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Dysnatrémies et Dyskaliémies F. TOLLIS Centre de Néphrologie dOrgemont.

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1 Dysnatrémies et Dyskaliémies F. TOLLIS Centre de Néphrologie dOrgemont

2 1 ère observation Madame M âgée de 49 ans aux antécédents de toxémie gravidique, a débuté une hypertension artérielle en décembre 2011.Elle est ménopausée depuis juin 2011.Elle a pris des AINS à plusieurs reprises en raison d'une hernie discale qui l'a fait souffrir pendant 2 ans. Au niveau familial,son père est hypertendu et a eu un triple pontage coronarien. Dans le bilan pré-thérapeutique une Natrémie, kaliémie sont demandés dont voici les résultats : K = 3 mEq/l,Na = 139 mEq/l.Le reste du bilan est normal.L'examen clinique est sans particularité mais elle ressent une asthénie et des myalgies. Que recherchez vous ? CAS CLINIQUES Voici le bilan demandé : La kaliurie des 24 H est très augmentée à 143 mEq ( N :25 à 120 ) donc fuite potassique urinaire. Hormonologie sanguine ( en position couchée le matin ) :recherche d'un hyperaldostéronisme L'aldostérone est limite à 105 pg/ml (N:10 – 105) La rénine active : 6,70 pg/ml ( N < 20) Rapport A /R = 24,13 ( N <64 ) Cortisol libre urinaire:15 µg/24 h ( N : ) L'échographie abdominale ne montre pas d'anomalie des surrénales mais une asymétrie de la taille des reins Sous LERCAN (IC ) la tension artérielle est en moyenne à 130/ 75. La kaliémie est remontée à 3,7 sous 4 grammes de potassium depuis 5 mois. Comment envisagez vous la suite ?

3 Le néphrologue devant ce bilan,demande : 1 un doppler des artères rénales à la recherche d'une sténose des artères.Celui ci est normal. 2 un scanner abdominal qui ne montre ni hyperplasie surrénalienne ni adénome. Néanmoins le diagnostic évoqué est une hyperaldostéronisme primaire sans preuve par l'imagerie. Le traitement choisi pour l'HTA est la Spironolactone 25 sans potassium. La surveillance conseillée est: Kaliémie Une échographie rénale et surrénales annuelle Un nouveau scanner dans 3 ans.

4 2 ème observation Mme Jeanne C âgée de 85 ans,aux antécédents d' hypertension artérielle, d'AIT,de poussée d'insuffisance cardiaque est traitée par Bisoprolol 2,5, Furosémide, Kardégic, Périndopril 7,5. Dans le cadre de la surveillance du traitement une kaliémie, natrémie et créatininémie sont demandés annuellement de façon systématique alors qu'elle ne présente aucun signe clinique, n'a pris aucun traitement supplémentaire. En janvier 2011 la kaliémie est à 4,8 mEq/l En janvier 2012 elle est à 5,7 mEq/l, la natrémie est à 139 mEq/l et la créatininémie à 14 mg/l. Le sang n'est pas hémolysé. Que faites vous ? Le périndopril est arrêté et une nouvelle kaliémie est demandée un mois plus tard sur tube hépariné. La prise de sang est effectuée par une autre infirmière, sans garrot. La kaliémie est revenue à la normale à 4,3 mEq/l. La tension artérielle de la patiente est un peu remontée à 14 0/ 7 0. Y a-t-il une autre anomalie à surveiller ? Comment a-t-elle évolué ? La patiente semble refaire une poussée dinsuffisance cardiaque, que faut il faire : Que craindre dans un nouveau bilan bio ? Quelle prise en charge thérapeutique ?

