait d’avoir une augmentation du périmètre abdominale (et/ou une insulino-résistance) n’est pas prédicteur d’une augmentation du LDL (ni du tabagisme!), mais bien sûr les risques inhérents sont convergents. Rq :la prévalence des différents facteurs est variable selon les populations considérées, par exemple dans les populations non obèses, l’HTA est plus fréquente, alors que dans les populations nord-américaines, c’est la baisse du HDL qui est l’anomalie la plus fréquente Rq : Les critères paraissent très sévères, cela est le reflet du fait que de petites anomalies isolées, lorsqu’elles sont associées, deviennent d’importants facteur de risque.

7 Prévalence du syndrome métabolique (Projet MONICA)
Hommes Femmes Témoins Synd. Mét. N (%) 1308 (75,3) 429 (24,7) 1383 (81,2) 321 (18,8) Âge 35 – 44 45 – 54 55 – 65 85,4 74,9 70,0 14,6 25,1 30,0 93,2 82,1 74,0 6,8 17,9 26,0 Centres Lille Strasbourg Toulouse 74,1 73,4 82,8 25,9 26,6 17,1 79,9 82,5 88,2 20,1 17,5 11,8 A. physique Nulle Légère Élevée 69,7 74,5 84,2 30,3 25,5 15,8 77,1 82,9 92,9 22,9 7,1 Vous ne serez donc pas surpris qu’avec de tels critères, la fréquence du syndrome métabolique est grande. Elle est toutefois difficile à connaître avec précision du fait même de l’imprécision de la définition du syndrome. On s’accorde globalement sur un chiffre, en France d’environ 20 % de la population totale. Avec toutefois de grandes variations dès l’instant où l’on s’intéresse aux différents groupes d’individus. Par exemple, comme cela a été constaté en terme de maladie cardio-vasculaire, il y a un « gradient de prévalence » entre le nord et le sud de la France. Bien entendu les chiffres varies également en fonction du sexe, de l’âge du sujet, de l’activité physique, mais aussi de l’éthnie ou encore du statut socio-professionnel. Les différences sont énormes, et peuvent atteindre, par exemple plus de 40 % chez les plus de 60 ans, notamment dans les populations défavorisées sur le plan économique. Chiffres obtenus avec la définition du NCEP ATP III, et chiffre qui est étonnamment voisin de celui des nord-américain. Cette absence de différence étant expliqué par un un problème de définition qui fait que l’on comptabilise en France, beaucoup de sujets qui entrent dans le syndrome métabolique par l’hypertension, alors qu’aux Etat-Unis, c’est par l’obésité, ce qui, on le verra, n’est probablement pas innocent en terme de risque cardio-vasculaire.

8 « Complications » du syndrome métabolique
Les maladies cardio-vasculaires Diabète de type 2 Le syndrome des ovaires polykystiques La stéato-hépatite non alcoolique Les « complications » de chaque facteur du syndrome (obésité) Si à l’heure actuelle on ne sait pas bien si le syndrome métabolique est une authentique entité on sait que ces anomalies métaboliques multiples sont associées à de graves conséquences qui en font un problème de santé publique majeur. Ces anomalies sont effectivement associées à une plus grande fréquence de maladies cardio-vasculaires et d’apparition de diabète, mais également au syndrome des ovaires polykystiques et de la NASH avec ses propres complications. On sait bien maintenant que dans l’immense majorité des cas, la stéato-hépatite non alcoolique est sous-tendue par une pathologie dysmétabolique et l’insulino-résistance. Même si l’on ne sait pas exactement quel est le risque d’évolution vers la cirrhose et le carcinome hépato-cellulaire, on sait néanmoins qu’il existe, avec une évolution plus lente qu’en cas de cirrhose alcoolique. Selon les études, la NASH serait à l’origine de 30 à 70 % des hépatites de cause indéterminée et serait responsable d’environ cirrhoses en France, avec un chiffre qui bien sûr ne fera qu’augmenter à moins que les actions de prévention et les thérapeutique se révèlent efficaces, car l’on sait que la simple diminution du poids, améliore grandement les paramètres hépatiques. Le syndrome des ovaires polykystique est la première cause d’infertilité et de fausse-couche. Bien entendu, les propres complications de chacun des facteurs et en particulier de l’HTA ou de l’obésité représentent un surcroît de morbidité.

