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Cours de physiologie respiratoire Professeur Taoufiq FECHTALI UNIVERSITE HASSAN II MOHAMMEDIA FACULTE DES SCIENCES ET TECHNIQUES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE.

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1 Cours de physiologie respiratoire Professeur Taoufiq FECHTALI UNIVERSITE HASSAN II MOHAMMEDIA FACULTE DES SCIENCES ET TECHNIQUES DEPARTEMENT DE BIOLOGIE MST TBA

2 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

3 Anatomie du système respiratoire Inspiration Phénomène actif Mise en jeu de muscles Air aspiré dans les poumons = dépression intrathoracique Ti/Te = 0,8 Expiration Phénomène passif Forces élastiques Forcée: muscles abdominaux

4 Anatomie du système respiratoire

5 Voies aériennes Voies aériennes de conduction Trachée aux bronchioles terminales Dépourvues dalvéoles Amener lair inspiré Espace mort anatomique: 150ml Zones respiratoires B. terminales aux B. respiratoires Acinus, alvéoles Zone déchanges gazeux 300 M dalvéoles, 140 m 2, 2,5 à 3l

6

7 Anatomie du système respiratoire

8 Barrière alvéolo-capillaire 0,3 à 1,5 µm dépaisseur Pneumocytes I et II Interstitium C endothéliale Stabilité de lalvéole 300 M dalvéoles de 0,3 mm de Surfactant

9 Mécanismes de défense du poumon La + grande surface de lorganisme exposée à lenvironnement extérieur Fonctions dépuration = processus mécanique –Particules inhalées filtrées par le nez ou piégées sur le film de mucus tapissant les voies aériennes –Épuration mucociliaires et toux Défenses immunologiques = processus cellulaire –Action des immunoglobulines locales –Macrophages alvéolaires –Lymphocytes alvéolaires

10 Vascularisation pulmonaire Circulation pulmonaire = c. fonctionnelle –Artères pulmonaires // aux bronches –Capillaires = réseau dense dans les parois alvéolaires –Veines pulmonaires –Circulation à basse pression Circulation bronchique = c. nourrissière –Irrigue les voies aériennes conductrices jusquaux bronchioles terminales –Drainage par les veines pulmonaires –Anastomoses avec circulation pulmonaire Circulation lymphatique

11 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

12 Volumes pulmonaires et débits aériens

13 Volumes pulmonaires statiques Vt: volume dair inspiré et expiré lors dun cycle respiratoire normal VRI: volume dair supplémentaire inspiré lors dune inspiration forcée VRE: volume dair supplémentaire expiré après une expiration normale CV: volume maximum dair mobilisable CRF: volume dair restant au décours dune expiration normale VR: volume dair restant au décours dune expiration forcée

14 Méthode de dilution à lhélium

15 Pléthysmographe

16 Volume expiratoire maximum seconde (VEMS) Volume expiré au cours de la 1ère seconde après le début dune expiration forcée maximum Dépend de leffort fourni (collaboration) +++ Grosses voies aériennes DEM 25-75: débit aérien moyen entre 25 et 75% de la CV; explore les petites voies aériennes

17 Courbe débit-volume

18 Tests pharmacodynamiques Mesure des débits aériens à létat basal et après inhalation de drogues: – -2 + Réversibilité si augmentation du VEMS > 20% ou > 200 ml –Métacholine Test de provocation + si chute du VEMS > 20% pour une dose < à 1600 mcg de métacholine PD20: dose minimale de métacholine induisant une baisse de 20% du VEMS

19 Expression des résultats Mesures en position assise Expression en –valeur absolue (l ou ml) –Pourcentages / aux valeurs théoriques (sexe, âge, taille, race) Ecart > 20% pour affirmer que lépreuve est anormale Valeurs normales chez un homme de 40 ans mesurant 1,75m CV (ml)4900 VRI (ml)3000 Vt (ml)500 VRE (ml)1400 CRF (ml)3400 VR (ml)3400 CPT (ml)6900 VEMS (ml)3900 VEMS/CV (%)80 DEM25-75 (l/s)4,4

20 Modifications pathologiques Syndrome obstructif –Diminution des débits aériens –Diminution du VEMS/CV > 20% –Atteinte précoce du DEM25-75 –Réduction du VEMS tardive mais constituant un élément pronostique important –Augmentation du VR, de la CRF de la CPT Syndrome restrictif –Diminution harmonieuse des volumes (CV, VR, CPT, CRF) –VEMS/CV normal

