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Apport de la tomographie par émission monophotonique en neurologie

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1 Apport de la tomographie par émission monophotonique en neurologie
SERVICE DE MEDECINE NUCLEAIRE CHU RABAT PROFESSEUR N.BEN RAIS

2 Réalisation de l’examen :
PLAN Introduction : Rappels anatomiques : Les traceurs : Réalisation de l’examen : indications de la TEMP cérébrale Conclusion : Les traceurs de perfusion. Les radioligans de la neurotransmission dopaminergique. Traceurs des tumeurs cérébrales. Paramètres d’acquisition : Durée de l’examen : Contrôle de qualité de l’acquisition : Positionnement du patient pendant l’acquisition: Traitement d’images Correction de l’atténuation Réorientation : Visualisation des coupes Correction d’atrophie

3 Introduction : La tomographie par émission monophotonique est technique de médecine nucléaire qui permet d’explorer les aspects circulatoires et métaboliques du fonctionnement des organes et particulièrement le système nerveux. ses principales indications dans ce domaine sont : les affections neurodégénératives, les maladies cérébrovasculaires, les épilepsies, et les tumeurs.

4 Spécialisation du cortex
Aires primaires : (réception) Assurent les fonctions élémentaires Premiers relais corticaux de l’information sensorielle

5 Aires associatives: fonctions complexes
Unimodales (perception): traitent l’information d’une aire primaire ou d’autres aires unimodales du même type Hétéromodales (interprétation): traitent les informations provenant d’autres aires unimodales ou hétéromodales, quelque soit leur type.

6 Spécialisation du cortex frontal: partie latérale ou dorsale
Cortex moteur Moteur primaire Aire motrice Suppl. (AMS) et cortex prémoteur préparation et exécution des Mouvements Cortex préfrontal dorsolatéral Attention Mémoire de travail Planification Raisonnement Langage

7 Spécialisation du cortex frontal: région interne ou "mésiale«
Cortex moteur Aire motrice Suppl Moteur cingulaire : réponses motrices aux émotions Cortex préfrontal mésial Initiative Motivation Cortex orbito-frontal Personnalité Inhibition Contrôle social

8 Spécialisation du cortex pariétal Lobule pariétal supérieur (AB 5, 7)
Repérage du corps dans l’espace Manipulation d’objets Exécutions de gestes symboliques … Lobule pariétal inférieur (AB 39, 40) Calcul Reconnaissance des différentes parties du corps, Distinction D/G

9 Spécialisation du cortex temporal
Gyrus temporal moyen et supérieur -Aire auditive primaire (BA 41, 42) -Perception consciente et interprétation des sons (BA 22, ant. part) -Production et compréhension du langage (aire de Wernicke, BA 22, post. part) Gyrus temporal inférieur: -Composante « quoi? » des voies visuelles.

10 Partie interne du cortex temporal: structures amygdalo-hippocampiques : Mémoire

11 Les traceurs Les traceurs de perfusion
Héxaméthyl-Propylène-Amine- Oxyme (HMPO) éthyl-cystéinate-dimer (ECD) sont des molécules lipophiles de petits poids moléculaires diffusant passivement à travers la barrière hémato-encéphalique et qui restent ensuite piégées au niveau cérébral en se transformant en substances hydrophiles par : D-estérification pour l’ECD phénomène d’instabilité de la molécule pour l’HMPAO. ont l’avantage d’être marqués au technétium 99m.

12 se fixent très rapidement au niveau cérébral, dans les 10 à 15 secondes qui suivent l’injection intraveineuse de façon proportionnelle au flux sanguin cérébral et demeurent fixés dans les neurones pendant un nombre d’heures proportionnel au flux sanguin existant au moment de l’injection. Ainsi, la distribution du traceur sur les images acquises est le reflet de la perfusion cérébrale au moment de l’injection.

13 Il existe un « wash out » pour l’ECD :La clairance du traceur est différente selon les régions cérébrales, plus marquée au niveau occipital dés la deuxième heure post injection La clairance sanguine de l’ECD est plus rapide que celle de l’HMPAO, ce qui permet d’obtenir des images cérébrales plus précoces et plus contrastées evec l’ECD. l’HMPAO se fixe préférentiellement sur les régions temporales internes, cérébelleuses et les sous-corticales, tandis que l’ECD présente une fixation plus intense au niveau cortical, surtout occipital et pariétal.

