PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION

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1 PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION
Charlotte BAUD Interne AR Clermont-Ferrand

2 DEFINITION Urgence Absolue,PEC Immédiate Incidence 10-55 %.
Cause Organique / Angoisse Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée Agressivité, cris Violence Dangerosité Désorganisation de l’activité

3 MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Anomalie des S de Neurotransmission Dysfct° métabolique cérébrale Libération neuromédiateurs excitateurs Modif° activité S GABA / Sérotoninergiq Aug. Transmission Dopaminergique Aug. Transmission Noradrénergique

4 ETIOLOGIES Neuro-Psy: TC, HSD, HED Encéphalite H.Méningée AVC
Démence, Tr. Psy sous-jacent Crise d’angoisse

5 ETIOLOGIES Cardio- Respiratoires: Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA
>>> Ins. D’apport cérébral en O2 SAS OAP IDM T.D.Rythme

6 ETIOLOGIES Métaboliques / Infectieuses: Sepsis grave Hyperthermie
I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique) DysNA, Hypoglycémie, HypoPh Déshydratation Endocrino (Thyroîde)

7 ETIOLOGIES Médicaments: AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte Oméprazole
Atropine BZD, Barbituriques, Morphine B-Lactamine CT Lidocaîne

8 ETIOLOGIES Sevrage: OH, BZD, Morphiniques, ATD TRT non codifié:
Réintro sédation, dose plus faible, décroissance progressive Clonidine Intro en parrallèle NL

9 ETIOLOGIES Dysfonctionnement Cérébral Post-Op°: « Physiologique »:
Anesthésie, stop à H48 Dro, Kétamine, Propofol « Pathologique »: Age, Chir (CEC, Carotides) Baisse débit perfusion cérébrale Microemboles

10 FACTEURS FAVORISANTS Age > 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition
ATCD OH, Toxico Hypo/ Hyperthermie Contention Physique Sonde Urinaire / Rectale KTC, Nutrition Entérale APACHE II èlevé Ref: J.W.Devlin et al. ICM 2007

11 FACTEURS FAVORISANTS ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé Age, Sexe, CT: NON
Ref: S.Ouimet, ICM 2007 Jeunes, Ph « Bas », P/F < 200 Ref: J.C.Woods and al. ICM 2004. Privation de sommeil, lumière permanente, bruit (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de fenêtre…

12 CONDUITE A TENIR Origine Multifactorielle Examen clinique (neuro)
T°, TA, SpO2, Dextro, GDSart Vérifier NFS, Iono, ECG TRT en cours? Envisager PL?

13 EVALUATION L’utilisation d’échelles améliore devenir des patients, réduit nb de patients avec un excés de sédation Ref: Devlin and al. ICM   Etude Brattebo G and al. BMJ (2002): Protocoles de sédation: Diminution durée de séjour 28-35%

14 SCORE DE RAMSAY Agité, anxieux Coopérant, calme, orienté ROS +
RAP + mais ROS – Endormi, répond faiblement à douleur ROS – et RAP -

15 SEDATION AGITATION SCALE
Non éveillable Très sédaté Sédaté Calme et coopérant Agité (anxieux, calmé par la voix) Très agité (nécessite attaches) Agitation Dangereuse

16 RICHMOND AGITATION SEDATION SCALE

17 POURQUOI TRAITER? Agitation associée à augmentation
Durée de séjour USI / H Mortalité USI / H Durée de VM Coût d’H Risque d’extubation –D.Respi, ACR- Danger / personnel, W + difficile Ref: S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care 2005 / K.Hofso et al. ICCN 2007.

18 POURQUOI TRAITER? Confort du patient
Assurer sa sécurité, et celle du personnel Faciliter les soins Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress Optimiser les bénéfices de la VM: Adaptation au respirateur

19 TRAITEMENT INADAPTE Sédation insuffisante / inadéquate:
Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie Excés de sédation: Augmentation durée VM, de séjour USI Ref:  Kress and al. NEJM. Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale, Iléus

20 TRAITEMENT Rassurer, expliquer, informer
Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges, Musique ? Soulager une DOULEUR +++ Famille: retour à la réalité >>> Facilitation des visites Cs Psy ? Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

21 CONTENTION PHYSIQUE Rarement dissuasive à elle seule
Acte thérapeutique Justifiée Temporaire Risques: agitation, inconfort, anxiéte, frustation, peur, perte de la dignité; lésions nerveuses, F osseuse, décés ! Surveillance points de contention!

