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Infections, bactériémies, SIRS, sepsis et autres.

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1 Infections, bactériémies, SIRS, sepsis et autres

2 Définitions §Infection vs. colonisation l La notion dinfection implique la notion dune réponse inflammatoire même à bas bruit contre lagent infectieux §Bactériémie : présence de bactéries viables dans le sang l Attention aux contaminations de lhémoculture l Certaines bactériémies sont asymptomatiques l Mais jusquà 55% de SIRS chez les patients bactériémiques hospitalisés

3 Bactériémies §Certaines bactériémies sont tout à fait asymptomatiques l Brossage, soins dentaires l Dispositifs à demeure (sondes urinaires, cathéters centraux) l Endoscopies diverses

4 Définitions : SIRS §Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) – deux des critères suivants : l Température > 38.5° ou < 35.0° l Fréquence cardiaque > 90/minute l Fréquence respiratoire > 20/minute ou PaCO2< 32 mmHg ou ventilation artificielle l Globules blancs > 12000/mm3 ou 10%

5 Définitions : Sepsis §SIRS + évidence dune infection = Sepsis l Soit preuve par examen direct ou culture au niveau du sang, de lurine, du sputum ou dun autre milieu normalement stérile l Soit mise en évidence directe dun foyer dinfection (plaie purulente, perforation intestinale, etc°

6 Définitions §Sepsis sévère l Sepsis + un signe dhypoperfusion ou de dysfonction dun organe PAS 90 mm Hg ou PAM 70 mm Hg pendant 1 heure malgré remplissage et amines vasopressives Débit urinaire 0.5 mk/kg pendant 1h ou dialyse Pa0 2 /Fi si autres organes atteints ou 200 si poumon seulement atteint Atteinte hépatique Altération brutale état de conscience ou EEG altéré Plaquettes < /mm3 ou évidence de CIVD Métabolique : pH 7.3 ; lactates > 1.5 limite normale

7 Définitions : choc septique §Choc septique = sepsis sévère + l PA < 60 mm Hg (ou <80 mm Hg si HTA préalable) après remplissage ou Nécessité dutiliser la dopamine > 5 g/kg pour maintenir PA > 60 mm Hg

8 Epidémiologie

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11 Fréquence et pronostic §1.5% des causes dhospitalisation §Mortalité l Sepsis : 6% l SIRS : 7% l Sepsis sévère : 20% l Choc septique : 46% §Coût élevé : prise en charge dun sepsis sévère :

12 Facteurs favorisant le développement dun sepsis l Bactériémie l Age avancé (>65 ans) l Comorbidité (cancer, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, diabète, SIDA)

13 Facteurs associés à un mauvais pronostic §Réponse inflammatoire anormale (hypothermie, leucopénie) §Comorbidité, malnutrition, neutropénie, soins intensifs §Age §Site initial l Meilleur pronostic pour urosepsis §Microorganisme en cause l Nosocomial plus grave que communautaire l Pseudomonas, candida albicans,… §Qualité et promptitude de lantibiothérapie

14 Déterminer si le SIRS est dorigine infectieuse

15 Rechercher un foyer

16 Identifier des manipulations ou interventions récentes §Soins dentaires §Toute manœuvre endoscopique l Cystoscopie l CPRE l Arthroscopie §Toxicomanie §Intervention chirurgicale

17 Diagnostiquer et évaluer des affections sous-jacentes §Neutropénie §Valvulopathie §Splénectomie §Comorbidités classiques

18 Rechercher un cathéter infecté §Rechercher linfection sur cathéter I.V. l Signes locaux souvent absents pour les cathéters centraux l Retrait du cathéter et mise en culture, + hémocultures diagnostic certain si même germe sur les 2 prélèvements à défaut, diagnostic probable si –signes locaux –résolution de la fièvre après retrait du cathéter –au contraire, le cathéter laissé en place, persistance de la fièvre malgré antibiotique approprié

19 Prélever des hémocultures §Acte médical dune importance cruciale §Prélever les hémocultures avant le début de lantibiothérapie §Eviter les contaminations l Désinfecter correctement la peau au site de prélèvement l Dans la mesure du possible, ne pas prélever les hémocultures sur des cathéters