9 Syndrome métabolique Prédicteur de la morbi-mortalité
Les études de cohorte sont nombreuses et vont toutes dans le même sens, sans exception, pour affirmer l’augmentation du risque cardio-vasculaire absolu et la mortalité cardio-vasculaire chez les sujets souffrant de syndrome métabolique par rapport aux sujet qui n’en n’ont pas. De très nombreux tableaux, de nombreuses courbes peuvent illustrer ce propos. En utilisant la définition de NCEP-ATP III, dans une population nordique de 1210 hommes de 40 à 60 ans, il a été montrer un RR de 3.77 pour les sujets porteurs d’un syndrome métabolique par rapport à ceux qui en sont indemnes. Le risque cumulé de décès coronarien est alors d’environ 10% à 10 ans. Lorsque l’on s’intéresse à la mortalité cardio-vasculaire globale ou à la mortalité totale, les courbes sont tout aussi parlantes, et les élévations des risques relatifs sont très significatifs. On retrouve des chiffres à peu près identiques dans la population de Framingham, voire même dans une population de type méditerranéen, en l’occurrence les espagnols de la San Antonio Heart Study (ça ne s’invente pas!) Lakka et al JAMA 2002 ; 288 :

10 Risque CV (décès CV ou IDM non fatal) en fonction du nombre de facteur de risque (étude Woscops)
Dans l’étude Woscop, en utilisant la définition NCEP-ATP III, correspondant sur cette courbe à au moins 3 facteurs, on voit que la barre des 10 % est franchie dès la cinquième année. Ainsi, le risque à 10 ans est supérieur à 20 %. Je rappelle que l’étude Woscops est la West of Scotland prevention study. Elle a inclus 6595 patients pour l’étude de l’efficacité de le pravastatine en prévention primaire dans le cadre d’une hypercholestérolémie modérée. (en outre, les auteurs ont montré que le risque était de 24 % à 10 ans lorsque le syndrome métabolique est associé à une augmentation de la CRP, et est seulement de 14 % lorsque la CRP est normale) Sattar et al. Circulation 2003;108 :

11 Risque d’apparition d’un diabète en fonction du nombre de facteur de risque (étude Woscops)
Comme je vous l’ai dit la présence d’un syndrome métabolique sans diabète représente une situation à risque d’apparition d’un nouveau diabète. L’étude Woscops l’a également montré. Sattar et al. Circulation 2003;108 :

12 Syndrome métabolique et risque de diabète de type 2 Méta-analyse de 4 études de cohorte
Une méta-analyse publiée récemment a confirmé ce risque en donnant montrant la concordance des études et en montrant que le risque est multiplié par trois environ. Ford et al. Diabetes Care 2005 ; 28 :

13 Le syndrome métabolique a-t-il un avantage pour la prédiction du risque ?
NON. Il n’est pas meilleur que ses constituants individuels. Il est moins performant que les classiques équations de risque. La question qui vient alors est : le syndrome métabolique a-t-il un avantage pour prédire le risque cardio-vasculaire. A le question posée, la réponse est claire, c’est NON ! Si l’on se limite à l’utilisation des 5 facteurs définissant le syndrome métabolique (obésité abdominale, pression artérielle, taux de glycémie, taux de HDL et taux de triglycérides), on s’aperçoit, dans les études statistiques que c’est bien le fait d’associer ces différents facteurs entre-eux qui compte) et que l’apport de la valeur binaire : présence ou absence de syndrome métabolique n’augment pas le risque. En terme statistique, la valeur « Syndrome métabolique » résiste à l’analyse univariée et ne teint plus en analyse multivariée. Le concept de syndrome métabolique n’apporte donc rein de plus en terme de prédiction du risque d’autant que l’on a à notre disposition un outil beaucoup plus performant du calcul du risque tiré des études de Framingham. Cet outil est beaucoup plus performant car : Il intègre le tabagisme et le taux de LDL cholestérol. Il prend en compte des valeurs continues et non pas discrètes, or l’on sait bien qu’il y a une différence de risque entre un sujet a 14/9 de tension et celui qui a 18/11. Il donne un réponse quantitative du risque cardio-vasculaire, qui même si elle est sujette à caution, évalue plus précisément le risque du patient présent devant nous. En gros, on peut conclure en disant que le syndrome métabolique identifie mais ne quantifie pas. Réunir sous un même vocable des sujets des sujets ayant un TT de 100 cm et une TA à 150/90 et une glycémie à 1,15, avec des sujets franchement diabétiques, avec un LDL à 2,5 et une TA à 18 est certainement excessif en terme de risque cardio-vasculaire et limite l’inutilité de ce concept. Certains disent que l’avantage du syndrome métabolique vient du fait qu’il additionne plusieurs petits risques, pour un faire un « gros ». C’est sans doute vrai, mais là encore c’est un peu court pour connaître le risque absolu du patient, d’autant que le risque n’est pas le même selon les différents éléments présents pour affirmer le syndrome.