5 3 ème observation -Vous recevez lundi soir un fax dun résultat biologique demandé chez Mr Natré, patient de 88 ans que vous suivez pour une maladie dAlzheimer évolutive. Sa fille vous avait appelé vendredi pour une altération modeste mais certaine de son état général avec des diarrhées. - Sa Natrémie est à 160 mmol. Que signifie ce résultat ? Que devez vous faire ? Il sagit dun manque deau, et cest tout !! Le plus souvent sur terrain âgé et débilité En hospitalisation ++ et institution ? On COMPTE la perte + les apports quotidiens Penser à la glycémie Diagnostic de DI = polyurie > 50 ml/Kg/j ++

6 4 ème observation Madame C. Marie, 82 ans, vit seule dans son pavillon. Elle a été traitée il y a plusieurs années pour HTA, mais a abandonné tout suivi et tout traitement. Devant l'aggravation d'un syndrome démentiel, son frère la fait entrer dans un EHPAD. Un bilan d'entrée est alors pratiqué, qui montre, entre autre : clearance de créatinine (MDRD) = 71 Sodium = 130 Potassium = 2,64 Qu'en pensez-vous ? Que faites-vous ? … Une vérification est effectuée, avec un complément du bilan Na = 126 K = 2,80 Urée = 0,18 g/l Protéines = 74 Iono urinaire (sous réserve de recueil complet) : Créatinine 816 mg (7229 µmol) /24h Na = 52 meq/ml = 82/24h K = 46 meq/ml = 72 / 24h Un traitement a été mis en place : ALDACTONE 50 + DIFFU K x3 Controle après 1 mois de traitement : Na = 131 K = 3,3 Cl = 90 Qu'en pensez-vous ?

7 5 ème observation Madame R. Madeleine, 89 ans, est suivie pour : -HTA -FA -Hypothyroïdie -Sd anxio-dépressif ancien -Douleurs pudendales Son traitement comporte : -Préviscan -Aprovel 150 -Sotalol 80/2 -Lercandipine 10 -Lévothyrox 100 -Norset -Rivotril 5gttes le soir -Inexium Devant l'apparition de troubles du comportement importants ( désorientation, déambulations, sollicitations très répétitives, appel téléphoniques incessants) un bilan est pratiqué, qui montre, entre autre : -MDR = 45 -Na = 130 -K = 4,6 Lors d'un épisode de confusion mentale l'année précédente, secondaire à une infection urinaire, il n'existait pas de troubles hydro-électrolytiques. Qu'en pensez-vous ? Que faites-vous ? Un iono urinaire n'a pu être réalisé ( pb de recueil) Devant cette hyponatrémie,le Norset est arrèté. La natrémie va se normaliser progressivement, mais les troubles du comportement persister…

8 Rappel pratique Natrémie à 140 mmol/L = 8.2 g NaCl/L Natriurèse à 100 mmol/ jour = 5.9 g/j Régime « conseillé »: 6-8 g de NaCl/ Kaliémie à 5 mmol/L = 0.38 g KCl/L Kaliurèse à 50 mmol/ jour = 3.8 g/j = 3.8/0.6= 6,3 cp de Diffu K®

9 TROUBLES DE LHYDRATATION Extracellulaire Intracellulaire Mixtes ++++ Un problème de proportion deau et de sel! et dadéquation entrées/sorties Un problème de proportion deau et de sel! et dadéquation entrées/sorties

10 Pour traiter un trouble de lhydratation, on dispose: 1- de sel: pour « gonfler » le secteur EC 2- de diurétiques pour « vider » le sel du secteur EC 3- deau pour « gonfler » le secteur IC 4- de la RH pour « vider » le secteur IC La difficulté est de ne pas se tromper de diagnostic

11 Les troubles du secteur EC : le diagnostic est avant tout clinique! Les troubles du secteur IC: le diagnostic est avant tout biologique!

12 Rappel pratique: les « mouvements deau de part et dautre de la cellule » Seule leau diffuse dans la cellule Les concentration dions dans les cellules et dans le secteur EC doivent rester égales = osmolarités égales Si Mme X boit 10 l deau, son osmolarité et sa natrémie vont baisser = hyponatrémie une partie de leau va passer dans les cellules afin dégaliser les osmolarités du secteur extra et intra-cellulaire.