20 Prélever des hémocultures §Paire dhémocultures l Aérobies + anaérobies §Selon les cas de deux à quatre paires l Quatre paires nécessaires Si diagnostic différentiel dune contamination peut se poser Si antibiothérapie préalable §Volume minimal : 10 ml par hémoculture (chez ladulte)

21 Prélever des hémocultures §Délai entre les prélèvements l Idéalement >1h l Si patient en situation critique, faire les prélèvements consécutivement sur sites différents §Intépréter les résultats en fonction des germes et de la clinique

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24 Les marqueurs biologiques dinfection bactérienne §Les marqueurs habituels dinflammation ne sont pas discriminants (CRP…) §Deux nouveaux marqueurs en évaluation l TREM-1 soluble (Triggering receptor expressed on myeloid cells) Sensibilité 96% Spécificité 89% l Procalcitonine Chez patients non chirurgicaux cut off 1 ng/ml –Spécificité : 94%

25 Pathogénie : TLR!

26 Traitement des phénomènes septiques §1. Rapidité du diagnostic §2. Traitement adéquat de linfection (geste chirurgical et antibiothérapie large-spectre) §3. Remplissage et support inotrope

27 Autres traitements des états septiques Protéine C activée recombinante

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29 APC §Propriétés l Anticoagulantes l Antiinflammatoires l Cytoprotectrices l Antiapoptotiques l Angiogéniques

30 Eliminer rapidement le stimulus microbien §Drainage, ponction, débridement, acte chirurgical, retrait matériel contaminé §Antibiothérapie l Empirique l Ciblée sur germe identifié par la culture

31 Microorganismes les plus souvent impliqués Communauté Nosoco Neisseria

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33 Antibiothérapie empirique §Est-il utile dutiliser une association de deux antibiotiques pour traiter un sepsis à bactéries Gram-?

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35 Traitements combinés (pour germe sensible à chacun des deux agents) §Probablement inutiles dans la majorité des cas (et entraînant des effets secondaires) §Réserver aux cas de neutropénie et aux patients en soins intensifs § Vis-à-vis de certains germes : Pseudomonas?

36 Antibiothérapie empirique (communautaire) §Patient neutropénique l C4 (céfépime) 2g TID ou PIP/tazo 4g 4x IV + amikacine 20 mg/kg IV l Si mucosite ou cathéter implantable ajouter vancomycine 15 mg/kg bid §Patient non neutropénique l Pas dantibiothérapie préalable Amoxyclav 1g 4x ou céfuroxime 1.5g tid IV l Antibiothérapie préalable Ceftriaxone (2g qd) +/- gentamycine

37 Antibiothérapie empirique §Patient hospitalisé l Neutropénie C4 ou Pip/Tazo+amikacine l Sans neutropénie <5 jours hospitalisation –Cefuroxime ou amoxyclav + gentamycine >5 jours hospitalisation –Cefepime ou pip/tazo + amikacine + vanco (en fonction du risque de MRSA)

38 Antibiothérapie empirique §Patient neutropénique l Si fièvre persiste après 5 jours dantibiothérapie empirique (p.ex. C4+ pénicilline antipseudomonale) – inclure amphotéricine B

39 Septicémies staphylococciques Origines §Infections cutanées §Contamination d un corps étranger l cathéter I.V., prothèses l Cause fréquente de sepsis nosocomial §Toxicomanie §Indéterminée §Dans un contexte communautaire, une septicémie staphylococcique est très souvent associée à une endocardite (60%)

40 Septicémies staphylococciques Manifestations cliniques §Etat septicémique §Localisations secondaires très fréquentes (20% des cas) l ostéomyélite aiguë l staphylococcie pulmonaire hématogène l endocardites l abcès para-néphrétique l abcès épidural l autres

41 Traitement des septicémies staphylococciques ( après geste à la porte d entrée, S.N. ) §Traitement initial l Flucloxacilline, 4 x 1-2 gr.I.V. §Révision du traitement selon l antibiogramme l Pénicilline G si germe sensible ( R ) l Si résistance à la Méthicilline ou à l oxacilline Vancomycine 2 x 1 gr.I.V. Teicoplanine 400 mg / 12h, 3 doses, puis 400 mg / 24h. §Si allergie aux pénicillines l Vancomycine ou teicoplanine

42 Vancomycine et beta lactamines §Sur un Staphylocoque doré sensible (MSSA), la vancomycine est moins efficace quune pénicilline anti- staphylococcique.

