Physiopathologie des coup de chaleur Kallel H, Bouaziz M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax.

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1 Physiopathologie des coup de chaleur Kallel H, Bouaziz M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

2 Définition Coup de chaleur Température centrale ≥ 40,6°C + Manifestations neurologiques Confusion Convulsions Troubles de la conscience Coma Bouchama; Intensive care med 1995

3 Définition Coup de chaleur Forme d’hyperthermie associée à un SIRS et aboutissant à un syndrome de défaillance multiviscérale où prédominent les manifestations neurologiques. Bouchama; NEJM 2002

4 Circonstances de survenue Coup de chaleur Classique non exertionnel

5 Circonstances de survenue Coup de chaleur Classique non exertionnel Coup de chaleur exertionnel

6 Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie

7 Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie Excès

8 Thermorégulation Environnement Métabolisme Energie Excès 37°C

9 Thermorégulation Augmentation de température (-1°C) St° de récepteurs Périphériques, hypothalamus Déviation du flux sanguin vers la surface Vasodilatation cutanée Sudation

10 Thermorégulation Augmentation importante de température Tachycardie Débit cardiaque ↑ Perfusion mésentérique ↓ Perfusion de la peau et des muscles ↑ Hyperventilation

11 Adaptation CVx normale = Augmentation du débit cardiaque jusqu’à 20l/min Déviation du sang vers la périphérie Exposition / exercice intense

12 Si l’air n’est pas saturé en eau EvaporationRefroidissement

13 Si l’air n’est pas saturé en eau EvaporationRefroidissement Evaporation de 1,7 ml de sueurs Consommation de 1 Kcal de chaleur

14 Si l’environnement est sec Perte jusqu’à 600 Kcal/heure + Perte d’eau et de sel > 2 litres/h

15 Phénomène d’accoutumance En cas de travail ou d’exposition dans des endroits chauds Repose sur: Amélioration des performances CoVx Activation du système RAA Rétention de sel (reins, glandes sudoripares) Excrétion de sueurs ↑ Expansion du volume plasmatique Filtration glomérulaire ↑ Rce à la rhabdomyolyse

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17 Exposition / exercice intense Défaut de thermorégulation Réponse inflammatoire exagérée Synthèse des Prot. Protectrices ↓

18 Exposition / exercice intense Coup de chaleur Défaut de thermorégulation Réponse inflammatoire exagérée Synthèse des Prot. Protectrices ↓

19 Si le cœur n’est pas capable d’augmenter son débit Déplétion hydro-sodée Maladie cardiaque préexistante Thérapeutique empêchant l’adaptation Hyperthermie maligne

20 Déviation du sang du TD vers la périphérie Ischémie digestive Inflammation +++ Translocation bactérienne

21 Chez les enfants Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 40°C Gathiram; Circ Shock 1987 Gathiram; Circ Shock 1988

22 Chez les enfants Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 40°C Gathiram; Circ Shock 1987 Gathiram; Circ Shock 1988 Chez les athlètes Les endoxines digestives passent dans la circulation à partir de 80% de l’activité musculaire maximale Plats; J Appl Physiol 1997

23 Réaction inflammatoire importante avec libération de:  IL1  IL10  IL6  TNFα  ……. Exposition / exercice intense Bouchama; NEJM 2002

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26 Diminution de synthèse des protéines protectrices (HSP70). Yang; Am J Physiol 1999 Li; Circulation 2001 Wang;Am J Med 2001 Exposition / exercice intense

27 Am J Med 2001

28 Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique

29 Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation

30 Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation SIRS

31 Exposition à la chaleur ou exercice intense Mécanismes d’adaptation Tachycardie VD cutanée et musculaire VC splanchnique Souffrance digestive Décharge de cytokines Cascade de coagulation SIRS Défaillance d’organes CIVD