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IFSI 2e année 2006-2007 CH Lons le saunier GENERALITES Lhémostase est lensemble des processus physiologiques qui concourent à la prévention et à larrêt.

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2 IFSI 2e année CH Lons le saunier

3 GENERALITES Lhémostase est lensemble des processus physiologiques qui concourent à la prévention et à larrêt des saignements et à la prévention des thromboses. Lhémostase est lensemble des processus physiologiques qui concourent à la prévention et à larrêt des saignements et à la prévention des thromboses. Lhémostase participe à la réparation de la brèche vasculaire et dune façon générale, elle assure le maintien de lintégrité des vaisseaux et une circulation fluide du sang à lintérieur des vaisseaux Lhémostase participe à la réparation de la brèche vasculaire et dune façon générale, elle assure le maintien de lintégrité des vaisseaux et une circulation fluide du sang à lintérieur des vaisseaux CH Lons le saunier

4 GENERALITES Hémorragies Thromboses Rupture des vaisseaux Formation de caillots

5 GENERALITES Lhémostase comprend 3 phases : Lhémostase comprend 3 phases : - lhémostase primaire Elle aboutit à la formation du clou plaquettaire - la coagulation Elle aboutit à la formation du caillot de fibrine qui associé au clou plaquettaire donne le bouchon hémostatique - la fibrinolyse Elle permet de détruire le caillot dès que la brèche vasculaire est réparée CH Lons le saunier

6 Physiologie des facteurs de lhémostase Paroi des vaisseaux Paroi des vaisseaux Lendothélium normal constitue la couche la plus interne des vaisseaux au contact direct du sang. Lendothélium normal constitue la couche la plus interne des vaisseaux au contact direct du sang. Cette surface est thromborésistante. Elle prévient de toute activation des plaquettes et de la coagulation. Sous lendothélium, il y a le sous-endothélium qui est un tissu thrombogène. Sous lendothélium, il y a le sous-endothélium qui est un tissu thrombogène. En contact avec le sang, le sous-endothélium entraîne, entre autre, une activation des plaquettes. CH Lons le saunier

7 Physiologie des facteurs de lhémostase Plaquettes Plaquettes Elles sont issues des mégacaryocytes présent dans la moelle osseuse. Leur durée de vie est de 8 à 10 jours. N : 150 à 400 G/l Elles possèdent dans leur cytoplasme des granules contenant de nombreux composés. Ces composés sont importants pour lactivation plaquettaire et pour lactivation de la coagulation. CH Lons le saunier

8 Physiologie des facteurs de lhémostase Facteurs et inhibiteurs de la coagulation Facteurs et inhibiteurs de la coagulation Les facteurs de la coagulation circulent dans le sang sous une forme inactivée. Lactivation se fait au niveau local, à la surface des membranes cellulaires et non pas en phase fluide dans le plasma. CH Lons le saunier

9 Facteurs de coagulation CH Lons le saunier

10 Inhibiteurs de coagulation CH Lons le saunier *Tissular Factor Pathway Inhibitor

11 Physiologie des facteurs de lhémostase Fibrinolytiques Fibrinolytiques La fibrine formée par la coagulation na pas de fonction permanente. Sa disparition doit se faire au bon moment. Le plasminogène, à létat inactif dans le sérum, ne sactive en plasmine que lorsque cela est nécessaire. Il existe également des activateurs et des inhibiteurs des fibrinolytiques. CH Lons le saunier

12 Tous ces phénomènes sont imbriqués entre eux. Les interactions sont nombreuses. Présentation succincte pour une meilleure compréhension : des thérapeutiques employées lors des pathologies hémorragiques ou thrombotiques des thérapeutiques employées lors des pathologies hémorragiques ou thrombotiques des méthodes dexploration de lhémostase des méthodes dexploration de lhémostase in vitro. in vitro. CH Lons le saunier

13 LHEMOSTASE PRIMAIRE Elle intervient surtout en cas de lésions de petits vaisseaux. Cette mise en jeu est rapide et aboutit à la formation du clou plaquettaire ou thrombus plaquettaire. La lésion vasculaire entraîne : La lésion vasculaire entraîne : - Une réaction vasculaire immédiate mais de courte durée. - Une adhésion plaquettaire :contact entre le sous- endothélium et les plaquettes (facteur Willebrand et GPIb). Cette adhésion active les plaquettes qui vont libérer le contenu de leurs granules. Cette adhésion active les plaquettes qui vont libérer le contenu de leurs granules. Adhésion plaquettaire GPIIb-IIIa. Adhésion plaquettaire GPIIb-IIIa. Remarque : liaison facteur Willebrand et facteur VIII CH Lons le saunier

14 LA COAGULATION Phase rapide Phase rapide FT-F VII Thrombine Fibrine Amplification du phénomène Amplification du phénomène Thrombine XI Thrombine Mise en jeu des inhibiteurs Mise en jeu des inhibiteurs CH Lons le saunier

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16 LA FIBRINOLYSE Elle est physiologique et coexiste avec lhémostase primaire et la coagulation. Le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) est libéré de la cellule endothéliale sous laction de certains stimuli comme la thrombine. Le tPA (activateur tissulaire du plasminogène) est libéré de la cellule endothéliale sous laction de certains stimuli comme la thrombine. Le tPA se fixe à la fibrine et transforme le plasminogène en plasmine. Le tPA se fixe à la fibrine et transforme le plasminogène en plasmine. La plasmine formée localement dégrade le caillot de fibrine en PDF et D-Dimères. La plasmine formée localement dégrade le caillot de fibrine en PDF et D-Dimères. Il existe dans le sérum des inhibiteurs de la fibrinolyse comme les PAI (Inhibiteur de lactivateur du plasminogène). Il existe dans le sérum des inhibiteurs de la fibrinolyse comme les PAI (Inhibiteur de lactivateur du plasminogène). CH Lons le saunier