13 Rappel pratique: les « mouvements de sel dans lorganisme » Contrairement à leau, le sel ne rentre pas dans les cellules, il se répartit dans le secteur extracellulaire Exp 1: si on apporte 5L de sérum salé (9 g/L, Na+ 140 mmol/L, isotonique au plasma), Mme X se retrouve en inflation sodée, mais sa natrémie ne change pas: hyperhydratation extracellulaire isolée. Exp 2: si on apporte 5L de sérum glucosé avec 2 g de NaCl/l (hypotonique au plasma), Mme X se retrouve en hyponatrémie: hyperhydratation intracellulaire

14 QUELQUES DEFINITIONS ET FORMULES! Osmolarité totale: nombre de particules par litre dune solution Osmolarité du plasma = ([Na] + [K]) × 2 + [Gly] + [urée] = ( ) × Sujet « normal » ~ mmol/L Osmolarité du plasma = ([Na] + [K]) × 2 + [Gly] + [urée] = ( ) × Sujet « normal » ~ mmol/L Osmolarité efficace: nombre de particules par litre dune solution osmotiquement actives = qui induisent des mouvements deau de part et dautre de la cellule Osmolarité éfficace du plasma = ([Na] + [K]) ×2 + [Gly] = ( ) ×2 + 5 Sujet « normal » ~ mmol/L Osmolarité éfficace du plasma = ([Na] + [K]) ×2 + [Gly] = ( ) ×2 + 5 Sujet « normal » ~ mmol/L Cest le Na+ qui est quantitativement lion prédominant du plasma donc ses variations (hypo ou hypernatrémie) reflètent bien létat dhydratation des cellules

15 Les troubles de lhydratation Extracellulaire milieu interstitiel secteur plasmatique Extracellulaire milieu interstitiel secteur plasmatique Intracellulaire cellules Intracellulaire cellules 40% du poids du corps 70 kg: 28 l deau 20% du poids du corps 70 kg: 15 l deau (10 interstitielle, 5 plasmatique) Evaluation = quantité de NaCl du secteur extracellulaire = « pool sodé » Evaluation = quantité de NaCl du secteur extracellulaire = « pool sodé » Evaluation = Natrémie

16 LA REGULATION = LE REIN Pour leau: lADH sécrétée par le cerveau réabsorbe leau des urines au niveau des tubules Pour leau: lADH sécrétée par le cerveau réabsorbe leau des urines au niveau des tubules Pour le sel: le système rénine-angiotensine- aldostérone la rénine détecte la carence en sel au niveau du rein laldostérone réabsorbe le sel au niveau des tubules Pour le sel: le système rénine-angiotensine- aldostérone la rénine détecte la carence en sel au niveau du rein laldostérone réabsorbe le sel au niveau des tubules

17 CAS CLINIQUES à lenvers N°1 Mr A boit 5L deau salée en 1 heure (8-9 g de NaCl/L= 140 mmol/L) que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé a augmenté donc hyperhydratation extracellulaire que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? Rien car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace nont pas changé il ny a pas de passage deau dans les cellules Quobserve t-on au niveau plasmatique? Des signes dhémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus deau et de sel Natriurèse élevée (>20 mmol/L) osmolarité urinaire proche du plasma (W= (Na+K)×2 + urée + glucose)

18 CAS CLINIQUES à lenvers N°2 que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé na pas changé donc secteur extracellulaire normal que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissée il y a eu passage deau dans les cellules Quobserve t-on au niveau plasmatique? pas grand-chose, un peu dhémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus deau osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose) Natriurèse adaptée aux apports de la patiente Mr A boit 5L de sérum glucosé en 1 heure (G5%)