14 Obésité abdominale Ce qui représente peut-être l’élément le plus important de ce concept de syndrome métabolique est l’accent qui est mis depuis quelques années sur le problème de l’obésité abdominale et donc la prise en compte du tour de taille qui doit être apprécié systématiquement voire même mesuré dès l’instant où il devient un objectif de traitement préventif. Dans les années 40, Jean Vague avait déjà établi la distinction entre l’obésité gynoïde et l’obésité androïde. Cette distinction apparaît de plus en plus pertinente. D’abord l’on sait qu’il y a une relation directe entre le périmètre abdominale et l’importance du tissu adipeux viscéral. Il n’est donc pas nécessaire de réaliser systématiquement une IRM pour l’évaluer! Ensuite l’on sait bien que la fameuse insulino-résistance est directement proportionnelle à l’importance de cette graisse viscérale; Or l’on sait que c’est autour de ce duo que s’articule tout le syndrome métabolique et son risque cardio-vasculaire et diabétique. L’IMC, qui définie actuellement le statut d’obèse ne fait pas la différence entre les deux.

15 L’obésité dans l’étude INTERHEART
Facteur de risque Risque relatif % des infarctus attribuables (ajusté sur l’âge et le sexe) Monde Europe de l’ouest Diabète 2,37 12,3 15 HTA 1,91 23,4 21,9 Tabagisme 2,87 36,4 29,3 ApoA/ApoB 3,25 54,1 44,6 Obésité abdo. 1,62 33,7 63,4 Auparavant j’avais relativisé l’importance du syndrome métabolique en le « remettant à sa place » par rapport au diabète. On peu faire la même chose en parlant simplement d’obésité abdominale. L’étude Interheart est une étude cas-témoins exceptionnelle par son ampleur, puisqu’elle a été menée sur plus de patients du monde entier (52 pays), ayant souffert d’un premier infarctus et qui ont été appariés avec autant de sujets n’ayant pas souffert d’infactus. Parmi les facteurs identifiés pour rendre compte de la survenue de ces infarctus, je n’ai mis que les plus classiques. On voit que l’obésité tient une place majeurs, non pas tant dans le risque individuel où les autres facteurs « font mieux », mais surtout en terme de santé publique puisqu’en Europe de l’ouest, on peut estimer que l’obésité est le principal pourvoyeur d’infarctus, bien avant le tabagisme ou même les dyslipidémies. Cela a amené à définir plus précisément le syndrome métabolique autour de l’obésité abdominale tel que cela a été fait dans la définition de l’IDF, ou l’obésité n’est plus un simple élément du syndrome mais est un pré-requis sans quoi le syndrome n’existe pas.. Cela amène même certains auteurs à préconiser de ne pas parler de syndrome métabolique, terme quelque peu confus, pour ne retenir que l’obésité abdominale définie par le tour de taille couplée avec le taux de triglycérides. Yusuf et al., Lancet 2004; 364 :

16 Syndrome métabolique Cible thérapeutique ?
Est-ce que le syndrome métabolique doit être une cible thérapeutique notamment médicamenteuse ? Une chose est certaine, la présence d’un syndrome métabolique oblige à donner ou à renforcer les règles hygiéno-diététiques portant essentiellement sur la réduction du poids et donc sur l’exercice physique. Par ailleurs, il faut, bien entendu, traiter individuellement les facteurs de risques que contient le syndrome (diabète, HTA, etc…) Donc rien de très original, et en cela le concept de syndrome métabolique est aussi très décevant. D’après Jean-Pierre Desprès et al. BMJ 2001;322 :