14 99mTc-HMPAO 99mTc-ECD Extraction au 1er passage 65 a` 80 % 57 a` 85 % Rétention cérébrale 5 % 6 % Redistribution non Sous estimation des hauts débits oui Dosimétrie – organe cible 6,5 mSv/700 MBq – reins 7,7 mSv/700 MBq – vessie Stabilité in vitro 6 h : Cerestable1 30 min :Ceretec1 6 h : Neurolite1

15 l’imagerie de perfusion cérébrale permet une étude du débit sanguin cérébral régional qui est corrélé à l’activité neuronale. L’apport d’oxygène et de glucose est régulé par les nécessités métaboliques de chaque région cérébrale, qui sont déterminées par l’intensité de l’activité neuronale. Les images de scintigraphie de perfusion, par TEMP (Tomographie d’Emission Mono Photonique), reflètent indirectement l’activité neuronale de chaque région cérébrale

16 Les radioligans de la neurotransmission domaminergique
(récepteurs dopaminergiques et transporteur de la dopamine). La dopamine joue un rôle important dans la régulation et le contrôle du mouvement, des comportements et de certaines fonctions cognitives. Les neurones dopaminergiques sont localisés dans le mésencéphale et leurs axones font principalement synapse dans le striatum. elle est libérée dans la fente synaptique pour se fixer sur des récepteurs post synaptiques dont il existe deux types : récepteurs D1 et D2 ; elle est ensuite re-intériorisée dans les neurones pré synatiques par un transporteur membranaire spécifique, le DaT

17 elle est libérée dans la fente synaptique pour se fixer sur des récepteurs post synaptiques dont il existe deux types : récepteurs D1 et D2 ; elle est ensuite reintériorisée dans les neurones présynatiques par un transporteur membranaire spécifique, le DaT

18 Au niveau de la synapse il existe plusieurs cibles pour le marquage en TEMP et enTEP :
Système Cibles Caméra Traceurs Dopamine Récepteur D2 TEMP 123I-IBZM TEP 11C-raclopride Récepteur D1 11C-SCH23390 VMAT2 11C-DTBZ TDA 123I-PE2I 123I-FP-CIT 11C-PE2I, 11C-CFT

19 Les ligands du transporteur pré synaptique : FP-CIT, PE2I et β -CIT
L’ioflupane est un analogue de la cocaïne, présente une affinité élevée pour le transporteur présynaptique de la dopamine et donc l’ioflupane (123 I) radiomarqué peut être utilisé comme un marqueur de substitution pour examiner l’intégrité des neurones dopaminergiques nigrostriataux. L’ioflupane se lie également au transporteur de la sérotonine sur les neurones 5-HT mais avec une affinité plus faible (environ 10 fois moindre). L’iode 123 a une période de 13,2 heures et une émission principale de photons gamma d’énergie 159 keV et des rayons X (27 keV).

20 Après l’injection intraveineuse, seulement 5 % de l’activité administrée reste dans le sang total cinq minutes après injection. La fixation cérébrale correspond à 7 % de l’activité injectée dix minutes après l’injection et est de 3 % cinq heures après l’injection. L’élimination est essentiellement urinaire. Indications Différenciation entre un tremblement essentiel et un syndrome extrapyramidal typique ou non (maladie de Parkinson idiopathique, atrophie multisystématisée, paralysie supranucléaire) Différenciation entre une démence à corps de Lewy probable et une démence de type Alzheimer.

21 Le β CIT est un marqueur du transporteur de la dopamine (DaT) au niveau du striatum ; il permet d’évaluer l’intégrité pré synaptique de la voie nigrostriée mais présente deux inconvénients majeurs que sont sa lente cinétique de clairance cérébrale, l’équilibre étant atteint au-delà de 8h post IV et sa faible spécificité pour le DaT.

22 Ligands des récepteurs D2 post synaptiques : Iodo-Lisuride, IBZM
Ces ligands, spécifiques des récepteurs D2, permettent d’étudier le système dopaminergique nigro strié post synaptique. Le radioligand le plus utilisé est le 123I- IBZM (iodobenzamide), antagoniste spécifique des RD2 qui appartient à la famille des benzamides. L’IBZM a un intérêt dans le diagnostic précoce de la maladie de Parkinson.

