COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?

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1 COMMENT INTERPRETER UN DESORDRE ACIDO-BASIQUE ?
Pr. D. Grimaud - DAR Est, CHU Nice

2 LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1)
2 LA GAZOMETRIE ARTERIELLE (1) - Le pH : mesures très fiables a HCO3- - pH = pKa + log = Eq. H.H. PaCO2 PaCO2 = Eq. Kassirer - [ H+ ] = 24 x HCO3- - La PaCO2 : fiabilité de 3% à 10% = acidose - Tr. ventilatoire primitif - Réponse à un tr. métabolique = alcalose = alcalose met. = acidose met.

3 GAZOMETRIE ARTERIELLE (2)
3 GAZOMETRIE ARTERIELLE (2) Les bicarbonates - 2 problèmes : . HCO3- réels non accessibles . HCO3- et CO2 très intriqués - 2 approches : . Bicarbonates mesurés = CO2T = HCO3- + H2CO3 + dCO2 . Bicarbonates calculés = HCO3-c PaO2 = a x k’a x = Eq. H.H. [ H+ ] [ CO2T - HCO3- c ] < 2 mmol/l

4 GAZOMETRIE ARTERIELLE (3)
4 GAZOMETRIE ARTERIELLE (3) Les bicarbonates - Bicarbonates ST, BTT et Buffer Bases = critiques . Élimination artificielle de la composante respiratoire ( PaCO2 = 40 mmHg ) . Extrapolation in vivo à partir d ’une titration in vitro non superposable . Formules ( espace de dilution ? ) - Base excess = réhabilités par rapport aux bicarbonates ( tient compte des tampons non bicar. )

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6 Conseils pratiques 1 PaCO2 Bicarbonates pH N = ACIDOSE 6 Bicar. pH =
Ac. Resp + Rép Métab = Ac. Resp Chronique N = Impossible Ac. Resp. Aigue N N = Impossible = ACIDOSE = Ac. Mixte = Ac. Mixte N = Ac Métab. = Ac. Mixte + Rép. Resp.

7 Conseils pratiques 2 pH PaCO2 Bicarbonates N = ALCALOSE 7 Bicar. pH =
Alc. Mét + Rep Resp N Alc. Mét Aigue (?) Alc. Mixte N impossible Alc. Resp Aigue N = ALCALOSE Alc. Resp Chronique N = Rép M à Alc. Rep Chronique impossible impossible

8 MEMO = Acidose métabolique organique pure TA = Bicar  Cl- = Bicar
8 MEMO = Acidose métabolique organique pure TA = Bicar  Cl- = Bicar = Acidose métabolique minérale pure  Cl- + TA = Bicar = Acidose métabolique mixte

9 (Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med. 1981 : idem)
A) Acidose métabolique aiguë et K+ Perez GO. Nephron 1981 (Oster JR. Am J Physiol. 1978, Adrogué HJ. Am J Med : idem) [ K+] Chiens anesthésiés perf. Acides pdt 3 heures 6 HCl 5 NH4Cl 4 Acide Lactique 3 7,40 7, , , ,20 7, , ,05 pH

10 Chlorémie (1) : 1) Hyperchlorémie Le IONOGRAMME SANGUIN
10 Le IONOGRAMME SANGUIN Chlorémie (1) : 1) Hyperchlorémie - proportionnelle du Cl- et du Na+ = déshydratation intracellulaire ou globale - du Cl- plus importante que celle du Na+ = acidose métabolique hyperchlorémie acidose avec : . hypokaliémie . hyperkaliémie

11 2) Hypochlorémie CHLOREMIE (2) - proportionnelle du Cl- et du Na+
11 CHLOREMIE (2) 2) Hypochlorémie - proportionnelle du Cl- et du Na+ = hyperhydratation intracellulaire ou globale - du Cl- plus importante que celle du Na+ = alcalose métabolique

12 Le trou anionique (T.A.):
12 Le IONOGRAMME SANGUIN Le trou anionique (T.A.): Na+ - ( HCO3- + Cl- ) = 12 ± 2 mmol/l Évalue les anions indosés = acides organiques, protéinates, sulfates, phosphates