21 Composition de lair atmosphérique et alvéolaire AIR ATMOSPHERIQUE SEC 21% dO2 79% de N2 PatmO2 = 0,21 x 760 = 160 mmHg, PatmN2 = 600 mmHg AIR INSPIRE TRACHEAL RECHAUFFE ET SATURE EN VAPEUR DEAU PtrachO2 = 0,21 x (760 – 47) = 150 mmHg PtrachN2 = 563 mmHg AIR ALVEOLAIRE 14% dO2, 80,4% de N2, 5,6% de CO2 P A O2 = 0,14 x (760 – 47) = 100 mmHg P A N2 = 573 mmHg P A CO2 = 40 mmHg

22 Equation de lair alvéolaire P A O2 = PiO2 – P A CO2 / R En pratique clinique –P A CO2 = PaCO2 –R = quotient respiratoire = VCO2 / VO2 = 250/300 = 0,8 –PiO2 = 150 mmHg P A O2 = 140 – PaCO2

23 Espace mort anatomique V D Ne participe pas aux échanges gazeux Zone de conduction: 150 ml (2ml/kg) Rôle +++ –Réchauffer et humidifier lair inspiré –Épurer lair inspiré des grosses particules En série entre la bouche et les alvéoles Altère lefficacité de la ventilation –Une fraction de lair inspiré ne parvient pas aux alvéoles

24 Ventilation alvéolaire et espace mort anatomique

25 Ventilation alvéolaire V A Fraction de la ventilation totale (V E ) qui parvient aux alvéoles vt = v A + v D f. vt = f. v A + f. v D V A = V E – f. v D

26 Equation de la Ventilation alvéolaire Aucun échange gazeux dans lespace mort anatomique Tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire VCO2 = V A. F A CO2 P A CO2 = K. F A CO2 V A = 863. VCO2 / P A CO2 V A = 863. VCO2 / PaCO2

27 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

28 Loi de Fick Surface membrane alvéolo-capillaire: 140 m 2 Epaisseur membrane alvéolo-capillaire: 0,3 à 1,5 µm Diffusion passive

29 Echanges gazeux le long du capillaire O2O2 CO 2 Vt PO 2 = 40 mmHg PCO 2 = 47 mmHg PO 2 = 100 mmHg PCO 2 = 40 mmHg P A O 2 = 100 mmHg P A CO 2 = 40 mmHg Temps de transit : 0,75 s

30 Capacité de transfert du CO Coefficient de diffusion du CO voisin de celui de lO2 Quantité de CO traversant la membrane alvéolo-capillaire par minute et pour une différence de pression partielle de 1 mmHg Le patient inspire un mélange gazeux contenant une concentration connue de CO (0,1-0,3%) et dhélium (10%) Apnée de 10 s puis expiration à la fin de laquelle est recueilli un échantillon de gaz alvéolaire Mesures des concentrations alvéolaires dhélium et de CO et de la durée de lapnée pour calculer le TCO Mesure rapportée à la surface déchange VA

31 Echanges gazeux patholog iques Fibrose pulmonaire: –Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire –Diminution de la diffusion –Hypoxémie Emphysème, BPCO: –Destruction parenchymateuse, membrane alvéolo- capillaire intacte –Hypoventilation alvéolaire –Hypoxémie, hypercapnie

32 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

33 Vascularisation pulmonaire Circulation pulmonaire = c. fonctionnelle –Artères pulmonaires // aux bronches –Capillaires = réseau dense dans les parois alvéolaires –Veines pulmonaires –Circulation à basse pression Circulation bronchique = c. nourrissière –Irrigue les voies aériennes conductrices jusquaux bronchioles terminales –Drainage par les veines pulmonaires –Anastomoses avec circulation pulmonaire Circulation lymphatique

34 Circulations pulmonaire / systémique Basse pression 100% du DC Parois fines Travail du VD faible Chute de pression dans les capillaires Haute pression Parois épaisses Travail du VG important Chute de pression en amont des capillaires

35 Organisation de la circulation pulmonaire Zone proximale: –Grosses artères élastiques (> 500µm) –Volume = 150 ml –Distensible, non résistive –Chambre de compression: énergie restituée pendant la diastole –Rôle unique: le transport Zone distale: –Petites artères musculaires et artérioles –Peu distensible, très résistive = barrage –Fonctions multiples et complexes: Échanges gazeux et de fluides Filtrage mécanique et métabolique Recrutement des populations cellulaires participant à la défense du poumon