23 Traceurs des tumeurs cérébrales
Le thallium-201 Le MiBi Tc 99m Le thallium-201, se comporte comme un analogue du potassium, il est transporté par la pompe Na /K ATPase, transporteur actif dont le rôle est de maintenir la différence de potentiel transmembranaire. L’affinité du thallium pour ce transporteur est dix fois supérieure à celle du potassium. Une fois dans la cellule, le thallium est libéré plus lentement que le potassium. Ce traceur ne traverse la barrière hémato-encéphalique qu’en cas de rupture. Le tissu cérébral sain fixe donc peu le thallium

24 La fixation du thallium dans les cellules tumorales est due :
1 à la rupture de la barrière hémato-encéphalique, 2 au flux sanguin tumoral, 3 à la pompe Na /K ATPase sur la membrane des cellules viables. L’activité de la pompe Na /K ATPase est augmentée au niveau des cellules tumorales du fait de leur métabolisme et de leur index mitotique élevé. Le thallium est donc capté préférentiellement par les cellules tumorales viables et non par les tissus nécrotiques ou les cellules gliales non prolifératives.

25 Indications: s Le 201Tl présente une fixation proportionnelle à la croissance cellulaire et au grade histologique. Il apparaît donc utile pour différencier les tumeurs de haut grade des tumeurs de bas grade. Intérêt du thallium-201 dans la caractérisation de lésions cérébrales chez les patients atteints du SIDA: la découverte d’un processus expansif cérébral pose un problème de diagnostic différentiel principalement entre lymphome cérébral et toxoplasmose qui présentent souvent un tableau clinique et un aspect radiologique (IRM ou TDM) similaires. Aide à la chirurgie et à la biopsie stéréotaxique

26 Le MIBI Tc 99m est un traceur lipophile qui passe facilement à travers les membranes cellulaires et se concentre au niveau des mitochondries. Marqueur tumoral non spécifique des populations cellulaire à renouvellement accéléré. La captation par les lignées cellulaires tumorales est environ 4 à 9 fois plus élevée que celle des cellules normales

27 Indication: Le 99mTc-MIBI ne se fixe pas sur les structures normales du cerveau, à l’exception de l’hypophyse et des plexus choroïdes. La présence d’une tumeur cérébrale se traduit par une hyperfixation anormale du 99mTc-MIBI et la corrélation entre l’intensité de la fixation et l’activité métabolique cellulaire de la tumeur permet de différencier une récidive tumorale d’une nécrose. De ce fait, la tomoscintigraphie cérébrale au 99m Tc-MIBI semble intéressante pour détecter les récidives tumorales chez les patients atteints de gliome malin traité et d’évaluer la réponse thérapeutique.

28 Realisation de l’examen :
La préparation du patient Le patient sera informé de l’examen dont il va bénéficier et du déroulement de celui-ci, notamment en ce qui concerne les délais d’attente et le temps de réalisation de l’examen. Il est recommandé de mettre le patient au repos neuro-sensoriel dans la pénombre 15 à 20 minutes avant l’injection du traceur par voie intraveineuse (925 MBq). Si le patient est agité, une sédation est recommandée pour permettre des conditions optimales d’acquisition. La mise en place d’une perfusion isotonique glucosée à 5% permet l’injection IV du radiopharmaceutique.

29 En cas d’injection d’un radiopharmaceutique marqué à l’iode 123, il est indispensable, au titre de la protection thyroïdienne, de réaliser un blocage de cette glande (solution de lugol 1 %, perchlorate de potassium, iodure de potassium). Par exemple l’ingestion de 120 mg de iodure de potassium une heure avant l’injection et 12 heures après l’examen. L’élimination urinaire du radiotraceur impose que le patient soit abondamment hydraté (48 heures après l’injection).

30 Paramètres d’acquisition :
Une gamma caméra double voire triple tête, avec des collimateurs de très haute résolution ou des collimateurs en éventail (fan beam). Une acquisition en mode circulaire est actuellement la règle avec un rayon de rotation inférieur à 16 cm, 120 projections, 20 à 40 secondes par projection et une matrice 128 × 128 Zoom d’acquisition peut s’avérer nécessaire pour les détecteurs grand champ Les acquisitions en mode contour tête centrée et la matrice 64 × 64 ne doivent en général plus être utilisées. La taille du pixel devrait être 1/3 à 1/2 de la résolution attendue sur les coupes reconstruites

31 Durée de l’examen : Trente à 45 minutes, quel que soit le type de caméra et de collimateur, il est souhaitable de réaliser une acquisition de 45 minutes afin de privilégier les taux de comptages et la résolution spatiale. Contrôle de qualité de l’acquisition : Vérification du sinogramme et des projections en mode ciné avec recherche d’éventuels mouvements du patient. Évaluation de l’activité extracérébrale (scalp, glandes salivaires, thyroïde), témoignant d’une mauvaise fixation cérébrale du traceur ou d’un taux anormalement élevé d’iode libre.