13 T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met
13 T.A. : SIGNES BIOLOGIQUES d ’une AC. Met + + - - CATIONS ANIONS Cl- Cl- Cl- 105 Na+ Na+ 105 Na+ 115 140 140 140 HCO3- HCO3- 15 HCO3- 25 Salts of 15 22 organic acids TA 12 12 TA Prot- K+ Prot- TA Prot- K+ K+ Ca++ Ca++ Ca++ SO4 SO4 SO4 Mg++ HPO4 Mg++ HPO4 Mg++ HPO4 NORMAL AC. MET. ORGAN. AC. MET. MINER. AM avec TA = nl = Ac. Met. Hyperchloremique : Ac. Met. Minérale AM avec TA = Ac. Met. Normochloremique : Ac. Met. Organique

14 Trou anionique Principales causes d’augmentation du T.A. :
14 Trou anionique Principales causes d’augmentation du T.A. : - Cétoacidose = diabète, alcool, jeûne - Acidose lactique : L+ ou D- - Insuffisance rénale (sulfates, phosphates...) - Toxines : . avec trou osmotique (T.O.) = méthanol, éthylène, glycol . sans trou osmotique = salicylates, paraldehyde - Alcalose métabolique T.O. = osmolarité mesurée - osmolarité calculée >10

15 15 CAS CLINIQUE N°1 Une femme de 47 ans est en salle de réveil depuis 3 heures, après cholécystectomie. Elle est sous oxygène à FiO2 = 0,40 et on fait une gazométrie : pH : 7,44 PaCO2 : 30 mmHg (4 KPa) PaO2 : 121 mmHg (16,3 KPa) L’anesthésiste décide de baisser la FiO2 à 0,30. Une demi-heure après, alors que la malade va très bien, une nouvelle gazométrie montre : pH : 7,41 PaCO2 : 10 mmHg (1,33 KPa) PaO2 : 148 mmHg (19,7 KPa) Qu’en pensez-vous ?

16 16 CAS CLINIQUE N°2 Un homme âgé de 70ans, hypertendu ancien traité, est adressé pour syndrome douloureux abdominal aigu avec collapsus cardiovasculaire. Après mise en condition et remplissage rapide le malade, toujours en collapsus cardiovasculaire, est opéré d’une rupture d’anévrisme de l’aorte abdominale sous-rénale. Il n’a pas uriné depuis son admission. Le lendemain de l’intervention, le malade est réveillé mais toujours anurique, plusieurs situations biologiques peuvent se rencontrer :

17 Quels diagnostics évoquez-vous ?
17 1- Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4,5 mmol/l 125 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 2- 4 mmol/l 105 mmol/l 3 - 115 mmol/l Quels diagnostics évoquez-vous ?

18 18 Réponse 1 Réponse 2 Réponse 3 - Acidose métabolique pure, minérale
Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4,5 mmol/l 125 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 - Acidose métabolique pure, minérale * Cl- = 125 * TA = 10 * ∆CH03- = 20 = ∆Cl- Cause : insuffisance rénale débutante Réponse 2 - Acidose métabolique pure, à TA élevé * Cl- = 105 * TA = 30 * ∆CH03- = 20 = ∆TA Cause : insuffisance rénale aigüe avec acidose lactique secondaire à un collapsus prolongé Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4 mmol/l 105 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11 Réponse 3 - Acidose métabolique mixte hyperchlorémique à TA élevé * Cl- = 115 * TA = 20 * ∆CH03- = 20 = ∆Cl- + ∆TA Cause : association des deux précédentes (situation la plus souvent rencontrée) Na+ K+ Cl- CO2T PaCO2 pH 140 mmol/l 4,5 mmol/l 115 mmol/l 5 mmol/l 16 mmHg 7,11

19 L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.
19 CAS CLINIQUE N°3 Un homme de 48 ans, diabétique insulino-dépendant, a présenté une douleur thoracique brutale avec anorexie et nausées. En raison d’un arrêt de toute alimentation, il n’a pas fait son injection d’insuline. Après deux jours, la douleur thoracique s’est aggravée, il devient obnubilé et son médecin généraliste l’adresse à l’Hôpital. Sa TA est à 70/50 mmHg, son pouls à 120, sa fréquence respiratoire à 25/mn et sa peau est froide et marbrée. L’ECG montre un infarctus antéro-septal massif.