19 CAS CLINIQUES à lenvers N°3 que se passe t-il dans le secteur extracelullaire? le pool sodé est augmenté donc hyperhydratation extracellulaire que se passe t-il dans le secteur intracellulaire? hyperhydratation car: sa natrémie et donc son osmolarité efficace ont baissé il y a eu passage deau dans les cellules Quobserve t-on au niveau plasmatique? Hyponatrémie et hémodilution: baisse Ht, Hb, protidémie Que fait le rein? il élimine le surplus de sel: natriurèse élevée> 20 mmol/L il élimine le surplus deau: osmolarité urinaire basse par rapport à celle du plasma, Wu/Wp <1 (W= (Na+K)×2 + urée + glucose ) Mr A boit 5L de sérum glucosé avec 4 g de NaCl/L (~70 mosm/L) en 1 heure

20 Si on résume…les outils… Le secteur Extracellulaire Le secteur Intracellulaire 1- Anamnèse pour évaluer 2- Lexamen clinique: POIDS ++, PA, FC, pli cutané, oedèmes 3- La biologie sang: protides, Hb, Ht Urines: natriurèse 1- Anamnèse 2- Lexamen clinique: les « troubles neurologiques » 3- La biologie sang: natrémie, osmolarité efficace (Na+K)×2 + G Urines: concentration des urines: osmolarité urinaire : (Na + K) × 2 + Urée + glucose

21 CAS CLINIQUES à lendroit!!! n°1 Mme A, 80 ans, insuffisance cardiaque stabilisée, épisode de diarrhée depuis 5 jours Asthénie, petite PA 95/65 Examen clinique: bouche sèche, petit pli cutané Biologie sanguine: Na+ 142 mmol/L, Kaliémie 3.2 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 78 g/L, Hb 13 g/L Ionogramme urinaire: Natriurèse 10 mmol/L, kaliurèse 45 mmol/L, urée urinaire 450 mmol/L Natrémie normale: secteur IC normal signes dhémoconcentration, « deshydratation extracellulaire » Origine ? Diarrhée? Réponse rénale adaptée: natriurèse bloquée (< 20 mmol/L) Kaliurèse élevée (> 20 mmol/L): inadaptée à la kaliémie basse Rapport Na/K urine < 1 Reflète lactivation du SRA

22 CAS CLINIQUES à lendroit!!! n°1 Si Mme A est sous furosémide et IEC… Que se passerait-il? Lasilix: augmentation de lexcrétion de Na IEC: baisse de la PA, bloque le SRA Le rein ne peut plus sadapter: IRA fonctionnelle, ….puis organique CAT: 1.Stop furosémide et IEC 2.Hydratation « salée », IV si IRA

23 CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°2 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, dyspnée de repos depuis quelques jours Asthénie, petite PA 95/65, FA à 120/min, œdèmes des jambes prenant le godet + crépitants Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 60 g/L, Hb 10 g/L, urée 5 mmol/L Secteur EC? Hyperhydratation: dyspnée, crépitants, oedèmes Secteur IC? Hyperhydration IC: hyponatrémie Hyperhydratation globale Insuffisance cardiaque? Iono U : résultats attendus? élimination de sel: natriurèse élevée élimination deau: urines diluées (Wu<

24 Iono U : on observe: Natriurèse 15 mmol/L: rétention de sel Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (15+40)× = 670 Wp = ( ) × ~ 285 mmol/L Wu>> Wp Donc le rein retient le sel et leau Et globalement plus deau que de sel Donc le rein retient le sel et leau Et globalement plus deau que de sel Il ne sadapte pas ??? rein victime du SRA Il ne sadapte pas ??? rein victime du SRA Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatique Syndrome néphrotique Insuffisance cardiaque Insuffisance hépatique Syndrome néphrotique CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°2

