Denis Trystram Dept d’imagerie morphologique et fonctionnelle

Présentation au sujet: "Denis Trystram Dept d’imagerie morphologique et fonctionnelle"— Transcription de la présentation:

1 Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques
Denis Trystram Dept d’imagerie morphologique et fonctionnelle Centre hospitalier Sainte-Anne

2 Accidents vasculaires cérébraux Définition
Apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire présumée mais : Parfois, progressif Non spécifique Implique que tout AVC comporte : Une lésion vasculaire sous jacente Une lésion (ou un dysfonctionnement) du parenchyme cérébral expliquant le déficit

3 Quelques chiffres Incidence Mortalité Morbidité
cas/an en France ( nouveaux) Augmente avec l’âge (5% des AVC < 45 ans) H/F = 2 à 3 entre 55 à 64 ans – H/F = 1 > 85 ans Mortalité 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés Décès : 20% (1 mois), 40% (1 an) Morbidité Complications à la phase aiguë Complications tardives Hospitalisation Handicap : 50% des patients gardent des lourdes séquelles

4 Répartition Ischémie / Hémorragie H méningée / parenchymateuse
Établie à partir de registres Varie avec sexe, âge, pays, communauté ethnique AIC > HIP+HM chez les sujets âgés AIC = HIP+HM < 45 ans A part : TVC

5 AIC: mécanismes de l’ischémie
Occlusion artérielle (80%) Hémodynamique

6 Asymptomatique Pénombre chronique ? Pénombre Paralysie réversible
DSC ml/100g/min 30 Asymptomatique Fenêtre thérapeutique Pénombre chronique ? Pénombre Paralysie réversible 10 Infarctus 1 2 3 durée de l’occlusion artérielle (h)

7 AVC = apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire présumée, mais…
Scanner en urgence ? Ischémie artérielle aiguë Hématome

8 Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère Aggreemnet VonbKumme AJNR : Moulin T et al. Neurology 1996;47:

9 Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire Aggreemnet VonbKumme AJNR : Moulin T et al. Neurology 1996;47:

10 Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire Perte du ruban insulaire Dédifférenciation SB/SG Aggreemnet VonbKumme AJNR : Moulin T et al. Neurology 1996;47:

11 Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère Effacement du noyau lenticulaire Perte du ruban insulaire Dédifférenciation SB/SG Aggreemnet VonbKumme AJNR : Effacement des sillons Moulin T et al. Neurology 1996;47:

12 Variabilité interobservateur
Limites du scanner CT Ø CT + IRM Ø IRM + IRM ++ AVC (33) 22 11 3 23 7 AIT (9) 8 1 6 Sensibilité Trop belle artère : 26% <5h [1] Œdème cérébral [2] Durée de l’hypoperfusion Sévérité de l’hypoperfusion Localisation, taille de l’infarctus Qualité du scanner 94 % < 14 h 82-88 % < 6h Schriger. Physicians in this study did not uniformly achieve a level of sensitivity for identification of intracerebral hemorrhage sufficient to permit safe selection of candidates for thrombolytic therapy. Kalafut Neuroradiologists can achieve moderate agreement in detecting >1/3 MCA infarction. The emergency physicians, neurologists, and general radiologists tested were reasonably skilled at detecting >1/3 MCA acute infarction. However, their performance did not reliably identify all patients who have early CT infarct signs that place them at increased risk for cerebral hemorrhage after thrombolytic therapy. Variabilité interobservateur Cf. essais thérapeutiques [3] Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96:317-23 Moulin T et al. Neurology 1996;47: Kalafut MA et aL. Stroke 2000;31:

13 TDM : valeur pronostique
Hypodensité parenchymateuse précoce = hypoperfusion sévère = mauvais pronostic [1, 3] Signes précoces d’ischémie corrélés à mauvais score clinique initial et mauvaise récupération fonctionnelle [2] 1. Fiorelli M et al. J Neurol Sci 2000;173: 10-7 2. Buttner Tet al. Acta Neurol Scand 1997;96: 3. Wardlaw JM et al. Stroke 1998;29:

14 A la phase aiguë : IRM > TDM
Sensibilité pour l’AIC = 80% < 24 heures Classiquement négative < 8 H H 5 TDM T1 T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho)