20 Créatininémie : 160μmol/l Glycémie : 30 mmol/l (5,20g)
Sang artériel : PaO2 : 60 mmHg PaCO2 : 14 mmHg Azotémie : 35 mmol/l Créatininémie : 160μmol/l Glycémie : 30 mmol/l (5,20g) Protidémie : 80 g/l Cétonurie : 2+ Na : 128 mmol/l K : 5,9 mmol/l Cl- : 92 mmol/l CO2T : 8 mmol/l Lactates : 13 mmol/l pH : 7,35

21 1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques
21 1. Décrivez les anomalies hydro-électrolytiques 2. Expliquez le chiffre de la kaliémie 3. Déterminez le trouble de l’équilibre acido-basique 4. Quelle est la pathogénie la plus vraisemblable de la diminution du taux de bicarbonates ?

22 22 Réponse 1 Réponse 2 Réponse 3
- Hyponatrémie avec hyperosmolarité (321 mmol/l) (2Na + glyc + urée) - Fausse hyponatrémie (137 mmol/l) (Nac = Nal + glyc X 0,3) - Déshydratation intracellulaire = osmolarité à 321 mmol/l - Déshydratation extracellulaire = protidémie à 80 g/l Réponse 2 - Hyperkaliémie / Insulinopénie Réponse 3 - Trouble acido-basique complexe  acidose métabolique organique de cause mixte (HCO3- : 8 mmol/l ; TA : 28) * ∆TA(16) = ∆CH03- (17) * liée à une acido-cétose (hyperglcyémie, cétonurie) et à une acidose lactique (hyperlactatémie) secondaire au collapsus cardiovasculaire et à l’hypoxie  alcalose ventilatoire surajoutée * la PaCO2 est trop basse par rapport à l’importance de l’acidose (PaCO2 prévisible : 20 mmHg) * par hyperventilation liée à la douleur de l’infarctus et à l’hypoxémie (OAP débutant)

23 1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique
CAS CLINIQUE N°6 23 Une femme de 37 ans, hospitalisée pour état de mal épileptique avec convulsions généralisées de type tonico-cloniques. 1ère crise à domicile suivie d’une amnésie postcritique Nouvel épisode quelques minutes après malgré 10 mg IV de Valium®, puis Dihydan ®. ATCD - Ethylisme chronique (Bière +++) ; cirrhose alcoolique avec plusieurs décompensations oedématoascitiques et encéphalopathie - Vomissements à répétition

24 - depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements importants
24 HDM - depuis 10 jours, asthénie intense et vomissements importants CLINIQUE - Score de Glasgow à 13 puis 8 - anisocorie réactive gauche et hémiparésie du membre supérieur gauche - hépatomégalie et subictère - ventilation spontanée (SaO2 : 94%) - discret pli cutané - pas d’OMI - TA stable au début - crampes, crises de tétanie

25 BILAN (H0) pH = 7,62 PaCO2 = 45 mmHg PaO2 = 75 mmHg CO2T = 47 mmol/l
25 BILAN (H0) sang (artère) Urines pH = 7,62 PaCO2 = 45 mmHg PaO2 = 75 mmHg CO2T = 47 mmol/l Na = 126 mmol/l K = 1,8 mmol/l Cl = 58 mmol/l Glycémie = 7,4 mmol/ Urée = 5,9 mmol/l Créatinine = 141 μmol/l Protidémie = 79 g/l Lactate = 11,8 mmol/l Hct = 39% pH = 5 Na = 32 mmol/l K = 67 mmol/l Cl < 10 mmol/l

26 1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente.
26 1. Décrivez les troubles acidobasiques de cette patiente. 2. Décrivez les troubles hydroélectrolytiques de cette patiente. 3. Commentez le iono urinaire

