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Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006.

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1 Retard de croissance intra-uterin Bourges - Réseau Périnat 21 novembre 2006

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3 Devenir A court et moyen terme : Phénotype dépargne : redistribution énergétique Mortalité majorée quel que soit lâge gestationnel Morbidité respiratoire et neurologique plus élevée A long terme : Croissance staturo-pondérale Capacités cognitives et motrices Réduction néphronique Conséquences métaboliques Modalités de suivi pédiatrique

4 Croissance Facteurs déterminants de la croissance fœtale Maternels Nutrition, environnement, infection Placentaires Circulation utéro-placentaire, infarcissement Fœtaux Anomalie chrom, syndromes, malformations, grossesses multiples G é n é tique Taille de la m è re

5 Croissance Régulation endocrine Fœtale Synthèse dIGF-I et dIGFBP-3 dépendante de lInsuline Reflet de la nutrition fœtale Post Natale GH, H THYR, Leptin

6 Croissance Taux dinsuline et dIGF-I sont corrélés au poids de naissance, Linsuline est corrélée à létat nutritionnel de la mère IGF-I est le reflet de létat nutritionnel foetal Restriction de croissance fœtale : Taux faibles des facteurs de croissance à la N Pic de GH, normalisé en quelques jours Absence de valeur prédictive Elévation des taux dIGF-I en cas daccélération de la vitesse de croissance

7 Croissance de rattrapage Au cours du 1 ier trimestre Surtout Poids et PC Le plus souvent entre 6 mois et 1 an A 2 ans : 8 % garde un retard de Taille 12 % un retard de Pds 11 % un retard de PC Aggravation ultérieure de 1 DSD

8 Croissance de rattrapage Mensurations régulières Accélération de la vitesse de croissance Calcul du BMI ou index pondéral : Pds/ T 2 A la naissance : Normal ou diminué selon le caractère symétrique ou asymétrique de lhypotrophie Concept du phénotype dépargne = Masse grasse diminuée, Proportion masse maigre augmentée, Diminution du contenu minéral osseux Surveiller la réponse métabolique à une nutrition normale

9 Croissance de rattrapage Excessive Élévation du BMI avec excès de masse grasse sur le tronc et taille Discordance entre le potentiel génétique (Taille du Père) et le phénotype fœtal dépargne importante ( taille de la mère, primiparité, Tabagisme) Attention excès dapport protéique et énergétique Syndrome de résistance à Insuline

10 Absence de rattrapage Risque majoré pour le prématuré hypotrophe Pas de corrélation avec : le poids de naissance, le sexe, les facteurs étiologiques, lindex pondéral à la naissance, la durée de gestation entre 37 et 42 sa

11 Croissance 10 % des fœtus en restriction de croissance deviendront des adultes de petite taille ( - 2 SDS ) 22 % des adultes de petite taille sont nés hypotrophes Impact psychologique dès la scolarisation Pour lenfant et ses parents Géne dans la vie courante Poursuite dune représentation corporelle « petit » si rattrapage tardif Diffusion médiatique de lindication de traitement par lhormone de croissance

12 Modalité de suivi Objectifs Situer lenfant en fonction de lâge et du sexe Calcul de la déviation standard Calcul individuel de la taille cible : Fonction de la taille des parents Garçon = Tmat + Tpat + 13 Fille = Tmat + Tpat – Calcul de la vitesse de croissance : en SDS Age osseux peu prédictif

13 Hormone de Croissance Repérage des populations à risque Degré de restriction de croissance fœtale, surtout si porte sur la taille Terme de naissance Allure de la courbe des 2 premières années AMM à 3 ans pour les tailles < SDS par rapport à la moyenne Plus que 1 SDS en dessous de la taille cible

14 Hormone de croissance Explorations hormonales Déficit de laxe GH-IGF-I ou non Déficit en GH de base, après stimulation Taux bas des facteurs de croissance Insensibilité des récepteurs Autres explorations : caryotype chez la fille Choix du schéma thérapeutique 1.5 à 2 fois la posologie habituelle Continue ou discontinue Durée : au moins 3 ans, plutôt jusquà la période pubertaire

15 Acc é l é ration de croissance meilleure quand traitement pr é coce en phase pr é pubertaire Chute de la vitesse de croissance à arrêt du traitement de 3 ans Traitement continu jusqu à la pubert é

16 Hormone de Croissance Etudes defficacité Gain statural de 3 à 11 cm, en moyenne + 2 SDS : Dépend de lâge de début du traitement Taux déchec = 20% Taille définitive // taille cible Résultats à lâge adulte : 85 % Taille > - 2 SDS 98 % Taille = Taille cible BMI aug au profit de la masse maigre Bénéfice social et psychologique Amélioration des performances cognitives, du comportement et de la perception de soi

17 Hormone de Croissance Etudes dinocuité Absence deffets adverses au cours du traitement Absence de complications du métabolisme glucidique Impact sur incidence du syndrome métabolique ? Risque rénal à long terme ?