15 T2 FLAIR

16 FLAIR et accident ischémique

17 Mais ... H 2.5 J1

18 Qu’est ce que la diffusion ?
AVC : IRM Qu’est ce que la diffusion ? Etude des mouvements aléatoires des molécules d’eau Temps d’acquisition/image < 100 ms Sur l’image de diffusion : Si diffusion  (ex LCR) : Hyposignal Si diffusion  (ex AIC) : Hypersignal

19 NON Il existe des faux négatifs
AVC : IRM La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ? Il existe des faux négatifs AIC fosse postérieure Diffusion précoce Petite taille NON H 5 H 15 Sensibilité >> 90 % < 1 heure

20 AVC : IRM J1 H 2.5

21 Ischémie irréversible
DSC ml/100gr/min 60 Normal 50-35 Oligémie 22-18 Ischémie réversible Pénombre 14 Ischémie irréversible Infarctus 10 1H +3H +12H +24H Temps

22 IRM à H 4 ? ? ?

23 Mesure de perfusion en IRM
Acquisition séquentielle EPI / seconde Séquence en T2* Bolus de gadolinium IV Analyse du Signal = f(t) Diffusion Signal=f(t)

24 «Mismatch » Perfusion / Diffusion
Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse

25 Thrombolyse intra-artérielle à H6
Pronostic Thrombolyse intra-artérielle à H6 H 20 H4 Diffusion Perfusion Diffusion Perfusion

26 Etiologie Atherosclérose (embolique ou sténosante)
Maladie des petits vaisseaux (HTA-lipohyalonose) Origine cardiaque emboligène Dissection extracrânienne (sujet jeune) Angéite Dysplasie Maladies hématologiques ou troubles de l’hémostase

27 Hétérogénéité clinique
Signes fugaces Coma mortel Difficultés diagnostiques Vertiges Trouble sensitif isolé Confusion… Syndromes classiques AIT++

28 Importance du diagnostic d’ischémie
Le diagnostic d’ischémie cérébrale est le premier temps de la prise en charge et donc du traitement Il est indispensable pour adapter rapidement le traitement antithrombotique et les mesures générales La suspicion clinique reste importante malgré le développement des nouvelles techniques d’imagerie Ces nouvelles techniques d’imagerie sont très utiles pour affirmer le caractère récent des lésions, voir les petites lésions, les infarctus multiples… La prise en charge des AVC en urgence doit répondre à plusieurs objectifs.

29 AIT. Ancienne définition
1975 : déficit neurologique transitoire, focalisé, ou oculaire, de survenue brutale et dont les symptômes < 24 heures (NINDS) Pas de documents radiologiques Hypothèse : symptômes transitoires sont liés à une résolution complète de ischémie cérébrale

30 AIT: symptômes évocateurs
VERTEBRO-BASILAIRE Symptômes bilatéraux moteurs/sensitifs Perte de vision bilatérale CAROTIDIEN Cécité monoculaire Aphasie Symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux Hémianopsie latérale homonyme Ataxie avec trouble de l’équilibre (sans vertige) Très mauvaise concordance inter-observateurs

31 Symptômes peu spécifiques, généralement non acceptables pour le diagnostic d’AIT (si isolé)
Vertiges Diplopie Dysarthrie isolée Perte d’équilibre Dysphagie Troubles sensitifs face, partie d’un membre Amnésie Drops attacks avant l’IRM Certaines manifestations sont peu spécifiques quand elles restent isolées comme des vertiges, des troubles de l’équilibre, dysarthrie. En général d’autres symptômes sont associés.

32 Symptômes non spécifiques, non focaux, non évocateurs d’AIT
Perte de conscience Sensations vertigineuses, étourdissement Faiblesse généralisée Confusion Perte de vision + troubles de la vigilance Incontinence urinaire ou fécale D’autres symptômes sont rarement dus à un AIT quand elles restent isolées:

33 AIT: diagnostic différentiel
Neuro Migraine avec aura Epilepsie focale Processus expansif (tumeur, HSD, MAV) SEP Cardio Syncope, lipothymie ORL Vertige paroxystique bénin Ophtalmo Glaucome Oedème papillaire… Hypoglycémie Hystérie

34 Un diagnostic clinique difficile !
C’est souvent un diagnostic d’interrogatoire ! Variabilité interobservateur Diagnostic (kappa=0.65) Topographie (kappa=0.31) [1] Dg différentiels : NEUROLOGIQUE / NEUROCHIRURGIE Migraine avec aura Epilepsie partielle Tumeur cérébrale, MAV HSD Hémorragie cérébrale SEP, Myasthénie Ictus amnésique … NON NEUROLOGIQUE Troubles métaboliques Vertige de cause ORL Syncope, Hypotension orthostatique Hystérie, simulation, troubles psychosomatiques Si CMT : amaurose liée à hta maligne; glaucome aigu; HTIC; thrombose la VCR; NORB …. [1] Kraaijeveld et al. 1984

