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Femme de 40 ans, pas dantécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement récent) sans.

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Présentation au sujet: "Femme de 40 ans, pas dantécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement récent) sans."— Transcription de la présentation:

1 Femme de 40 ans, pas dantécédent particulier. Mise en place de prothèses mammaires (changement pour ptose des seins liés à un amaigrissement récent) sans problème technique (incision mamelonnaire, retrait des anciennes prothèses, pose des nouvelles prothèses après réalisation dun tapis graisseux réalisé par lipoaspiration). Six heures après la sortie du bloc : douleur épigastrique brutale puis état de choc et contracture abdominale. Biologie : hémoglobine 8,5 g/dL (versus 13 g en préopératoire), plaquettes /mm 3, leucocytes 15600/mm 3, TP 86%, fibrinogène 2,3 g/dL, bilan hépatique normal, lipasémie N. Cas clinique 3

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5 Rupture traumatique dun angiome géant au décours dune chirurgie de prothèse mammaire

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9 Angiomes géants Diamètre > 3 à 4 cm Rares (<10%) Symptômes – Gêne, douleur abdominale – Ictère (compression) Complications – Bornman : thrombose aiguë (douleur, fièvre, cholestase, leucocytes normaux) (1-2%) – Rupture spontanée (< 1%) – Kasabach Meritt (anémie hémolytique, thrombopénie, hypofibrinogénémie) (<1%)

10 Angiomes géants : traitement Pas dindication au traitement préventif Angiomes compliqués : chirurgie – Énucléation, hépatectomie – Morbidité : 15-25%, mortalité : 1-5% Alternatives thérapeutiques : embolisations artérielles, radiothérapie, radiofréquence Jun Gao, Surgery 2012; Scnelldorfer, J Am Coll Surg 2010; Chin Med J 2000

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12 Homme de 67 ans ayant pour antécédents une polykystose rénale, une HTA, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, un infarctus (2 stents). Traitement depuis plusieurs années : Exforge, Temerit, Simvastatine et Kardégic. Alcool occasionnellement, tabac : 35 paquets/année. Troubles fonctionnels urinaires avec 2 infections urinaires de Février à Avril traités par 10 jours dOfloxacine. Admission fin avril pour réapparition des symptômes urinaires, asthénie, perte de 10 kg depuis 3 mois. Examen initial sans particularité en dehors dun ictère. Biologie à ladmission : leucocytes 9000/mm 3, Hémoglobine 11 g/dL, plaquettes /mm 3, ASAT 12N, ALAT 10N, GGT 10N, PAL 1,5N, Bilirubine totale 73 µmol/L (conjuguée à 54), TP 70%, créatinine 171 µmol/L, CRP 113 mg/L. Cas clinique 4

13 Bilan étiologique négatif : VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, CMV, EBV, VZV, anticorps anti-tissus. Pas de médicament autre que le traitement habituel en dehors dOfloxacine. Echographie : hépatomégalie homogène, non hyperechogène, pas de dysmorphie hépatique, pas de dérivations porto-systémiques, pas dascite, voies biliaires non dilatées, reins polykystiques. Dégradation à J7 de ladmission avec apparition dune encéphalopathie hépatique. Biologie : ASAT 16N, ALAT 11N, GGT 9N, PAL 3N, Bilirubine totale 126 µmol/L (conjuguée à 39), TP 24%, facteur V 38%, créatinine 180 µmol/L. Acidose métabolique avec pH à 7,39, pO2 62 mmHg (air ambiant), pCO2 39 mmHg, réserve alcaline 12mmol/L, lactates artérielles à 4,6 mmol/L. NFS, plaquettes inchangées, CRP 70 mmol/L. Bilan infectieux négatif sous Tazocilline. Cas clinique 4

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15 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive

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18 Phénotype : carcinome glandulaire peu différencié MUCUS ++ (bleu alcian) CK7+FCK20+f

19 Autopsie : tumeur pelvienne fixée à la vessie et à la prostate Carcinose pleurale et péritonéale Origine prostatique peu probable (Marqueurs sérique et histologique PSA- et Marqueur histologique P63-) Origine vésicale : adénocarcinome mucineux possible Phénotype et aspect compatible Stade IV demblée possible Tumeur primitive

20 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive Causes Maladies hématologiques : Lymphomes de haut grade (T>B), leucémies aiguës Tumeurs peu différenciées : – Mélanome – Carcinome : poumon (CPC), sein, thyroïde – Angiosarcome (foie + rate)

21 Insuffisance hépatique aiguë par infiltration tumorale massive Particularités Révèle souvent la pathologie néoplasique Envahissement diffus des sinusoïdes hépatiques à lorigine dune hépatomégalie, sans lésion nodulaire Manifestations cliniques – Tableau dIH subaiguë, ictère – Tableau dischémie hépatique avec un foie toxique (troubles métaboliques au premier plan) Contre-indication à la transplantation Contre-indication à une chimiothérapie Pronostic toujours défavorable avec décès rapide


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