Insuffisance Coronaire

Présentation au sujet: "Insuffisance Coronaire"— Transcription de la présentation:

1 Insuffisance Coronaire
ou Angor Angine de poitrine Pr FERRARI Cardiologie

2 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial)

3 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) (X par 3 ou + à l’effort)

4 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale

5 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire

6 Notions de base Le myocarde consomme beaucoup d’énergie (la contraction des myocytes nécessite de fortes quantités d’ATP produites par le métabolisme oxydatif mitochondrial) Le myocarde reçoit 5% du débit cardiaque au repos (environ 250 cc/mn) L’extraction d’oxygène par le myocarde est d’emblée maximale La seule adaptation possible est la vasodilatation coronaire La perfusion myocardique se fait essentiellement en diastole

7 La vasodilatation coronaire se fait par
Le NO (mono-oxyde d’azote) sécrété par les cellules endothéliales normales Les récepteurs Béta-2 adrénergiques Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacyclines) L’adénosine (Vasodilatation métabolique)

8 Les déterminants de la consommation en 02 du myocarde
Fréquence Cardiaque Contractilité (Inotropisme) « Contrainte » pariétale du myocarde Dimension du VG Pré charge (PTDVG) Post charge (PA systolique)

9 Courbe de Franck Starling
Rendement du myocyte Point de rendement maximal Pré-charge (pression dans l’OD)

10 Angine de poitrine L'angine de poitrine est l'expression clinique la plus habituelle de l'ischémie myocardique chronique. Le terme d'angina pectoris a été utilisé pour la première fois par William Heberden en 1772. Le mot "angina" fut utilisé en vue d'insister sur la sensation de striction, d'étranglement. William Heberden nota que la sensation de mort éminente ("angor animi") accompagne souvent cette sensation localisée dans le thorax.

11 ANGOR Définition: Etat au cours duquel la quantité de sang et/ou d’oxygène apportée au myocarde est insuffisante soit au repos (angor de repos) soit à l’effort (Angor d’effort).

12 ANGOR Définition physiopathologique: Inadaptation entre les besoins et les apports en oxygène

13 Balance Besoins/Apports

14 En règle générale Besoins Apports

15 Angor débute si.. Apports Besoins

16 Que se passe t-il en cas de déséquilibre besoins/apports
Le myocarde (Pas de réserve d’énergie: pas de glycogène) En cas d’ischémie: Voies métaboliques anaérobie synthèse d’acide lactique (lactate)

17 phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique
Ischémie myocardique = phénomène d’abord biochimique ensuite électro-cardiographique et éventuellement clinique.

18 Enchaînement des événements dans l’insuffisance coronarienne
Production de lactate (voie anaérobie) Diagnostic possible en mesurant les lactates dans le sinus coronaire Modifications de l’ECG Ischémie silencieuse Hypokinésie Du territoire ischémié Dysfonction cardiaque ischémique sans douleur Douleur clinique ANGOR

19 Conséquence L’existence de l’ischémie myocardique asymptomatique permet d’expliquer que des dysfonctions ventriculaires graves puissent survenir alors que le patient a peu ou pas de douleurs.

20 Insuffisance cardiaque ischémique
Evolution possible d’une insuffisance coronarienne (en fonction de l’obstruction coronaire). Non obstructive obstruction lente obstruction brutale Angor Infarctus Insuffisance cardiaque ischémique

21 Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire
Les cellules qui fonctionnent en état d’ischémie perdent leurs propriétés normales: Troubles conduction et d’excitabilité ventriculaires Perte de contractilité Insuffisance cardiaque Nécrose cellulaire (Infarctus du myocarde)

22 Conséquence

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24 Conséquence La survenue très rapide d’une instabilité électrique lors des premiers instants d’une ischémie explique les morts subites sans symptômes douloureux thoraciques (ou dès leur survenue)

25 Myocarde Hybernant Myocarde Sidéré

26 Ischémie durable Nécrose Sidération Hibernation

27 Myocarde hibernant Lorsque le myocarde est privé d’O2 il peut se mettre en hibernation: cad qu’il reste vivant (viable) mais ne se contracte plus. Il récupèrera sa fonction contractile si l’apport sanguin se normalise Ces territoires ne se contractent pas au repos, mais peuvent se contracter lors d’un stress supplémentaire (echo de stress), ou fixeront un marqueur qui pénètre dans les cellules viables (scintigraphie de viabilité).