25 CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°2 CAT: 1.Eliminer du sel Régime pauvre en sel Furosémide 2.Eliminer de leau Restriction hydrique 3. Traitement de la cause IC, IH, IR

26 CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°3 Mme A, 80 ans, antcds pas clairs, asthénie, ralentissement Petite PA 90/60, Fc à 120/min, auscultatation claire, pli cutané Biologie sanguine: Na+ 130 mmol/L, Kaliémie 3.3 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 82 g/L, Hb 15 g/L, urée 15 mmol/L Secteur EC? Déshydratation: hypotension, pli cutané Secteur IC? Hyperhydration: hyponatrémie Deshydratation EC + Hyperhydratation IC Iono U : résultats attendus? rétention de sel: natriurèse basses (<20) élimination deau: urines diluées (Wu< perte deau

27 Natriurèse 80 mmol/L: fuite de sel Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 70 mmol/L Wu = (80+40)× = 310 Wp = ( ) × ~ 277 mmol/L Wu~ Wp Iono U : on observe: Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 40 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 560 mmol/L Wu = (10+40)× = 660 Wp = ( ) × ~ 277 mmol/L Wu>> Wp 1- Le rein responsable Néphropathies avec perte de sel (NTIC) Diurétiques de lanse (furosémide) Néphropathies avec perte de sel (NTIC) Diurétiques de lanse (furosémide) Causes extra-rénales Exp: pertes digestives Causes extra-rénales Exp: pertes digestives 2- Le sadapte bien CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°3

28 CAT: 1.Arrêt des médicaments favorisant la perte de sel et deau Furosémide 2. Apporter du sel 3. Apporter de leau 4. Traitement de la cause CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°3

29 Mme A, 70 ans, dépression, asthénie, ralentissement PA 120/60, Fc à 70/min, auscultation normale, pas dœdèmes Modifications du traitement psychotrope récentes Biologie sanguine: Na+ 120 mmol/L, Kaliémie 4 mmol/L, glycémie 6 mmol/L protidémie 70 g/L, Hb 13 g/L, urée 5 mmol/L Secteur EC? Normal: PA normale Secteur IC? Hyperhydration: hyponatrémie Hyperhydratation IC isolée Iono U : résultats attendus? élimination deau: urines diluées (Wu<

30 Natriurèse 40 mmol/L Kaliurèse 30 mmol/L urée urinaire 460 mmol/L Wu = (40+30)× = 600 Wp = ( ) × ~ 269 mmol/L Wu >> Wp: le rein retient de leau Iono U : on observe: Natriurèse 10 mmol Kaliurèse 30 mmol/L: fuite de K+ urée urinaire 100 mmol/L Wu = (10+30)× = 180 Wp = ( ) × ~ 269 mmol/L Wu<< Wp: le rein élimine de leau 1-Le rein est responsable SIADH MINIRIN SIADH MINIRIN Potomanie 2-Le rein sadapte CAS CLINIQUES à lendroit !!! n°4

31 Si on résume… pour comprendre une hyponatrémie, il faut: 1)Evaluer le secteur EC 2)Sassurer qu elle est hypotonique 3)Analyser comment le rein sadapte Hyperhydratation Normal Deshydratation examen clinique (œdèmes, PA, Fc, pli cutané, contexte…) protidémie, Ht, Hb Osmolarité efficace sanguine (W= (Na+K)×2 + gly) Wp< mosmol/L Adapté au trouble Non adapté = responsable Ionogramme urinaire Na, K, urée osmolarité urinaire (Wu= (Na+ K)× 2 + urée

32 Hyponatrémie < 135 mmol/L Osmolarité < 285 mOsm/L Wu= (Na+K)×2+gly non Fausse hyponatrémie Il y a une déshydratation IC oui Comment est le secteur EC? Des EC Le rein sadapte Nau <20 Wu>Wp Pertes extra- rénales Le rein ne sadapte pas Nau > 20 Wu< Wp Pertes rénales Diurétiques NTIC …. Secteur EC normal Secteur EC normal Le rein sadapte Wu << Wp Le rein ne sadapte pas Wu>Wp Potomanie SIADH Hypothyroidie HyperEC Le rein ne sadapte pas Nau<20 Wu>Wp IC, IHep, IRC Le rein sadapte Nau>20 Wu