17 PLASMINE PLASMINOGENE CAILLOT DE FIBRINE PDF D-Dimères rt-PA UrokinaseStreptokinase Ac. Tranexamique Ac. E amino caproïque - PAI - - Anti-plasmine - t-PA Urokinase

18 TROUBLES DE LHEMOSTASE Une hémostase déficiente est généralement la conséquence : Une hémostase déficiente est généralement la conséquence : dune carence en différents facteurs de coagulation, dune carence en différents facteurs de coagulation, dune thrombopénie, dune thrombopénie, dune anomalie des vaisseaux sanguins. dune anomalie des vaisseaux sanguins. Une coagulation trop importante peut être liée à : Une coagulation trop importante peut être liée à : à un ralentissement du flux sanguin, à un ralentissement du flux sanguin, à un facteur déclenchant (Anticoagulants circulants, CIVD, prothèses valvulaires, plaques dathérome, Cancer…). à un facteur déclenchant (Anticoagulants circulants, CIVD, prothèses valvulaires, plaques dathérome, Cancer…). à un défaut des inhibiteurs de coagulation, à un défaut des inhibiteurs de coagulation, une augmentation du taux des facteurs de coagulation. une augmentation du taux des facteurs de coagulation. CH Lons le saunier

19 OUTILS THERAPEUTIQUES Les antiagrégants plaquettaires : Les antiagrégants plaquettaires : Laspirine Laspirine Thiénopyridines : la ticlopidine, le clopidogrel (PLAVIX) Thiénopyridines : la ticlopidine, le clopidogrel (PLAVIX) Anti GP IIb-IIIa : l abciximab (REOPRO),… Anti GP IIb-IIIa : l abciximab (REOPRO),… Les anticoagulants : Les anticoagulants : Héparine : HNF, HBPM Héparine : HNF, HBPM Héparinoïdes (ORGARAN) et Pentasaccharide (Ximelagatran) Anti-vitamines K (AVK) Anti-vitamines K (AVK) Antithrombines : Hirudines recombinantes Antithrombines : Hirudines recombinantes (Lepirudine REFLUDAN, Desirudine REVASC) Les inhibiteurs (Protamine) Les inhibiteurs (Protamine) CH Lons le saunier

20 OUTILS THERAPEUTIQUES Les fibrinolytiques : Les fibrinolytiques : rt-PA (ACTILYSE) rt-PA (ACTILYSE) Les anti-fibrinolytiques : Aprotinine, Acide tranexamique Les anti-fibrinolytiques : Aprotinine, Acide tranexamique Les facteurs ou inhibiteurs de la coagulation Plasmatique (LFB) ou recombinants Les facteurs ou inhibiteurs de la coagulation Plasmatique (LFB) ou recombinants Le plasma frais congelé, les concentrés plaquettaires (CPA, MCPS) Le plasma frais congelé, les concentrés plaquettaires (CPA, MCPS) DDAVP ou desmopressine (MINIRIN),... DDAVP ou desmopressine (MINIRIN),... CH Lons le saunier

21 TESTS DEXPLORATION A quoi ça sert ? B Bilan préopératoire : Situation hémorragique (congénitale ou acquise) ilan dhémorragies spontanées Connaître pour mieux prévenir ilan de thromboses spontanées Connaître pour mieux prévenir S Surveillance des traitements Eviter les sous dosages ou les surdosages CH Lons le saunier

22 TESTS DEXPLORATION Tube citraté Anticoagulant : complexe le calcium Anticoagulant : complexe le calcium Réactif liquide : risque de dilution Réactif liquide : risque de dilution Déclenchement de la coagulation Déclenchement de la coagulation Retournement Retournement Garrot Garrot Position dans la série de prélèvements Position dans la série de prélèvements Identification du prélèvement Identification du prélèvement Acheminement rapide Acheminement rapide CH Lons le saunier Conditions pré-analytiques ++++

23 TESTS DEXPLORATION Tests globaux Hémostase primaire Hémostase primaire Plaquettes Plaquettes Temps de saignement Temps de saignement Coagulation Coagulation TCA, TP et INR TCA, TP et INR Fibrinogène Fibrinogène Fibrinolyse Fibrinolyse Dosage des PDF Dosage des PDF Dosage des D-Dimères Dosage des D-Dimères CH Lons le saunier

24 TESTS DEXPLORATION Tests spécifiques Hémostase primaire Exploration des thrombopathies Diagnostic de la maladie de Willebrand Coagulation Dosage des facteurs II,V, VII, X pour TP VIII, IX, XI (XII) pour TCA Dosage des inhibiteurs Bilan de thrombose : AT III, PC, PS, RPCa, recherche des ACC CH Lons le saunier

25 TESTS DEXPLORATION Tests spécifiques Fibrinolyse Dosage des facteurs (Plasminogène, t-PA,…) Tests plus spécifiques CIVD Dosage des complexes solubles CINETIQUE des facteurs, inhibiteurs et plaquettes CH Lons le saunier

26 TESTS DEXPLORATION Surveillance thérapeutique AVK : INR (et TP) AVK : INR (et TP) Héparine : TCA Héparine : TCA dosage de lhéparinémie ou dosage de lactivité anti-Xa Autres médicaments : Autres médicaments : Pas ou peu de tests de surveillance thérapeutique CH Lons le saunier

27 MERCI DE VOTRE ATTENTION


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