Cas clinique Un jeune homme de 24 ans est victime d ’un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. Le bilan pompier précise : conscient, à vomit.

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1 Cas clinique Un jeune homme de 24 ans est victime d ’un accident de moto. Le casque est retrouvé à 1 mètre. Le bilan pompier précise : conscient, à vomit pouls à 93/minute sat à 97 % AA pas de lésion des membres

2 À l ’arrivée du SMUR le patient est dans le coma, GCS 4
FC 112/min TAS 159/99 sat 100% au masque impact occipital droit avec petite plaie non hémorragique

3 Que vous inspire cette variation de la conscience?
Un HED !

4 Quelle est votre prise en charge
VVP scope induction séquence rapide intubation lutte contre l’hypo TA lutte contre l ’hypothermie transfert en urgence sur un centre chirurgical SAU prévenu de la forte suspicion d ’un HED (régulateur)

5 Traumatisme crânien

6 Épidémiologie

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10 Les lésions cérébrales
Le céphalhématome lésion cutanée signe indirect de traumatisme crânien pas de prise en charge spécifique en dehors du contrôle de l ’hémorragie si plaie associé

11 Les lésions cérébrales
les fractures du crâne: simple trait embarrure exbarrure fracture avec communication extene : rocher ethmoïde associé le plus souvent à une pneumencéphalie gestion non spécifique de ces fractures fixation chirurgicales si nécessaire (exptionnel) antibiothèrapie si fracture ouverte ou extériorisée gestion des lésion cérébrale associées

12 Les lésions cérébrales
L ’hématome extra dural: issue de sang entre la table interne du crane et la duremère TC avec PCI, récupération d ’un état de conscience normal (si isolé) puis altération brusque et rapide de la conscience avec coma profond ( HTIC) c’est toujours une urgence chirurgicale

13 Hématome Extra dural

14 Les lésions cérébrales
L ’hématome sous dural aiguë issue de sang entre la duremère et l’arachnoïde plus étendue à l’origine d ’un effet de masse le plus souvent chirurgical le plus souvent

15 Hématome sous dural

16 Hématome sous dural

17 Les lésions cérébrales
L’hémorragie sous arachnoïdienne : Signes identiques à ceux de l’hémorragie non traumatique Pas de traitement spécifique si isolé Hospitalisation, traitement antalgique, surveillance 48 heures

18 Les lésions cérébrales
Les contusions cérébrales : ce sont les lésions directes du parenchyme cérébral lié au traumatisme par impact direct ou de contre coup elles se situent en général en regard d ’un relief osseux elles résultent de la transmission d ’énergie sur le paremchyme cérébral la concordance entre le nombre et l’étendue des lésions et l’état de consciences n’est pas toujours la règle

19 Contusions multiples

20 Contusions multiples

21 Les lésions cérébrales
Les lésions axonales diffuses : elles résultent des mécanisme de torsion entre les deux hémisphère cérébraux, entre les hémisphère et le tronc, entre le tronc et la moelle souvent non visible lors du premier TDM quelque signes indirect : lésion ponctiforme minime du tronc hémorragie interpédonculaire on les suspect lors d’un retard de réveil non attendu et les confirmes avec une IRM

22 LAD en IRM

23 Les lésions cérébrales
Le gonflement cérébral il résulte d ’un œdème cérébral d ’origine cellulaire par les réaction inflammatoire il peut être isolé (sans lésions évidente) notamment chez l’enfant il peut apparaître secondairement notamment chez l ’enfant il est à l ’origine d ’une HTIC

24 Gonflement cérébral

25 Gonflement cérébral

26 Lésions cérébrales secondaires d ’origine systémique
Ce sont des anomalies qui participent à la survenue de lésions sur le parenchyme cérébral encore sain à l ’issue du traumatisme Ce sont : hypoxie +++ hypercapnie hypotension artérielle hypoglycémie, hyperglycémie (moindre) les convulsions (clinique ou non) hypo osmolarité hyperthermie, les surinfections bactériennes

27 L ’hypertension intracrânienne
C ’est l ’augmentation de la pression intra crâniène au delà de 15 mmHg signe clinique : céphalées intenses en étau , nausée vomissement trouble de conscience (répétitif, baisse du GCS) souvent coma d’emblée altération des réflexe du tronc : photomoteur toux cornéen réflexe oculo cardiaque non testé : oculocéphalogyre et vestibulochocléaire

28 L’hypertension intracrânienne
signes TDM disparition des sillons corticaux disparition des vallées sylviennes disparitions des citernes de la base effet de masse latérale : engagement sous falcoriel au maximum, disparition de la différenciation cortico sous corticale, cerveau noir

29 Gonflement cérébral sévère (HSA)

30 Gonflement cérébral sévère (HSA)

31 L’hypertension intracrânienne
La pression intra craniène répond à la courbe de langfit, courbe exponentielle ainsi lorsque le genou de la courbe est atteint une faible modification de volume à pour conséquence une forte modification de la pression intracrâniène index pression volume est définie comme le volume nécessaire pour multiplier par 10 la pression intracraniène, cet index est parfois de quelque mililitre à peine

32 Évaluation du traumatisé crânien
score de Glasgow (Y,V,M) mécanisme du traumatisme âge déficit moteur, état pupillaire fonction hémodynamique et respiratoire autres lésion traumatique

33 Prise en charge préhospitalière
Prévention des ACSOS : restauration de l ’hémodynamique cible > 90 mmHg (remplissage vasculaire, amine) contrôle de la ventilation : ISR, intubation, ventilation avec cible sat > 90 % et Et CO2 à 4.0 traitement de l ’HTIC par mannitol

34 Examens complémentaires
Le scanner cérébral sans injection : immédiat pour tout GCS <15 après 6h si GCS à15 répété si 1er TDM <3h détérioration clinique (GCS, pupilles…) augmentation de la PIC le plus souvent TDM CC (crâne, cérébral, face rachis cervical)

35 Monitorage FC saturation pression artérielle invasive
mesure de l ’Et CO2 mesure de la pression intra craniène (GCS <8) bilan entrée sortie hydrique horraire (sonde DH) évaluation pupillaire /h gaz du sang au moins /6h

36 Monitorage spécifique
Pression intra Craniène : Dérivation ventriculaire externe ou capteur intra paremchymateux dès que TDM montrant une HTIC ou age >40ans + déficit moteur + épisode de PA< 90 mmHg Doppler transcrânien saturation jugulaire en oxygène

37 Traitement Traitement de l ’hypertension intra craniène :
hypocapnie Pa CO2 à 4.0 kPa hyper natrémie à 15 mEq/l salé hypertonique en SE mannitol 100ml répété gamma hydroxybutyrate de sodium dérivation du LCR, avec DVE à 15 cmH2O (soit 10 mmHg) maintient d ’une pression de perfusion cérébrale >70 mmHg (PPC = PAM-PIC) Nor-adrénaline remplissage vasculaire

38 Traitement Diminution de la consommation cérébrale d’oxygène :
sédation par benzodiazépine + morphinique barbituriques (thiopental, cible BIS à ) prévention des ACSOS : normo thermie normo glycémie discrète hyperoxie contrôle des bilans de coagulation prévention des convulsion (phénitoïne ou carbamazépine) élévation de la tête de lit à 30° traitement des HED et HSD +/- HIC

39 Traitement En cas de pneumencéphalie, maintient du patient en décubitus strict (pas de 30°)

40 Evolution