18 Croissance du périmètre Crânien Microcéphalie à la naissance et cause Fonction de la qualité de la croissance de rattrapage Corrélation avec retard de développement surtout pour RCIU sévère né proche du terme

19 Devenir neurologique Difficult é s d é valuation É tudes r é trospectives Appariement variable : Pds de N, AG, é tiologie, obst é tricale RCIU n est pas un facteur de protection El é ments du pronostic S é v é rit é de l hypotrophie Son caract è re sym é trique Absence de rattrapage statural à 2 ans

20 Séquelles graves Infirmit é motrice c é r é brale Risque é lev é apr è s 33 sa Quelques soit la forme : spastique, dyskin é tique ou akin é tique X 6.5 quand PN < P3, X 4 quand PN < P10 Avant 33 sa, le risque est celui li é à la pr é maturit é L é sions intracraniennes Risque li é à âge gestationnel, id aux eutrophes

21 Représentation plus importante de lIMC dans les AG avancés ref 7

22 Devenir cognitif Atteintes major é es en cas de microc é phalie Quotient de d é veloppement, score visuel Surtout si la microc é phalie d é bute tôt Plus d é chec scolaire, troubles de l attention, diminution du quotient verbal Troubles du comportement : Hyperactivit é des hypotrophes à terme V é rifier les facteurs associ é s : G é n é tique, environnementaux Rôle des complications p é rinatales surajout é es Asphyxie, hypoglyc é mie ….

23 Hypothèses Effet direct de la restriction nutritionnelle sur la croissance c é r é brale Trouble de la maturation c é r é brale induite par l é tat de d é nutrition Vuln é rabilit é augment é e en cas d exposition à des facteurs extrins è ques aggravants Dysfonction c é r é brale primitive avec RCIU associ é

24 Conclusion D é finition de la restriction de croissance f œ tale Groupe à risque de la p é riode f œ tale à l âge adulte Suivi adapt é et prolong é B é n é fice de l hormone de croissance Troubles neurod é veloppementaux mineurs en absence de microc é phalie Incidence é lev é e de IMC

25 1 MT P é diatrie : Les troubles de croissance n°4 juillet-ao û t Ken K L Ong, Association between post natal catch-up growth and obesity in childhood : a prospective cohort study BMJ vol avril 2000 p Arya archana Dayal Symposium on growth and its disorders, Indian J pediatr 2006;73: Michael Yanney Paediatric consequences of fetal growth restriction Seminar in fetal and neonatal medecine vol 9, issue 5, oct 2004, p Claudette bardin, Outcome at 5 years of age of SGA and AGA Infants born less than 28 weeks of gestation, Seminars inperinatology,vol 28, n°4 (august) 2004, p Rivka H Regev, Excess mortality and morbidity among small for gestationnal age premature infants: a population based study J Pediatr 2003;143: P.M. Drummond and A.F. Colver, Analysis by gestational age of cerebral palsy in singleton births in north-east England 1970 – Paediatr Perinat Epidemiol 16 (2002), pp. 172 – Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE) Collaborative Group, Surveillance of Cerebral Palsy in Europe: a collaboration of cerebral palsy surveys and registers. Dev Med Child Neurol 42 (2000), pp. 816 – 824. Bibliographie

26 Cas clinique Quentin est n é en mai sa, c é sarienne pour ARCF apr è s d é clenchement spontan é 2420 g ( P10), 44 cm ( P10 ),33.5 cm ( P25) IRA, Choc à H é moc n é gative Retard de croissance post natal Hypotonie, é veil faible, retard à autonomisation alimentaire Evolution marqu é e par : Bronchopathie obstructive chronique Oedeme de quincke à r é p é tition, ecz é ma s é v è re Trouble du transit, intol é rance alimentaire multiple, D é calage dans les acquisitions, hyperlaxit é, hypotonie Mauvaise croissance staturo-pond é rale

27 Recherche d une malabsorption R é gime d exclusion Limite la corticoth é rapie Bilan endocrinien dont les tests de stimulation de la GH Et ?

28 Cas clinique Nathan est n é janvier 1994 Grossesse gemellaire à 35 sa RCIU :1750 g, 41.5 cm, 32 cm Histoire n é onatale simple É volution normale en dehors de la croissance Asthme à 3 ans Taille cible à âge adulte = = 174 cm 2

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30 Surveillance r é guli è re Amorce de rattrapage Infl é chissement progressif Taille à -2.7 SDS à 5 ans D é but GH Rattrapage rapide + 10 cm en 1 an apr è s 3 ans :Taille 125 cm = -0.2 SDS à 8 ans Ralentissement net À 12 ans cm = SDS Contrôle hormonal, test de stimulation Reprise du traitement jusqu à la pubert é


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