32 Positionnement du patient pendant l’acquisition:
Comme tout examen relativement long, il est fondamental d’assurer au patient un confort maximal tout en optimisant le positionnement de la tête : l’utilisation d’une têtière est fortement recommandée. Elle permet à la fois un positionnement optimal et une contention relative du patient . les jambes du patient pourront être soulevées par des coussins afin d’améliorer le confort.

33 Traitement d’images Méthodes de reconstruction : Rétro projection filtrée ou reconstruction itérative Le choix du filtre est le problème clef de la reconstruction, il résulte d’un compromis entre résolution et rapport signal sur bruit. En effet, les filtres trop lissants ne sont plus recommandés, car parfois responsables d’une perte importante d’informations subtiles et sources de faux négatifs de la scintigraphie cérébrale. Le filtre Butterworth (ordre 4 – fréquence de coupure 0,4) est recommandée.

34 Correction de l’atténuation
Le cerveau est un organe symétrique et relativement superficiel présentant des paramètres d’atténuation relativement homogènes : la correction d’atténuation ne s’avère donc pas indispensable. Elle est cependant indispensable pour l’évaluation des structures profondes (noyaux gris centraux et hippocampe) ; Les zones temporales internes paraissent hypofixantes en absence de correction d’atténuation

35 Réorientation : Le cerveau doit être réorienté de manière symétrique dans les 3 plans de l’espace : transverse, sagittal et coronal. Le caractère symétrique de la réorientation est fondamental, car toute bascule oblique peut entraîner des erreurs diagnostiques majeures. Dans la plupart des cas, une réorientation passant par la ligne commissure antérieure – commissure postérieure (CA–CP) est la plus indiquée, La ligne (CA–CP) peut être définie, sur une coupe médio-sagittale, à partir de la régression linéaire des quatre points correspondant au pôle frontal, à la limite antéro-inférieure du corps calleux, à la région sous-thalamique et au pôle occipital Cette orientation peut être complétée, le cas échéant (épilepsie temporale, études des hippocampes) par une réorientation passant par l’axe du lobe temporal (réorientation hippocampique).

36 Visualisation des coupes :
La fixation correspond à une échelle de couleur graduée qui doit être visualisée à côté des coupes. Celles-ci doivent être normalisées en intensité de façon à avoir la valeur maximale des pixels au niveau du cervelet [ En effet, le cervelet n’étant pas concerné par les atteintes dégénératives cérébrales et présentant la fixation physiologique maximale de l’HMPAO, est pris comme référence, et toute fixation correspond à un pourcentage par rapport au cervelet.

37 Correction d’atrophie
Les hypoperfusions sur les images peuvent correspondre à un hypométabolisme ou à une atrophie. En effet, l’atrophie sur les images de TEMP majore l’hypoperfusion par effet de volume partiel. les atrophies liées à l’âge sont en général diffuses, touchant simultanément le cortex et le cervelet, et on peut supposer que la normalisation des images sur l’activité maximale du cervelet permet de s’affranchir, au moins partiellement, de la correction d’atrophie..

38 indications de la TEMP cérébrale :
les affections neuro dégénératives : Les démences La maladie de Parkinson la pathologie cérébrovasculaire, les épilepsies, pour la localisation préopératoire des foyers épileptogènes rebelles aux traitements médicaux, les tumeurs cérébrales.

39 les affections neuro dégénératives :
Les démences La maladie d’Alzheimer (MA) Sur le plan anatomopathologique, elle se traduit par l’accumulation de substance β-amyloïde au sein des plaques séniles et l’hyperphosphorylation des protéines tau à l’origine des dégénérescences neurofibrillaires. Ces anomalies histologiques sont surtout localisées dans les aires cérébrales associatives postérieures, les hippocampes, le noyau basal de Meynert Le tableau clinique est celui d’une démence débutant souvent par des troubles mnésiques et évoluant vers un syndrome aphaso-apraxo-agnosique.