17 Syndrome métabolique Médicaments spécifiques ?
IEC et AAII Glitazones (Peroxisomes proliferator activated receptors) ? Orlistat (Xenical°) ? Rimonabant (bloqueur des récepteurs endocannabinoïdes) ? Adiponectine ? Il l’est moins si l’on s’intéresse à une physiologie propre qui ouvrirai la voie à un traitement spécifique. C’est-à-dire si l’on s’attaque directement à l’obésité abdominale et/ou à l’insulino-résistance. Les principaux traitements envisagés sont les ligands des peroxisomes proliferator activated receptors (PPARs), soit les glitazones, qui diminuent la graisses viscérale, réduisent l’insulino-résistance et réduisent nombre des constituants du syndrome métabolique. Les AAII représentent également une voie de recherche car ils sont des activateurs du PPAR-gamma. Il est d’ailleurs déjà prouvé que les AAII de même que les IEC réduisent le risque de diabète à long terme Le rimonabant (pas encore disponible ?) serait également intéressant si, au-delà de l’effet anoréxigène et de la réduction pondérale, on confirme ses propriétés de réduction de spécifique de la graisse abdominale. Rq : le rimonaban est le premier représentant d’une nouvelle classe thérapeutique (bloqueurs spécifiques des récepteurs du système endocannabinoïde au niveau central et périphérique –notamment au niveau des adipocytes et des hépatocytes- et leur permet de retrouver une activité normale). Les résultats des premières études internationales sont très encourageants et une demande d’AMM est en cours. L’adiponectine est également une voir de recherche. Ce sont des voies de recherches qui nécessiterons des essais cliniques incluant spécifiquement ces sujets finalement assez disparates et regroupés au sein d’un même syndrome.

18 Le syndrome métabolique est-il utile ?
Peut-être. Hypothèse de recherche fondamentale (insulino-résistance et/ou obésité viscérale). Conséquences cliniques (prévention et traitement). Ainsi se pose alors la question de l’utilité d’un tel syndrome. Pour répondre à la question il importe de se situer au-delà des simples questions épidémiologiques. La réponse est alors peut-être ou même probablement oui si la recherche clinique et fondamentale parviennent à démontrer définitivement, qu’une même physiopathologie rend compte de l’association des anomalies individuelles dont la synergie confère l’excès de risque cardio-vasculaire. L’hypothèse est en fait assez vraisemblable et actuellement on s’oriente vers deux mécanismes étroitement imbriqués que sont excès de graisse viscérale et l’insulino-résistance qui en découle. L’intérêt sur les conséquences cliniques et thérapeutique est encore très discutable. Il est fortement dépendant des hypothèses physiopathologiques qui seront prouvés ou non.

19 Conclusion Situation validée de risque cardio-vasculaire.
Situation validée de risque de diabète. Valeur prédictive imprécise. « Outil » d’utilisation simple. Substratum physiopathologique à définir. Traitement spécifique en attente. Problème de santé publique. La valeur prédictive est imprécise et largement inférieure aux équations classiques venant des études de Framingham. Toutefois, on sait bien que ces tables sont peu utilisée, même si elle circulent partout, sous toutes les formes possibles (presses, plaquettes, règles, CD,…). Ainsi, le concept de syndrome métabolique peut être vu comme un outil d’utilisation plus simple pour attirer l’attention sur le risque cardio-vasculaire et de diabète de nos patients. Si le substratum physiologique reste à définir, l’insulino-résistance et son compagnon, l’obésité viscérale sont tout de même sur le banc des accusées; et enfin, pour finir on peut souligner qu’actuellement aucune médication ne possède l’indication « syndrome métabolique » et qu’il faut donc prendre en charge les différents facteurs en privilégiant les règles hygiéno-diététique et donc l’activité physique. Enfin, comme on l’a dit c’est un véritable problème de santé publique qui devrait entraîner une modification des habitudes de vie de la société entière et si l’intervention des médecins est indispensable, les acteurs politiques, les responsables de l’industrie agro-alimentaires, les éducateurs au sens large (parents, professeurs, média etc ) doivent participer à ce traitement de fond du problème.

20 D’après le Docteur Xavier Bichat 1771-1802
 Etre « bien portant » est un état précaire qui ne présage rien de bon !  Peut-être faut-il ainsi tordre le cou à l’expression populaire qui dit d’un homme à bonne bedaine qu’il est un « bien portant » et se rappeler avec notre illustre confrère le Docteur Bichat que la santé est un état qui ne présage rien de bon! D’après le Docteur Xavier Bichat