M. Laroche, CHU-Toulouse

Présentation au sujet: "M. Laroche, CHU-Toulouse"— Transcription de la présentation:

1 M. Laroche, CHU-Toulouse
Hyperparathyroidie M. Laroche, CHU-Toulouse

2 Régulation de la sécrétion de PTH
Prolifération cellulaire Transcription PTH RNA Sécrétion-excrétion 1-25 di OHD Calcium ionisé Phosphates FGF23 Régulation de la sécrétion de PTH

3 2% des femmes ménopausées
HPT

4 Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive
Calcémie totale augmentée Calcémie ionisée augmentée PTH inadaptée Arguments mineurs : hypophosphorémie avec hyperphosphaturie Calciurie normale La Calcémie doit être corrigé avec les protides si le malade est deshydraté, avec l’albumine s’il est dénutri ou s’il malabsorbe Le Calcium ionisé est quasi impossible à doser en ville Diagnostic d’hyper parathyroidie primitive

5 C’est une d’HPT Calcémie totale : 2.55 mmol/l
Calcémie ionisée : 1.32 mmol/l ( N : ) PTH : 50 pg/ml ( N = 25-75) C’est une d’HPT

6 Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale
Tableau frustre : dosage fiable du calcium ionisé : test de Pak ( stimulation, freination) Hypercalciurie importante ( autre tubulopathie ou acidose tubulaire) avec HPT secondaire Intérêt de l’exploration fonctionnelle rénale

7 Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D
Ne parlez pas d’HPT secondaire uniquement devant des taux de 250HD abaissés et des taux de PTH élevés Si le calcium est plutôt bas , c’est probablement une HPT secondaire , s’il est plutôt élevé , c’est une HPT primitive associée à une carence en vitamine D 2 travaux récents montrent que seuls 1/3 des malades ayant un 250HD < 15 ng/ml ont un taux élevé de PTH Hyper parathyroidie secondaire à la carence en Vitamine D

8 PTH et Vitamine D

9 Autres HPT secondaires
Hypocalcémie par malabsorption Insuffisance rénale Autres HPT secondaires

10 Hyper parathyroidie tertiaire
Insuffisance rénale chronique HPT secondaire devenant autonome Biologie : I rénale, Calcémie modérément élevée, PTH élevée Hyper parathyroidie tertiaire

11 Et les NEMs Homme Femme < 50 ans Pancréas Hypophyse Thyroide
Surrénales Et les NEMs

12 Pièges diagnostiques Thiazidiques Syndrome de Marx Lithium
HPT para néoplasique Pièges diagnostiques

13 Thiazidiques + Fludex Co Aprovel* Co Rénitec* Etc
Hypercalcémie modérément élevée, Phosphore normale, calciurie très basse, PTH médiane Contrôle 15 jours après l’arrêt Révèlent parfois de vrais HPT Thiazidiques

14 Dysfonctionnement du Casr ( la calcémie ne freine pas la sécrétion de PTH comme elle devrait)
Mutation génétique Cas familiaux Hypercalcémie modérée Hypocalciurie nette ( < 2 mmol/24h) PTH modérément élevée Pas de complications Syndrome de Marx

15 Hyperparathyroidie sous Lithium
Le Lithium interfère avec le Casr Améliorée par l’arrêt du Lithium au début Autonome ensuite Complications osseuse possibles Hyperparathyroidie sous Lithium

16 Hyperparathyroidie paranéoplasique
Calcémie augmentée Phosphorémie basse Phosphaturie élevée Calciurie peu augmentée PTH indosable PTHrp non dosable actuellement Cancers pulmonaires, mammaires, ORL, Ovariens Hyperparathyroidie paranéoplasique

17 HPT :diagnostic topographique
Adénome : 80 %, Hyperplasie : 20 %, Cancer : 0.5 % SPECT Scan : Scintigraphie au MIBI couplée au scanner Echographie Dosages étagés PTH après cathétérisme veineux chez patients en échec de cervicotomie Chirurgien expérimenté La négativité des examens morphologique n’exclue aucunement le diagnostic HPT :diagnostic topographique

18 HPT : Traitement chirurgical
Efficace dans 95 % des cas Morbidité faible D’autant plus simple qu’il s’agit d’un adénome et que celui-ci a été localisé Si Ostéoporose Calcémie > 2.8 Lithiase rénale ou hypercalciurie > 10 mmol/24h Âge < 50 ans HPT : Traitement chirurgical

19 HPT : traitement médical
Minpara ( Cinacalcet) : agit sur le Crs: 30 à 90 mg Efficace sur la Calcémie, sur le taux de PTH Efficacité non démontrée sur l’ostéoporose Pour l’Ostéoporose : efficacité mineure Oestrogènes, Raloxifène, Bisphosphonates, Dénosumab ?? HPT : traitement médical