36 Pressions intravasculaires pulmonaires Pression artérielle pulmonaire: Systole: montée rapide jusquà 20 – 25 mmHg puis décroissance jusquà lincisure (fermeture valves). Dépend de laccélération du sang et de la distensibilité de la paroi Diastole: ressaut dicrote puis décroissance jusquà 8 – 10 mmHg. Dépend des résistances périphériques à lécoulement Moyenne : varie entre 10 et 17 mmHg, augmente avec lâge

37 Modifications pathologiques des pressions intravasculaires pulmonaires

38 Pressions intravasculaires pulmonaires Pression veineuse pulmonaire: Proche de la P OG Faible amplitude des oscillations de pression (2 – 4 mmHg)

39 Pressions intravasculaires pulmonaires Pression capillaire pulmonaire: Non mesurable directement Supérieure à la PAPO

40 Pressions autour des vaisseaux pulmonaires Vaisseaux alvéolaires: Capillaires Soumis à la pression alvéolaire Ouverts si P im > P alv Vaisseaux extra-alvéolaires: Vaisseaux intraparenchymateux Soumis à la pression pleurale Calibre déterminé par les tractions du parenchyme

41 Distribution du débit sanguin pulmonaire West JB: J Appl Physiol 1964

42 Résistances vasculaires pulmonaires Loi de Poiseuille: R = (P entrée – P sortie ) / Q = 8.l. /.r 4 RVP = (PAP – POG) / Q RVP = (15 – 5) / 6 = 1,7 mmHg/l/mn Q P entrée P sortie Q P R

43 Résistances vasculaires pulmonaires

44 2 mécanismes sont responsables de la diminution des RVP quand les pressions augmentent

45 Résistances vasculaires pulmonaires

46 Equilibre hydrique du poumon capillaire alvéole interstitium Pcap= 7 cap= 28 Pint= -5 int= 17 Palv tension de surface (surfactant) -5 lymphatique Equation de Starling Qfilt = K [(Pcap – Pint) - ( cap - int)] + 1 cmH2O

47 Oedèmes pulmonaires Œdème hydrostatique: OAP cardiogénique – Pcap: passage deau + petites molécules –Dilution des protéines interstitielles: ( cap - int) –Laugmentation du gradient osmotique soppose à la fuite liquidienne initialement –Passage de fluide dans lespace alvéolaire = OAP Œdème de perméabilité: œdème lésionnel –Modification des propriétés intrinsèques de la mb K et –Disparition du gradient osmotique

48 Vasoréactivité pulmonaire Facteurs passifs –Pression dans lOG –DC –Volume pulmonaire Facteurs actifs –Contrôle nerveux –Médiateurs moléculaires

49 Augmentation de la vasoréactivité pulmonaire Système nerveux sympathique Endothéline Angiotensine Leucotriènes Thromboxane A2 Sérotonine Hypoxémie

50 Diminution de la vasoréactivité pulmonaire Système nerveux para-sympathique Prostacycline (PgI2) Bradykinine Monoxyde dazote (NO)

51 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Circulation pulmonaire = seule circulation dotée de vasoconstriction hypoxique Contraction du muscle lisse des artérioles pulmonaires perfusant la zone hypoxique Redistribution du sang vers les zones les mieux ventilées Préserve les échanges gazeux HTAP hypoxiques (BPCO, fibroses...)

52 Vasoconstriction pulmonaire hypoxique Kv K+ HYPOXIE Dépolarisation Ca 2+ CONTRACTION

53 HYPOXIE VASOCONSTRICTION Fermeture canaux Kv Dépolarisation CML Entrée de Ca 2+ EXPRESSION DE GENES Glycolyse anaérobie et néoglucogenèse Érythropoïétine Angiogenèse (VEGF...) NOSi, hème oxygénase... Facteur HIF se fixe sur séquence HRE du promoteur PROLIFERATION CML REMODELAGE VASCULAIRE PULMONAIRE HTAP

54 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

55 Rapports ventilation-perfusion

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57 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

58 Oxygène dissout Loi de Henry: le volume de gaz dissout est proportionnel à la pression partielle de ce gaz 1 à 2% de lO2 transporté par le sang O2 dissout (ml/100ml) = 0,003 x PO2 (mmHg)