35 Définition contestable car…
24 h : arbitraire 70-80% des AIT < 1 h [Johnson et al, Moncayo et al. 2000] Durée du déficit est moins importante que l’étiologie pour le traitement et le pronostic

36 Un scénario catastrophe…
Homme, 70 ans HTA, tabagisme ancien Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 2 minutes Consulte son MT qui organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT Pas de traitement antithrombotique Dimanche au réveil, hémiplégie gauche: UNV IRM + ARM Traitement de sortie: antiplaquettaire; statine; antihypertenseurs Chirurgie carotide programmée dans 4 semaines AVC sévère avant la chirurgie

37 TDM Positif* chez 2 à 48 % des patients suspects d’AIT [Dennis 1990; Evans, 1991] Peu rentable dans AIT vertébro-basilaires Surestimation des lésions anciennes=récentes Elimine Dg différentiel Hématome intraparenchymateux (exceptionnel) Sous dural, méningiome, tumeur (1%) [Feinberg 1994] Recommandé par AHA (1994) mais en pratique : Pas systématique *lésion compatible avec symptômes

38 Et en IRM ?

39 Patients Méthode  Hypersignal en diffusion ?
103 patients consécutifs Suspicion d’AIT + IRM Age moyen : 59 ans 56% ♂ Délai symptômes-IRM : moy: 44 h [3 h-11 j] Méthode Pour ce faire nous avons analyse tous les AIT vu en 2003, soit 81 patients avce une IRM relalisée en moyenne 45 heures apres les symptomes avce une min 3 h et max 7 J. Nous avons d’abord rechercher les hyepsiagnaux en diffusion. En cas de lesions, calvcule l’ADC et le volume. Enfin, nous a&vons compare les caracteristqiue des patients ayant une diffusion postive et ceux avce une diffusion negative.  Hypersignal en diffusion ?  Volume et ADC ratio (rADC), si Diffusion   Comparaison des patients Diff  et Diff –

40 Résultats 103 AIT 67 Diffusion Unique, n=18 Multiples, n= 18
Parmi les 81 patients, 51 avait une diffusion negative; 30 postive avce des lesions en diffusion. Cooerlee avca la clinque chez tous les patients sauf deux. Ces lesions sont de petite taille avce un ADC bas, mais moins que ce que l’on observe dans les accidents ischemiques constities. Corr clinique, n= 28/30 Volume moy.= 1.9 cc rADC moy.= 81% Lamy et al. European Radiology, in press

41 Kidwell et al. Stroke 1999

42 Que signifie une Diffusion -négative ?
Diagnostic différentiel Faux négatifs : Lésion trop petite ? Diffusion trop précoce ? Lésion du tronc ? Hypersignal réversible (latence entre symptôme et IRM) AIT vrai (ischémie peu sévère ?)

43 Physiopathologie Bref épisode ou ischémie peu sévère :
Dysfonction transmission synaptique sans œdème cytotoxique Aigu : Perfusion + Diffusion - Suivi : Pas d’infarctus constitué (T2 tardif -) Ischémie modérément sevère (ou plus prolongée) : Dysfonction energétique => modification gradients ioniques transmembranaire => œdème cytotoxique Restauration du flux : reversibilité Aigu : Perfusion + diffusion + Ischémie sévère Idem + Perte de l’intégrité membranaire Aigu : perfusion + diffusion + Suivi : Infarctus constitué (T2 tardif +) Neuroplasticité = déficit résolutif Saver J, Kidwell C. 2004

44 Les anomalies de signal visibles au décours d’un AIT = infarctus ?
AJNR, In press

45 IRM initiale Diffusion FLAIR Suivi T1 FLAIR T2

46 IRM initiale Diffusion FLAIR Suivi T1 FLAIR T2

47 IRM initiale Diffusion FLAIR Suivi T1 FLAIR T2

48 ? 76% des hypersignaux en diffusion sont des infarctus
Paramètres prédictifs d’infarctus Durée AIT : NS ADC bas : index de sévérité de l’ischémie Volume : les petites lésions sont réversibles Limite de résolution de l’IRM ? ?