28 En clinique quelles sont les étiologies de l’angor

29 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

30 Qu’est ce qui peut réduire le débit sanguin au myocarde ?
Athérome Dans 95-99% des cas. Dans 1-5% des cas. Coronaire normale spasme

31 Sténose Coronaire athéromateuse

32 Athérome coronaire L’athérome coronaire réduit les propriétés vasodilatatrices des cellules endothéliales A partir de 50-70% de sténose ==> perte de la « réserve coronaire » (capacités d’augmentation du débit coronaire) Au delà de 90% de sténose, le débit peut être insuffisant au repos

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35 Sténose coronaire

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38 Plaque Instable Plaque Stable
Sténose organique mais pas de risque évolutif immédiat Rupture de plaque: Syndrome Coronarien Aigu

39 Le Développement de l’Atherothrombose: Un Processus Generalisé et Progressif
Syndrome Aigü: coronarien cérebral périphérique Thrombus Occlusif On a souvent constaté , en particulier avec vous mr Baudouy, que certains patients que l’on traitait pour une lésion responsable d’un evet coronrien aigu revenait avec d’autres “néo-lésions” à tel point que l’on se demandait si ces néà-lésions n’avaient pas été induites par l’angioplastie… En fait il s’agissait de ce type d’évolution concomitante qui quelques semaines plus tard donnait naissance à de nouvelles plaques. Rupture De Plaque Activation Plaquettaire Thrombus Non-occlusif Résolution et reparation Croissance de la Plaque Reference: 1. Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

40 Les moyens d’action thérapeutique
Fréquence Cardiaque Contractilité Contrainte pariétale du myocarde Eviter excès contractilité Baisser la pression Ralentir Beta bloqueurs Calcium bloqueurs Trinitrine Calcium bloqueurs Inh enz Conversion Beta bloqueurs Calcium bloqueurs

41 ..de la compréhension de nombreuses formes cliniques d’angor
Angor d’effort Angor de repos Plaque Stable Plaque instable

42 Inadaptation besoins/Apports
Le plus souvent par diminution du débit dans les artères coronaires ==> ATHEROME +++++ ==> SPASME ++ ==> BAISSE DE LA RESERVE CORONAIRE Parfois par augmentation des besoins au delà des possibilités physiologiques « normales ». ==> DEMANDE Extra physiologique

43 Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Tachycardie Hyperthyroidie Fièvre Anémie Besoin en 02 du myocarde au repos Coronaires sténosées Coronaires normales

44 Augmentation des besoins en périphérie
Mécanisme Ex de causes Toute Tachycardie Augmentation de la FC HTA CMH RAO/IAO Tension pariétale Effort Anémie Hyperthyroïdie Tachycardie du travail cardiaque Choc Septique Hyperthyroidie Acromégalie Augmentation des besoins en périphérie

45 De la compréhension de certaines formes cliniques par la physiopathologie

46 Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmenter et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

47 Angor de décubitus Sténose coronaire infra-clinique
Le décubitus majore le retour veineux (augmentation de la pré-charge) et donne un peu plus de travail au Ventricule gauche Cette augmentation des besoins ne peut être compensée du fait de la sténose coronaire.

48 Angor du stress Le stress (dispute/émotion violente) fait sécréter des catécholamines qui Augmentent la TA donc la post charge (MVO2) Accélère le cœur (MVO2) Diminue le seuil d’excitabilité ventriculaire

49 Angor au démarrage au froid
Lors de la sortie au froid il existe une vasoconstriction réactionnelle (crise polyurique) qui augmente les résistances vasculaires périphériques et augmente le travail du cœur De plus le froid peu faire « spasmer » certaines artères (Raynaud) dont les coronaires