33 Utilité de la chlorémie et du chlore urinaire Le chlore suit le Na en règle générale… En cas dhypochlorémie, le rein sadapte si la perte est extra-rénale Par exemple: devant des vomissements répétés: perte de HCl et apparition dune hypochlorémie Le rein sadapte en bloquant lexcrétion du Cl: Clu<20 mmol/L Quel intérêt? Comprendre lorigine dune alcalose métabolique Cf hypokaliémie

34 SIADH Affections cérébrales Infectieuses, malignes Guillain-Barré, psychose Affections pulmonaires Infections, tuberculose PPC, asthme, Affections vasculaires Post opératoire Douleur Cancers pulmonaires, digestifs, lymphomes, Anti dépresseurs Anti psychotiques IRSS Diabinèse Tégrétol Endoxan Oxytocine Production augmentée hypothalamus Production ectopique TOUS ++

35 DYSKALIEMIES

36 Les troubles de la kaliémie Hypokaliémie (<3.5 mmol/L) Hyperkaliémie (> mmol/L) Régulation = REIN+++ Devant un trouble de la kaliémie le rein sadapte ou non Hypokaliémie Ku < 20 mmol/LKu > 20 mmol/L Le rein sadapte Rétention de K+ Le rein sadapte Rétention de K+ Le rein ne sadapte pas Fuite de K+ Le rein ne sadapte pas Fuite de K+ Hyperkaliémie Ku < 20 mmol/LKu > 20 mmol/L Le rein ne sadapte pas Rétention de K+ Le rein ne sadapte pas Rétention de K+ Le rein sadapte Elimination de K+ Le rein sadapte Elimination de K+

37 Les risques Risque cardiaque K+ < 3 mmol/L cœur « malade » torsade de pointe Atteinte musculaire Néphropathie? Hypokaliémie chronique HypoK HyperK+++ Risque cardiaque vital K+ > mmol/L Atteinte musculaire Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate surtout lhyperK Nécessite une prise en charge thérapeutique immédiate surtout lhyperK

38 ALIMENTATION Absorption digestive complète. Besoins quotidiens :13 à 36 mmol. Une alimentation équilibrée apporte environ 50 à 100 mmol/j ALIMENTATION Absorption digestive complète. Besoins quotidiens :13 à 36 mmol. Une alimentation équilibrée apporte environ 50 à 100 mmol/j Le bilan du potassium ENTREES SORTIES EXTRA RENALES Non régulées digestives 5-10% K+ ingéré EXTRA RENALES Non régulées digestives 5-10% K+ ingéré RENALES Finement régulées 90% du K+ ingéré ALDOSTERONE RENALES Finement régulées 90% du K+ ingéré ALDOSTERONE

39 Potassium total3800 mmol Potassium dans les cellules (> 90%)> 3000 mmol Potassium dans le secteur EC (< 2%)~60 mmol La répartition du potassium

40 Comment survient une dyskaliémie? Hypo ou HyperK Alimentation trop ou pas assez Pertes digestives diarrhée Pathologies de lexcrétion rénale pertes (néphropathies interstitielles, hyperaldostéronismes I res ou II res ) rétention (IRC, IRA, déficit en mineralocorticoides) Les médicaments+++ HypoK: diurétiques thiazidiques, furosémide HyperK: IEC, ARA2, aliskiren, bactrim, AINS, héparine, ciclosporine…. Le transfert du K+ entre cellules et secteur EC vers la cellule (hypoK): alcalose, « hyperinsulinisme » vers le secteur EC (hyperK): acidose, « carence insulinique », BB LES MECANISMES SONT SOUVENT INTRIQUES +++ Le bilan de débrouillage est grosso modo le même