27 * alcalose métabolique : pH et CO2T élevés
27 Réponse 1 - TAB = * alcalose métabolique : pH et CO2T élevés * alcalose ventilatoire : PaCO2m = 43 mmHg, PaCO2p = 58mmHg * acidose métabolique organique : TA = 21 mmol/l, lactémie = 11, 8 mmol/l Réponse 2 - THE = * vraie HypoNa, * OsmPc = 265 mmosm/l, * tonicité plasm = 260 = HypoNa hypotonique avec hyperhydratation intracellulaire = hémoconcentration, deshydratation extracellulaire, hypovolémie * Hypokaliémie et hypochlorémie

28 L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3,
28 L’évolution se fait rapidement vers le collapsus, PVC = 3, et oligurie nécessitant IOT et VC. Remplissage vascul. et apport de KCl. BILAN (H3) pH = 7,66 PaCO2 = 38 mmHg PaO2 = 180 mmHg CO2T = 44 mmol/l Na = 124mmol/l K = 1,9 mmol/l Cl = 66 mmol/l Glycémie = 10,2 mmol/ Urée = 5,8 mmol/l Créatinine = 140 μmol/l Protidémie = 50 g/l sang (artère)

29 4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ?
29 4. Comment expliquez-vous l’évolution biologique ? 5. Quels sont les éléments essentiels au diagnostic d’une alcalose métabolique ? 6. Quels sont les principaux facteurs d’entretien des alcaloses métaboliques ? 7. Sur quel paramètre surveillez-vous la patiente et l’efficacité du traitement ?

30 * pH = 5 = acidurie paradoxale * Na/K < 1 = hypovolémie
30 Réponse 3 - Urines * pH = 5 = acidurie paradoxale * Na/K < 1 = hypovolémie * Cl- < 10 = alcal. met. chloro sensible Réponse 4 * aggravation de l’alcalose (élévation importante du pH), car aggravation de l’alcalose respiratoire * amélioration de la PaO2 tout ceci en rapport avec la VC * hémodilution relative en rapport avec un remplissage par G5%

31 * Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct
31 Réponse 5 - TAB = * anamnèse, S clinique * Iono sg : CHLOREMIE et kaliémie, protidémie et Hct * Iono urinaire : CHLORURESE = OUTIL MAJEUR DU DIAGNOSTIQUE ETIOL = 2 Grandes classes  AlcM “chlorosensibles” (à pool chloré diminué) : hypoCl, hypoK, hypovolémie souvent, et chlorurèse basse (<10 mmol/l) Deux causes : pertes digestives (vomissements) pertes rénales (diurétiques chlorurétiques)  AlcM “chlororésistantes” (à pool chloré normal) : HTA, normoCl, hypoK, et chlorurèse élevée (>10 mmol/l) Les causes : hyperminéralocorticismes, HTA malignes

32 32 Réponse 6 Réponse 7 - hypovolémie (baisse du VEC),
- baisse de la FG, - hypoK, - hypoCl, - hyperaldostéronisme Réponse 7 - correction de la cause : pertes digestives de chlore et de K - correction des facteurs d’entretien : pertes urinaires de Na et K * donc restauration des pools chlorés, potassique et sodé : NaCl (0.5 g/h) et KCl (1 g/h) - surveillance hémodynamique clinique (TA, PVC, diurèse, respiratoire, et neurologique ; iono sg, gazo artérielles répétées -efficacité du TRT = pH urinaire Evolution en 3 phases :  installation = pHu > 6 car excrétion urinaire de bicarb.  entretien = pHu < 6 par réabsorption urinaire de bicarb = “acidurie paradoxale”  correction = pHu > 6

33 LE BICARBONATE DE Na (1) Effets délétères : -
33 LE BICARBONATE DE Na (1) Effets délétères : - production de CO2 (+ Stewart) Acidose intracellulaire paradoxale Acidification paradoxale du LCR taux de Ca ionisé Hypokaliémie affinité Hb pour O2 Alcalose rebond de la lactatémie Hypernatrémie (+ Stewart), hyperosmolarité