40 Cette hypoperfusion débute souvent par les hippocampes, puis, avec la progression de la maladie, elle devient diffuse, concernant l’ensemble du cortex associatif, mais avec une relative préservation du cortex primaire. Elle prédomine souvent dans les régions postérieures, mais atteint également le cortex frontal L’hypoperfusion est souvent asymétrique, voire parfois unilatérale, au début de la maladie,

41

42 hypoperfusion pariétale, temporale bilatérale à prédominance gauche, frontale, avec relative préservation des aires primaires. Aspect scintigraphique évocateur de maladie d’Alzheimer Monsieur R., 71 ans, aux antécédents familiaux de MA (frère décédé suite à une MA évoluée), présentant des troubles mnésiques, était adressé en neurologie par son médecin traitant pour bilan de ces troubles L’imagerie morphologique montre une atrophie cortico sous-corticale estimée normale pour l’âge du patient. 99 m Tc-HMPAO,

43 La démence fronto-temporale (DFT)
Caractérisé sur le plan anatomopathologique, par la présence de neurones ballonisés, dont certains contiennent des inclusions argylophiles. Ces anomalies histologiques intéressent, avec prédilection, les lobes frontaux et temporaux. Le tableau clinique est celui d’une installation insidieuse de signes frontaux, associés typiquement au début de la maladie, à une apathie, un repli sur soi avec des difficultés attentionnelles.

44 La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion isolée des lobes frontaux et de la partie antérieure des lobes temporaux formant ainsi un gradient de perfusion antéro-postérieur aux dépens du cortex antérieur Avec l’évolution de la maladie, on peut observer une hypoperfusion plus postérieure, surtout pariétale, mais la scintigraphie garde tout de même l’aspect de gradient antéropostérieur aux dépens du cortex antérieur

45 La scintigraphie cérébrale, retrouve une hypoperfusion fronto-temporale bilatérale, sévère et diffuse, allant jusqu’au cortex orbito-frontal et qui prédomine à droite. Cet aspect scintigraphique de gradient antéro-postérieur est évocateur d’une pathologie corticale-frontale (DFT). Monsieur P.A., 60 ans, est adressé en neurologie pour bilan de trouble du comportement, il est tantôt apathique et dépressif, tantôt désinhibé avec des comportements bizarres La TDM permet de retrouver une atrophie cortico sous-corticale, avec une discrète prédominance antérieure. 99 m Tc-HMPAO,

46 L’aphasie primaire progressive :
Sur le plan anatomopathologique, les lésions sont souvent aspécifiques et voisines de celles observées dans les démences frontales. se localisent au lobe temporal, avec parfois une extension frontale et périsylvienne de l’hémisphère . Sur le plan clinique, les atrophies primaires progressives désignent des aphasies d’installation et d’aggravation progressive qui, pendant longtemps, évoluent sans s’étendre à d’autres fonctions cognitives et sans troubles comportementaux. La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion du lobe temporal gauche avec parfois une extension au lobe frontal gauche.

47 La démence à corps de Lewy (DCL)
Deuxième cause de démence après la M, elle se caractérise, sur le plan anatomopathologique, par la présence d’inclusions intracytoplasmiques (les corps de Lewy) répartis de façon diffuse au niveau du cortex cérébral. Sur le plan clinique, la DCL se manifeste par des hallucinations visuelles qui accompagnent ou parfois précèdent l’apparition d’un syndrome extrapyramidal, associé à des troubles cognitifs fluctuants, des apraxies visuoconstructives et parfois des troubles mnésiques La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion corticale diffuse les hypoperfusions de la DCL n’épargnent pas les aires primaires ≠ MA

48 La démence sous-cortico-frontale :
Ces démences ont pour caractères anatomopathologiques principaux d’épargner le cortex cérébral. Sur le plan clinique, les perturbations cognitives sont de type frontal, caractérisées par une lenteur idéomotrice, une apathie, des troubles des fonctions exécutives et des troubles attentionnels. Ces troubles sont imputés à une désafférentation du cortex frontal, privé de ses connexions sous-corticales. La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion frontale pouvant toucher le cingulum antérieur. Cette hypoperfusion est relativement discrète, peu étendue, contrastant avec la sévérité et l’étendue de l’hypoperfusion visible dans les démences corticales comme la DFT.

49 La démence vasculaire Les démences par infarctus multiples s’installent suite à des accidents ischémiques répétitifs, et s’accompagnent, à l’examen clinique, de signes de localisation neurologiques. La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion dans le territoire artériel concerné, comparable à l’hypodensité scanographique, ou un aspect de syndrome sous-cortico-frontal si les infarctus sont localisés au niveau de la substance blanche.