41 Que rechercher et quels examens indispensables en I re intention devant une dyskaliémie? Evaluer les apports Analyser le contexte maladie rénale chronique? pathologie digestive, respiratoire, diabète? HTA? modifications thérapeutiques récentes? … Rechercher systématiquement les médicaments habituellement responsables Analyser lorgane régulateur: le rein! créatininémie, urée ionogramme urinaire: Ku, Nau, urée u … Analyser léquilibre acido-basique idéalement gazométrie réserve alcaline

42 HYPOKALIEMIE

43 Arbre décisionnel devant une hypokaliémie Hypokaliémie (< 3.5) Hypokaliémie (< 3.5) HypoK de transfert insuline alcalose HypoK de transfert insuline alcalose Que fait le rein? Iono u Diurèse/24h RETIENT LE K+ Ku< 20 mmol/L RETIENT LE K+ Ku< 20 mmol/L LAISSE FUIR LE K+ Ku> 20 mmol/L LAISSE FUIR LE K+ Ku> 20 mmol/L Pertes extra-rénales carence dapport diarrhée, laxatifs Pertes extra-rénales carence dapport diarrhée, laxatifs HTA? Oui Rénine basse hyperaldo Ire Reglisse Rénine haute HTA reno-vasc HTA maligne Variable Cushing Rénine basse hyperaldo Ire Reglisse Rénine haute HTA reno-vasc HTA maligne Variable Cushing Non, voire hypoTA Chlore urinaire <20 mmol/L Pertes extra-rénales diurétiques vomissements diarrhées « chlorées » Pertes extra-rénales diurétiques vomissements diarrhées « chlorées » >20 mmol/L Pertes rénales Bartter - Gitelman tubulopathies congénitales Hypomagnésémie Pertes rénales Bartter - Gitelman tubulopathies congénitales Hypomagnésémie

44 Prise en charge de lhypoK 1.Compréhension du mécanisme et traitement de la cause 2.Arrêt médicaments favorisant ou responsables Exp diurétiques 3. Apports riches en K+ (banane, fruit, chocolat…) 4. Suplémentation en K+ interet du iono u/24h pour adapter les apports (évaluation des pertes) 6. Contrôle de la kaliémie 5. Traitement médicamenteux de la cause IEC et SAR Aldactone et hyperaldo 7. Penser à doser la magnésémie si la kaliémie ne se corrige pas

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46 Les risques de lhypoK chronique Le risque cardiaque: troubles de conduction Le risque rénal: la néphropathie interstitielle chronique?

47 HYPERKALIEMIE

48 Arbre décisionnel devant une hyperkaliémie Hyperkaliémie (> 5.5) Hyperkaliémie (> 5.5) Fausse hyperk? (absence de contexte favorisant) Hyperk > ECG et URGENCES Insuffisance rénale? Oui Aiguë/chronique? Facteurs favorisants Mdcts (IEC/ARA2, AINS) Aggravation IRC Diabétique Rhabdomyolyse Alimentation riche Non Médicaments? IEC/ARA2, AINS, bactrim, ciclosporine, spironolactone, inh renine… Oui STOP Non Acidose? RA? GDS? Acidose? RA? GDS? Oui Cause? Bicarbonate de Na Eau de Vichy Non Déficit en mineralocorticoides? Insuffisance SR, certains déficits enzymatiques Hyporéninisme hypoaldostéronisme

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50 Prise en charge de lhyperK modérée 1.Compréhension du mécanisme et traitement de la cause 2. Arrêt médicaments favorisant ou responsables 3. Limitation des apports en K+ 4. Résine échangeuse: kayexalate 5. Alcalinisation éventuelle: bicarbonate/eau de Vichy 6. Contrôle de la kaliémie!


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