34 LE BICARBONATE DE Na (2) Effets néfastes : production de CO2 - + HCO3
34 LE BICARBONATE DE Na (2) Effets néfastes : production de CO2 - + HCO3 + H H2O + CO2 - Perfusion d'1 mmol/kg de NaHCO3 : VCO2 1 min de W ventilatoire* - AM Ac. resp. (Ins. resp. ?) - Ineff. cardiocirculatoire : illogique - défaut d'épuration du CO2 - acidose surtout respiratoire - aggravation de l'acidose tissulaire * HINDMAN : Anesthesiology, 1990

35 Effets néfastes : LE BICARBONATE DE Na (3) acidose intraC paradoxale -
35 LE BICARBONATE DE Na (3) Effets néfastes : acidose intraC paradoxale - In vitro : suspension de plaquettes* : - . diffusibilité CO2 > HCO3 acidose gazeuse intraC . effet inhibé par acétazolamide ? - Effet inotrope négatif - Acidification du LCR : . comas prolongés, convulsions ? * RITTER et coll. : Lancet, 1990

36 Effets néfastes : LE BICARBONATE DE Na (4) alcalose secondaire -
36 LE BICARBONATE DE Na (4) Effets néfastes : alcalose secondaire - Alcalose gazeuse : acidif. du LCR - Alcalose métabolique "rebond" : après AM organiques = métabolisation II aire des ac. organiques = overshoot alcalosis - Alcalose plus grave que l'acidose

37 L'Alcalose Métabolique rebond
37 L'Alcalose Métabolique rebond HCO HCO HCO 3 3 HCO 3 35 3 25 15 25 Lact Lact 10 TA 10 TA TA TA 10 10 10 10 Na Cl Na Na Cl Na Cl Cl 140 105 145 140 105 145 100 100 Normal Acidose Perfusion de NaHCO 3 "Alcalose Lactique Met. Rebond" Narins RG, Medecine Maxwell MH, 1987

38 CONFERENCE DE CONSENSUS
38 CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999) “Correction de l’acidose métabolique en Réanimation” Mécan. et étiol. de l’Ac. Subst. tampons Force de recomm. et niveau de preuves Ac. cét. diabétique non 1 a Ac. cét. alcoolique non 2 b Erreurs innées du Métab. non 2 b * Intoxications non 2 b * sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane

39 CONFERENCE DE CONSENSUS
39 CONFERENCE DE CONSENSUS (SRLF – JUIN 1999) “Correction de l’acidose métabolique en Réanimation” Mécan. et étiol. de l’Ac. Subst. tampons Force de recomm. et niveau de preuves Perte en ions bicarbonates oui 2 b 2 a Ac. lact. : états de choc non (2 études chez l’homme) * 2 a Ac. lact. : arrêt CC non (1 étude chez l’homme) ** non 3 c Insuffisance rénale * sauf en cas d’hyperkaliémie ou d’intoxication aux stabilisants de membrane ** sauf pour le traitement en urgence d’une hyperkaliémie dans l’attente de l’épuration extra-rénale

40 LE BICARBONATE DE Na (5) Les indications en 2004-2005 AM minérale ++
40 LE BICARBONATE DE Na (5) Les indications en INDICATIONS INDICATIONS INDICATIONS PERSISTANTES ABANDONNEES DISCUTEES AM minérale ++ AM organique Réanimation de sévère l'arrêt circulatoire (pH < 7,20) (pH < 6,90) ? Fuite de HCO3-: Aggrav. Rapide d ’une acidose mét. organ. AM organique Modérée . digestive . urinaire

41 Précautions d'utilisation
41 LE BICARBONATE DE Na (6) Précautions d'utilisation - Administration lente et régulière (< 2 mEq/kg/h) : . product. de CO2 . acidose intra¢ (+ LCR) - Utiliser des solutés hypoosmolaires (14% ) o - Ventilation artificielle : ventil. minute - Prévenir l'hypokaliémie - Limiter les quantités de HCO3- but : pH > 7,10 ; CO2T > 10 mmol/l