49 L’imagerie a-t-elle une valeur pronostique ?

50 AIT: pronostic Johnston et al, JAMA 2000 16 services d’urgence, Caroline du Nord, mars 97 – février 98 1707 patients, dg d’AIT par urgentiste, suivi 3 mois après l’AIT âge m=72 ans, arrivée 99%  1 jour, durée m=207 mn AVC à 3 mois: 180 (10.5%) 91 (50%) :  48 h 38 (21%) : mortels 115 (64%) : mRS  2 Context  Management of patients with acute transient ischemic attack (TIA) varies widely, with some institutions admitting all patients and others proceeding with outpatient evaluations. Defining the short-term prognosis and risk factors for stroke after TIA may provide guidance in determining which patients need rapid evaluation. Objective  To determine the short-term risk of stroke and other adverse events after emergency department (ED) diagnosis of TIA. Design and Setting  Cohort study conducted from March 1997 through February 1998 in 16 hospitals in a health maintenance organization in northern California. Patients  A total of 1707 patients (mean age, 72 years) identified by ED physicians as having presented with TIA. Main Outcome Measures  Risk of stroke during the 90 days after index TIA; other events, including death, recurrent TIA, and hospitalization for cardiovascular events. Results  During the 90 days after index TIA, 180 patients (10.5%) returned to the ED with a stroke, 91 of which occurred in the first 2 days. Five factors were independently associated with stroke: age greater than 60 years (odds ratio [OR], 1.8; 95% confidence interval [CI], ; P = .01), diabetes mellitus (OR, 2.0; 95% CI, ; P<.001), symptom duration longer than 10 minutes (OR, 2.3; 95% CI, ; P = .005), weakness (OR, 1.9; 95% CI, ; P<.001), and speech impairment (OR, 1.5; 95% CI, ; P = .01). Stroke or other adverse events occurred in 428 patients (25.1%) in the 90 days after the TIA and included 44 hospitalizations for cardiovascular events (2.6%), 45 deaths (2.6%), and 216 recurrent TIAs (12.7%). Conclusions  Our results indicate that the short-term risk of stroke and other adverse events among patients who present to an ED with a TIA is substantial. Characteristics of the patient and the TIA may be useful for identifying patients who may benefit from expeditious evaluation and treatment.

51 AIT: une urgence médicale ?
Il est recommandé de considérer l’AIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique car : le risque de survenue d’un AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode (2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1 mois, % à 1 an) il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT. Anaes.fr

52 P=0.0003 Expérience Sainte-Anne 182 patients (dont 3 CI à l’IRM)
Durée AIT : médiane: 30 min. Lésions en Diffusion chez 31.4%. A 3 mois: Infarctus cérébral 3.34% (IC 95%, ), Infarctus et AIT : 7.71% ( ) Diffusion - : 0 / 122 Diffusion + : 6 / 57 Age 60.7 ans (+/- 16), 110 hommes, P=0.0003 D Calvet, C Lamy

53 Redéfinition de l’AIT [1, 2]
« Déficit de courte durée, d’origine présumée ischémique, dont les symptômes < 1h et sans signes radiologiques d’infarctus récent »  Donc tout déficit associé avec Diff  = infarctus cérébral TIA working group http//anaes.fr

54 AIT: les recommandations de l’ANAES
JF Albucher = chargé de Projet

55 AVCI : Topographies Territoire antérieur (75%)
ACM ACA AChA Territoire postérieur (25%) ACP A. cérébelleuses Tronc cérébral Bogousslavsky et al., Stroke 1988;19:

56 Artère carotide interne
1 2 3 Intra pétreuse (1) Segment vertical Segment horizontal Intra caverneuse (2) Supra clinoidienne (3)

57 Artères cérébrale moyenne (ACM) /cérébrale antérieure (ACA)
4 2 ACM: M1 (1) 4 2 ACM: M2 (2) 1 3 5 ACA: A1 (3) 3 ACA: A2 (4) 5 ACoA (5) 1

58 Artères vertébrales / basilaire / cérébrales postérieures (ACP)
1 2 3 4 A vertébrale (1) A basilaire (2) ACP: P1 (3) ACP: P2 (4)

59 Artères communicantes postérieures (A Co P) Artère communicante antérieure (Co A)
A basilaire (5) A Co A (2) Siphon carotidien (6) ACP: P1 (3) ACP: P2 2 1 1 5 3 6

60 Polygones incomplets Co A (1) Co P (2) ACA: A1 (3) ACP: P1 (4) 1 4 2 4

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