22 CONTENTION PHYSIQUE Patients: quel ressenti? 60% pas de souvenir
Etude Minnick et al.(2001): 60% pas de souvenir 40% d’entre eux = pour leur sécurité, unique solution Etude Wunderlich (1999): 7/19: inconfort, vulnérabilité +++ ! Associer une sédation ! +++

23 SEDATION PHARMACOLOGIQUE
BENZODIAZEPINES NEUROLEPTIQUES ASSOCIATION BZD / NL INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION PROPOFOL AUTRES…

24 BENZODIAZEPINES Efficacité et profil pharmacocinétique très variable d’1 molécule à l’autre. Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant. Avantage: antagoniste spécifique existe EII: HypoTA, Dépression respi +++ !!! effet paradoxal (âgé)!!! Action: potentialise effets inhibiteurs du GABA

25 BENZODIAZEPINES Diazépam: ½ vie prolongée, métabolites actifs, retard de réveil, pic plasmatique retardé: peu adapté. Lorazépam: pas de forme injectable… Clorazépate: peu adapté: pic plasmatique min, ½ vie prolongée h, Bolus mg Flunitrazépam: Bolus 0,5-2 mg

26 BENZODIAZEPINES Midazolam: rapidité d’action, courte durée d’action, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg +- 0,05-0,1 mg/kg/h IVSE Etude de Nobay: + courte durée d’action / Haldol et Témesta Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005): ! Fréquent: dépression respi >>>> apport d’02!

27 NEUROLEPTIQUES Utilisés pour leur propriétés sédatives
Blocage des R cérébraux Dopaminergiques +- Sérotoninergiques EII: S extrapyramidaux Effets anticholinergiques rare: S malin Allongement QT, T.de Pointe: Tercian, Nozinan, Haldol, Droleptan, Largactil.

28 NEUROLEPTIQUES Loxapine: Délai d’action 15 min, ½ vie 8h
Cyamémazine: + antihistaminique, antiproductif; Délai d’action 15 min, ½ vie 10h, risque cardio-vasculaire. Droleptan: Déconseillé si OH aiguê, très sédatif, poso: 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus courte que l’Haldol.

29 HALOPERIDOL Activité antipsychotique > activité sédative.
Peu d’incidence de Dépression Respi, d’HypoTA et d ’effets anticholinergiques. Efficace, bien toléré Poso: Bolus 2-5 mg / min (titration) Puis mg/h. Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

30 ASSOCIATION NL + BZD Agent « idéal »: rapidité d’action, minimum d’EII. Dose minimale efficace. NL+BZD > NL ou BZD Permet d’administrer de plus faibles doses de chacun –potentialisation des effets- pour diminuer leurs EII.

31 INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION?
Etude de Kress et al., « Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients… », NEJM 2003: (n=128, Patients Ventilés) Diminution durée de VM, de séjour en USI Diminution nb Bactériémies, Pneumopathies, Phénos thrombo-emboliques Pas de différence: Mortalité H, nb d’états d’agitation, nb d’auto-extubations, d’ablation de KT.

32 PROPOFOL Excellents résultats
! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi, Tachyphylaxie > 24-48h, Emulsion lipidique! Bolus mg puis 2-3 mg/kg/h (V°), 0.5-1 mg/kg/h (non V°) Ex: PSE pour la nuit: restauration du cycle veille/sommeil. Ref: Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

33 AUTRES… Clonidine: S sevrage Morphiniques, OH ! HypoTA, Bradycardie!
Poso: µg puis µg/kg/h Effet en 5 min, max min, pdt plus H Hydroxyzine: Non dépresseur Respi Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva) C.Report D.Tran Van, 2004: S sevrage nicotinique, TRT par Patch de Nicotine.

34 PATIENT NON INTUBE Incidence: 50% USI Etiologies:
Ref: J.Thomason, Crit Care 2005. Etiologies: Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne, ATD, Lithium, Amphétamines…) TRT: Eviter tout excés de sédation: Encombrement bronchique, Tr. Conscience, D.Respiratoire, nécessité IOT! >>>>Prudence / BZD, TITRATION

35 CONCLUSION Agitation: fréquent en réanimation
Symptôme, nécessitant enquête étiologique systématique. PEC rapide et adaptée Danger Son évaluation doit être objective

36 CONCLUSION Contention Physique parfois inévitable, mais doit être limitée. Drogues d’action rapide, avec peu d’EII NL et / ou BZD ! Excés de sédatifs chez non V°! Protocole de sédation avec large autonomie de l’IDE?