43 Septicémies à Staphylocoques coagulase négatifs (S.epidermidis, saprophyticus, haemolyticus,…) §Circonstances dapparition l corps étrangers l ostéomyélites, surtout nosocomiales sternotomie, p.ex. l neutropénie §Diagnostic l au moins 2 hémocultures positives

44 Traitement des Septicémies à staphylocoques coagulase négatifs §Approche médico-chirurgicale l endocardites, infections sur prothèses on peut tenter de conserver un port-a-cath §Monothérapie: Vancomycine ou Teicoplanine §Association Vancomycine + Rifampicine

45 Les biofilms

46 Efficacité limitée des antibiotiques pour les microorganismes en biofilm sur matériel étranger

47 Intérêt de la rifampicine si infection sur matériel artificiel (valve, porth-a-cath, prothèse vasculaire, prothèse articulaire) ou nécrotique (séquestre osseux) Jamais en monothérapie (résistances rapides) Pas de remboursement de la mutuelle

48 Septicémies à germes Gram-négatifs Facteurs favorisants §Septicémies secondaires l Origine urinaire obstacles, sonde urinaire l Origine respiratoire colonisation oro-pharyngée, trachéotomie, contaminations dappareillage, d aérosol l Origine digestive obstructions, perforations; voies biliaires, cirrhose §Septicémies primaires l cathéters, prothèses l neutropénie

49 Septicémies à germes Gram-négatifs §Manifestations cliniques l état septicémique l localisations secondaires ( rares ) l sepsis sévère, choc septique ( 40% ) §Traitement l mesures thérapeutiques au niveau de la porte d entrée l C2, C3, C4 +/- A.G.

50 Septicémies à germes Gram-négatifs Facteurs conditionnant le pronostic §Affections sous-jacentes l neutropénie l diabète l cirrhose l I.R.A. l défaillance respiratoire §Age §Caractéristiques de la septicémie l source de l infection l grade et sévérité de la septicémie l complication d emblée §Traitement l délai d instauration l adéquat vs inadéquat

51 Chocs toxiques superantigéniques

52 Superantigènes

53 Choc toxique staphylococcique §Circonstances d apparition- pathogénie l décrit initialement chez des femmes en période menstruelle l actuellement, dans les 2 sexes l dû à une exotoxine pyrogène de Staph.aur TSST-1 §Manifestations cliniques l Fièvres, rash érythémateux, choc, atteites multi-organiques l germe isolable localement, hémocultures négatives §Traitement l traitement du choc l traitement anti-staphylococcique I.V.

54 Choc toxique streptococcique §Streptococoque pyogenes (Streptocoque groupe A) l Pharyngites, tonsillites, otites moyennes, scarlatine, érysipèles, cellulites, impetigo, fasciite nécrosantes, etc. l « flesh eating bacteria » l Exotoxines dont A, B et C l Exotoxine A responsable du choc toxique l Superantigène!

55 Choc toxique streptococcique §Circonstances de développement - pathogénie l lésion des tissus mous, traumatique, chirurgicale l infection streptococcique invasive cellulite, fasciite nécrosante, myonécrose l rôle d exotoxines pyrogènes §manifestations cliniques l signe d appel: violente douleur locale l état de choc + défaillance multi-organique l souvent éruption érythémateuse, puis desquammation l isolement de streptocoques localement et par hémoculture §Traitement l débridement chirurgical précoce l antibiothérapie I.V.: Pénicilline+Clindamycine (inhibe la sécrétion de toxine) l traitement du choc

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