50 La maladie de Parkinson
les affections neuro dégénératives : La maladie de Parkinson Affection dégénérative du Système Nerveux Central intéressant essentiellement les neurones dopaminergiques de la voie nigro-strié, responsable de troubles moteurs (akinésie, hypertonie crantée, tremblement de repos et altération des réflexes posturaux).

51 _ + _ striatum pallidum Ach GABA N: le striatum inhibe le pallidum
cette inhibition est freinée par les neurones dopaminergiques du LN MP: destruction de la voie nigro-striée Baisse de la dopamine Hyperactivité striatale - Pallidum fortement inhibé DA Locus niger

52 L’étude de la neurotransmission en TEMP grâce à des ligands de la neurotransmission dopaminergique a mis en évidence l’atteinte du transporteur de la dopamine (TDA), avec un gradient ventrocaudal de dégénérescence dans la substance noire, responsable d’une déafférentation putaminale, puis des noyaux caudés et l’intégrité des récepteurs dopaminergiques D2 du striatum.

53 Scintigraphie cérébrale
Examen normal Caudé Putamen cortex IRM Scintigraphie cérébrale DATSCAN

54 Patiente 54 ans ATCD familiaux de maladie de Parkinson idiopathique Syndrome parkinsonien typique prédominant à gauche IRM: hyper signaux non spécifiques de la substance blanche prédominant à droite. DaTSCAN: hypofixation bilatérale et asymétrique des striatums, prédominant sur les putamens.

55 la pathologie cérébrovasculaire
Phase aigue des AIC  Les premiers moments qui suivent la constitution d’un foyer d’ischémie cérébrale sont cruciaux pour la mise en œuvre de traitements efficaces Pour optimiser les traitements, il faudrait pouvoir déterminer le plus tôt et le plus exactement possible le mécanisme de ces accidents (embolique, hémodynamique ou lacunaire) ainsi que l’étendue des lésions irréversibles et celle des zones récupérables.

56 la TEMP, comme la TEP, visualise les foyers ischémiques cérébraux dès les premières heures de leur constitution et ceci quel que soit le traceur utilisé. Cette visualisation est nettement plus précoce que celles de la TDM et de l’IRM. La TEMP permettait de vérifier la reperfusion 24 heures après fibrinolyse.

57 Vasospasme de l’hémorragie méningée :
Le vasospasme est une complication majeure de la phase subaiguë des hémorragies méningées. La TEMP permet une estimation semi-quantitative de la perfusion tissulaire dans l’ensemble du cerveau et dans ses différents territoires vasculaires. Le vasospasme n’est pas la seule cause d’hypoperfusion distale dans les suites d’une hémorragie méningée et l’interprétation de ces hypoperfusions doit être faite en comparaison avec les données TDM-IRM.

58 EPILEPSIE: LA TEMP participe au bilan préchirurgical des patients souffrant d’une épilepsie partielle pharmaco-résistante qu’elle soit originaire du lobe temporal (cas le plus fréquent) ou extra temporale. Les crises d’épilepsie s’accompagnent d’une augmentation très importante du débit sanguin et du métabolisme énergétique du cerveau. Ces anomalies sont focalisées dans les crises partielles et globales, dans les crises généralisées. De plus, en période intercritique, les foyers épileptogènes sont souvent le siège d’une hypoperfusion et d’un hypométabolisme. L’intérêt reste la localisation du foyer épileptogène des crises partielles en vu du traitement chirurgical.

59 Le traceur doit être injecté au moment d'une crise, le plus tôt possible après le début (clinique ou électrique) L'examen percritique doit être comparé à un examen réalisé en l'absence de crise (examen inter critique). La TEMP associée à l’enregistrement électrique explore les crises infra-cliniques. En période intercritique, la région épileptogène est incluse dans une zone hypoperfusée qui devient hyperperfusée en phase critique.

60 les tumeurs cérébrales.
La TEMP peut être utilisée avec plusieurs traceurs dont le thalium201 et le Tc99m MIBI pour différencier nécrose et tumeur dans les tumeurs gliales. Les fixations non spécifique thallium 201 : accidents vasculaires cérébraux, abcès cérébraux, méningiomes… Les fixations non spécifique du Tc99m Mibi : plexus choroïde et l’hypophyse.

61 Conclusion : Par la fusion directe et efficace des images scintigraphiques fonctionnelles et morphologiques ,l es caméras hybrides TEMP-TDM permettent une meilleure localisation des lésions cérébrales. L’élargissement du champ d’application de cette technique en neurologie a été liée au développement de nouveaux traceurs plus spécifiques.

62 Merci de votre attention


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