50 Angor de Prinzmetal Angor Spastique
La crise d’angor survient le matin tôt A cause d’un déséquilibre entre le Sympathique (qui accélère le cœur et favorise le spasme) et le ParaSympathique Terrain « vasomoteur »: Syndrome de Raynaud/migraine Tabagisme +++

51 Effet Warm-up Le patient a mal dans la poitrine lors de la mise en route, puis alors qu’il continue son effort la douleur cède. La persistance de l’effort va permettre une vasodilatation de certains territoires (périphériques et coronaires) qui vont faire reculer le seuil d’ischémie

52 La douleur angineuse. Elle est constrictive (en étau), rétrosternale et médiothoracique, irradiant au bras gauche, à la machoîre parfois aux deux bras, au cou,, dans le dos, dans l’épigastre elle survient à l’effort, contre le vent et impose l’arrêt de l’effort; en période de digestion au froid au primo-décubitus

53 La douleur angineuse Mécanisme incompris
Topographie expliquée par la projection métamérique médullaire du viscère Cœur entre C8 et D5.

54 Sièges et irradiations moins classiques
Douleur de l’Insuffisance coronaire Siège et irradiations de la douleur Siège et irradiations classiques dos joue côté droit épigastre Sièges et irradiations moins classiques

55 Siège et irradiations de la douleur
Douleurs suggestives d ’une algie non angineuse Douleurs hautement suggestives d ’une angine de poitrine 3 Douleurs équivoques

56 La douleur de l’infarctus du myocarde
Même type de douleur mais plus durable (> 20 mn) Non soulagée par Trinitrine survient le plus souvent au repos ou la nuit.

57 La gestuelle du coronarien

58 Angor Instable : Classification Braunwald E
Angor Instable : Classification Braunwald E. Circulation 1989;80:

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60 Score TIMI (Stratification du risque de l’angor)
Antman EM et al JAMA 2000;284:

61 Taux d’évènements en fc du risque TIMI
%

62 Classification de l’Angor
STABLE INSTABLE Peu de risque évolutif risque évolutif +++

63 Tout angor nouveau (de novo) est un angor instable par définition.
On peut estimé qu’on retrouve un angor préalable récent chez 40% des patients hospitalisées pour Infarctus du myocarde.

64 Classification de l’Angor
Angor d’effort ancien (angor stable) Angor d’effort récent Angor déstabilisé Crises plus longues Pour des efforts moindres Résistantes au trt De plus en plus fréquentes Angor de repos

65 L’apparition ou la déstabilisation d’un angor ancien correspondent à un angor instable

66 Comment faire le diagnostic
Dans le doute Cs spécialisée rapide

67 Syndrome Coronaire aigu
Sans Elévation ST Avec Elévation ST Angor Instable Infarctus Myocarde Sans onde Q Avec Onde Q

68 Les moyens du diagnostic
ECG de repos: Test d’effort Scintigraphie Echo de stress Coronaro-Scanner IRM Coronarographie

69 Les moyens du diagnostic
ECG de repos: Normal au repos >50% des cas Un courant de lésion sous endocardique (sous décalage de ST) est plus grave qu’un aspect d’ischémie sous épicardique (onde T Ample pointues négatives) Souvent anomalies de la repolarisation non univoque Attention à leur interprétation Effet de certains trt Effet d’autres pathologies Contexte//

70 Les moyens du diagnostic
Test d’effort: Principe Attention au faux négatifs Certains territoires sont mal explorés V4-V5 pas de valeur de localisation Plus de valeur chez l’homme vs Femme Respect des contre-indications Critères d’interprétation: 70% FMT

71 Test d’effort

72 Test d’effort

73 Dans l’angor d’effort Le patient a mal dans la poitrine dans les situations où la consommation myocardique en Oxygène va augmentée et dépassera l’offre S’il s’agit d’un effort la douleur cédera à l’arrêt de l’effort Parfois marche au froid/ Vent de face Démarrage en cote (effet warm up)

74 Les moyens du diagnostic
Scintigraphie: Principe Attention au faux positifs

75 Les moyens du diagnostic
Coronaro Scanner Rayons X Iode

76 Les moyens du diagnostic
Coronarographie Ponction artérielle Iode Rayons X <0.05% de complication grave …….% de complication mortelle

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