59 Oxygène combiné à lhémoglobine Hémoglobine –Protéine, PM Da –4 chaines polypeptidiques (HbA: 2 ß et 2 ) –1 atome de fer Fe 2+ Oxydation en Fe 3+ = méthémoglobine incapable de fixer lO2 –Fixe 4 molécules dO2 –Transition allostérique : 1ère molécule dO2 fixée facilite la fixation de la suivante

60 Oxygène combiné à lhémoglobine Combinaison réversible ++++ Hb + O2 HbO2 –PO2 élevée (capillaires pulm) fixation O2 à lHb –PO2 basse (capillaires tissulaires) libération dO2 P50 = PO2 pour laquelle SO2 = 50% 27 mmHg

61 Oxygène combiné à lhémoglobine Effet Bohr –Hb + O2 HbO2 + H+ –pH modifie laffinité de lHb pour lO2 –Acidose déplace vers la droite la CDO et augmente la P50 –Alcalose effet inverse

62 Oxygène combiné à lhémoglobine Effet du CO2 –Hypercapnie déplace la CDO vers la droite et augmente la P50 Par effet Bohr: baisse du pH en cas dhypercapnie Effet spécifique: synthèse de carbamates: augmente la stabilité de la désoxy-Hb –Hypocapnie: effet inverse

63 Oxygène combiné à lhémoglobine Effet du 2,3-DPG –Métabolite érythrocytaire dune voie de la glycolyse –Réduit laffinité de lHb pour lO2 Abaissement du pH Stabilisation de la désoxyHb –Déplacement de la CDO vers la droite

64 Capacité, contenu et différence artério-veineuse en O2 Pouvoir oxyphorique de lHb –Volume dO2 (ml STPD) que peut fixer 1g dHb = 1,34 Contenu en oxygène –CO2 (ml/100ml) = PO x Hb x SO2 + 0,003 x PO2 Différence artério-veineuse en oxygène –DAVO2 (ml/100ml) = CaO2 – CvO2 = 4 à 5 Consommation tissulaire doxygène –VO2 (mlSTPD/min) = DAVO2 x Q x 10 = 250 STPD = Standard,T°,P=760mmHg,Dry

65 CO2 dissout 20 à 25 fois plus soluble que lO2 5% du CO2 sanguin total CO2 dissout = PO2 x 0,03 CO2 dissout vrai Acide carbonique (très faible)

66 CO2 combiné Bicarbonates Carbamates Effet Haldane

67 Respiration cellulaire – consommation dO2 4 étapes: –Dégradation oxydative du glucose (glycolyse anaérobie), -oxydation des acides gras, oydation des acides aminés = 25% de lénergie totale –Décarboxylation et oxydation des radicaux formés dans le cycle de Krebs = 75% Libération de CO2, dions H+ et délectrons –Transfert des H+ et des électrons par la chaine respiratoire des transporteurs délectrons jusquà lO2 moléculaire –Stockage de lénergie libérée en ATP ou phosphocréatine musculaire Au repos: VO2 = 140 ml/m2 chez lhomme; 130 ml/m2 chez la femme A lexercice: x par la valeur basale Très variable dun viscère à lautre

68 Plan Anatomie du système respiratoire –Comment larchitecture du poumon contribue à sa fonction Ventilation –Comment les gaz arrivent aux alvéoles Diffusion –Comment les gaz traversent la barrière air-sang Perfusion –Comment sorganise la circulation pulmonaire Rapport ventilation-perfusion –Comment une combinaison harmonieuse entre débit gazeux et sanguin détermine les échanges gazeux Transport des gaz vers la périphérie –Comment les gaz sont acheminés vers les tissus périphériques Contrôle de la ventilation –Comment les échanges gazeux sont réglés

69 Contrôle de la ventilation Centres de contrôles Bulbe: rythme Protubérance Cortex: volonté Récepteurs 1.Récepteurs bronchopulmonaires Distension (baisse de la FR) Irritation (augmentation FR, toux, bronchoconstriction) Récepteurs J: cloisons alvéolaires (augm FR, bronchoconstr°) 2.Récepteurs nasaux irritation 3.Chémorécepteurs centraux Bulbe dans des zones différentes des centres respiratoires Sensibles variations locales de [H+] dans le LCR transmises par les variations de PaCO2: augmentation = augm FR épuisable 4.Chémorécepteurs périphériques Bifurcation carotidienne / sous la crosse de laorte Sensibles variations de PaO2, réponse ventilatoire hyperbolique, potentialisée par variations de PaCO2 Épuisable (altitude) Effecteurs 1.Muscles respiratoires Glosso-pharyngien pneumogastrique


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