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Thème 3A Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire.

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1 Thème 3A Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire

2 - Chapitre 1 - La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée « innée » : réaction stéréotypée quel que soit le processus déclencheur, génétiquement héritée, ne nécessitant pas dapprentissage préalable et étant présente dès la naissance.

3 Dès que des microorganismes franchissent la peau ou les muqueuses, une réaction de défense se met immédiatement en place, la réaction inflammatoire aigue (RIA). Pb : Comment la réaction inflammatoire se déroule-t- elle et permet-elle de lutter contre les agents infectieux ? Comment la prise danti-inflammatoire aboutit-elle à une diminution des symptômes de linflammation ? 1 - La réaction inflammatoire aigue (RIA)

4 Résultats de lanalyse sanguine Pouce, deux jours après la blessure

5 A – Caractéristiques de la RIA à léchelle de lorganisme Rougeur, chaleur, douleur se localisent au foyer inflammatoire

6 doc 4 p 269 Linfiltration de plasma sanguin explique le gonflement, la rougeur, la chaleur et la désorganisation de la structure derme/épiderme On observe également la présence de cellules du système immunitaire chez lindividu contaminé (ex. un granulocyte en gros plan). B - Les modifications tissulaires au cours dune réaction inflammatoire

7 Peau saine Inflammation de la peau

8 Vidéos diapédèse : diapedesis.htm

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10 Cellule « sentinelle »

11 70 % des leucocytes du sang

12 25 % des leucocytes du sang 70 % des leucocytes du sang

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14 Cellule « sentinelle »

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16 Les monocytes peuvent quitter le sang pour aller dans les tissus où ils se différencient en macrophages 5 % des leucocytes du sang

17 docs 1 et 2 p 270 C - Les cellules sentinelles

18 Les cellules sentinelles expriment sur leur membrane plasmique des récepteurs dits de limmunité innée. Ces récepteurs reconnaissent des composants universels des parois ou de la membrane plasmique des bactéries et des champignons unicellulaires, des protéines denveloppe de virus, des molécules libérées parles cellules lésées de lorganisme...

19 Doc 4 p 271

20 Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont lhistamine, les prostaglandines et les cytokines. C - Les médiateurs chimiques MoléculeCellule sécrétriceEffets physiologiques HISTAMINEMastocyte PROSTAGLANDINESMastocyte CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage

21 Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. C - Les médiateurs chimiques On en a identifié plusieurs dizaines dont lhistamine, les prostaglandines et les cytokines.

22 C - Les médiateurs chimiques MoléculeCellule sécrétriceEffets physiologiques HISTAMINEMastocyte PROSTAGLANDINESMastocyte Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de limmunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

23 C - Les médiateurs chimiques MoléculeCellule sécrétriceEffets physiologiques HISTAMINEMastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINESMastocyte Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de limmunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

24 Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont lhistamine, les prostaglandines et les cytokines. C - Les médiateurs chimiques MoléculeCellule sécrétriceEffets physiologiques HISTAMINEMastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINESMastocyte Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de limmunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

25 Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont lhistamine, les prostaglandines et les cytokines. C - Les médiateurs chimiques MoléculeCellule sécrétriceEffets physiologiques HISTAMINEMastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINESMastocyte Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage Augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de limmunité innée. Facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

26 La cyclo-oxygénase ( Cox) est une protéine, une enzyme qui intervient au sommet dune cascade, aboutissant à la formation de substances impliquées dans linflammation et la fièvre.

27 Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des inhibiteurs de la Cox, c'est-à-dire quils bloquent son action. Les anti inflammatoires entrainent une baisse des prostaglandines ce qui entraine une diminution des effets de linflammation. Cortisone (AI stéroïdien)

28 Docs 1 et 2 p 274 Animation sur la phagocytose 2 – Lissue de la RIA

29 Sur le site de I 'inflammation, les granulocytes et les macrophages participent à l'élimination des agents infectieux grâce à la phagocytose : l'agent infectieux est ingéré par la cellule phagocytaire puis détruit par des substances toxiques. Certaines de ces substances toxiques sont également produites par des insectes ou des plantes. L'immunité innée repose donc sur des mécanismes d'action conservés au cours de l'évolution.

30 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

31 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé

32 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

33 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens

34 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

35 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire Rougeur, chaleur, gonflement locaux

36 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

37 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4 5 6

38 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

39 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4Phagocytose 5 6

40 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

41 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4Phagocytose 5 Sécrétion de médiateurs chimiques de linflammation chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation Rougeur chaleur gonflement 6

42 Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

43 Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération dhistamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4Phagocytose 5 Sécrétion de médiateurs chimiques de linflammation chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation Rougeur chaleur gonflement 6 Excitation de fibres nerveuses sensibles à la douleur douleur

44 Lorsque les mécanismes de I 'immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent infectieux, les cellules dendritiques migrent vers un ganglion lymphatique.

45 Elles emportent avec elles des fragments de protéines de l'agent infectieux associés à des molécules présentes sur leur membrane plasmique : les molécules du CMH.

46 Dans le ganglion lymphatique, les cellules dendritiques initieront une nouvelle phase de la réponse immunitaire: la réponse adaptative, impliquant la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l'agent infectieux.

47 Fin de la RIA

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