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Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST.

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1 Physiopathologie des hémorragies du post-partum. Arnaud Deghelt Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST

2 Préambule.

3 Mortalité maternelle ( Dc durant la grossesse et jusquà 42 j. post partum ) Finlande : 5.5 Danemark : 5.6 Norvège : 6.0 Autriche : 6.2 Pays Bas : 7.0 Grande Bretagne : 7.0 Allemagne : 7.1 Portugal : 9.5 France : 11.2 Hongrie : 14.5 Mortalité maternelle entre 1990 et 1994 Taux pour naissances Europe

4 Mortalité maternelle dans le monde

5 Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et décès sur 2 ans Causes obstétricales directes 97 ( 79% ) Hémorragies 31 ( 25% ) 19 / 31 au post partum immédiat HTA :20 (16%) embolie amniotique 13% thrombose : 8.5% actes obstétricaux 4.9% anesthésie : 3 (2.4.% )

6 Décès évitables : 66% des décès de cause obstétricale directe 87% des décès par hémorragie soit 27 décès Enquête sur la mortalité maternelle en France en 1996 et traitements inadéquats 4 retard de diagnostic et traitement 12 retard et traitements inadéquats 5 défaut de diagnostic 55% du total des décès 3 fautes professionnelles

7 Physiopathologie

8 Le placenta myomètre caduque profonde caduque superficielle Chambre 450 cc de sang maternel Débit sanguin maternel proche de celui de artère fémorale.

9 La délivrance Décollement placentaire. Sépare les caduques.. Ouvre les artères utéro- placentaires à plein canal... Constitution dun hématome rétro-placentaire

10 La délivrance Expulsion spontanée Sous leffet des contractions utérines. Sous leffet de la rétraction utérine.

11 La délivrance Hémostase des artères utéro-placentaires : Par la rétraction utérine qui occlut les vaisseaux Par thrombose vasculaire.

12 Mécanisme de la Lhémostase primaire. Thromboplastines tissulaires Plaquettes activées. Plaquette.

13 Mécanisme de la Coagulation. plaquettes activées Cascade enzymatique sanguine

14 Régulation de la coagulation. FibrinogèneFibrineP.D.F. Enzymes pro - coagulants Enzymes fibrinolytiques régulateurs : Prot. C. & S. AT 3 régulateurs de la lyse --

15 Principales causes dhémorragie. Inertie utérine : Rétraction imparfaite de lutérus. Epuisement (travail prolongé).. Sur-distension ( jumeaux et hydramnios ) Travail trop rapide (atonie) dystrophies, fibrome, malformation… Iatrogène : halogénés, nitrés, béta- mimétiques, arrêt des ocytociques

16 Principales causes dhémorragie. Rétention placentaire : Défaut dexpulsion du placenta Hypertonie utérine et piégeage placentaire Inertie utérine. Défaut de décollement ( accréta ). Anomalie morphologique (cotylédon accessoire) Anomalie dinsertion (previa, cloison, trompe) : contractions moins efficaces nuit à la rétraction et prolonge le saignement.

17 Placenta accréta : Adhérence des villosité au myomètre Pas dinterposition de la caduque Rétention fréquente. Révision difficile avec paroi fine.. Décollement traumatique avec ouverture de la circulation musculaire.. Cicatrice, praévia, synéchie, fibrome….

18 Lésions génitales traumatiques : Ruptures utérines : saignement péritonéal. douleur brutale, état de choc progressif. Fragilité utérine (cicatrice, multiparité, curetages…) Travails longs et disproportion foeto-pelvienne Lésions vaginales : Plaies vers lextérieur. Thrombus vaginal = hématome pelvien massif par dilacération interne de la paroi vaginale

19 Lésions génitales traumatiques : Plaies et déchirures cervicales. 11% des acct voie basse Peuvent aboutir à une hémorragie gravissime Diagnostic différentiel qui doit toujours être éliminé : examen sous valves.

20 Fragilité de la femme enceinte

21 Nocivité chez la femme enceinte Le débit utérin chez la femme enceinte à terme est égal à celui dune artère fémorale. La spoliation sanguine est foudroyante en cas dinertie utérine. Le volume du fœtus et de lamnios se rapproche du volume dune masse sanguine. Linertie cause une hémorragie mortelle peu ou pas extériorisée et parfois sous évaluée.

22 La femme enceinte se voit soulagée de 30 % de son débit cardiaque après laccouchement. (profil hyperkinétique de la grossesse ) La spoliation sanguine est rapidement compensée par un cœur sur-entraîné depuis 9 mois. Lhémodynamique est peu symptomatique jusqu au collapsus brusque qui précède larrêt. Nocivité

23 La physiologie de la coagulation est modifiée chez la femme enceinte.. Nocivité Baisse des enzymes régulateurs de la coagulation (AT3 Prot C Prot S ) Augmentation des enzymes pro-coagulants Coagulation intra-vasculaire à minima Sans conséquence car minime et lysée complètement. Toute spoliation sanguine aggrave la carence en régulateurs et produit une Coagulation intra- vasculaire Majeure..

24 Régulation de la coagulation. FibrinogèneFibrineP.D.F. Enzymes pro - coagulants Enzymes fibrinolytiques régulateurs : Prot. C. & S. AT 3 régulateurs de la lyse -- CIVD

25 Dés quune femme saigne La C.I.V.D. est en route. Suffit au diagnostic Nocivité altération de la coagulation biologique Test des deux tubes. La transfusion de PFC est la seule à pouvoir restituer tous les facteurs de régulation. Toute commande de globules rouges doit être associée à une commande de PFC. (retard du à la décongélation.) N.B. en cas de résistance au pfc : dosage AT3 si abaissée : aclotine. R

26 Si la C.I.V.D. se poursuit : il se produit un épuisement des régulateurs de la fibrinolyse. Nocivité Le caillot responsable de lhémostase se lyse alors de façon anormale. Aggravation du saignement. La brèche vasculaire découverte régénère un caillot : consommation des facteurs procoagulants Epreuve des deux tubes, temps de lyse des euglobulines, taux de fibrinogène bas.

27 Enzymes pro - coagulants Enzymes fibrinolytiques régulateurs : Prot. C. & S. AT 3 régulateurs de la lyse -- CIVD P.D.F.Fibrine Lyse pathologique

28 Si la fibrinolyse est confirmée : Nocivité Anti-fibrinolytiques : trasylol R

29 Le choc hémorragique : 2 phases Souffrance ischémique tissulaire relargage de médiateurs de linflammation Avant Hypo-volémie Vasoplégie

30 Objectifs de prise en charge des hémorragies du post-partum. Sylvie Allançon I.A.D.E. Service de gynécologie obstétrique C.H.U. de BREST

31 Prise en charge de la spoliation sanguine Objectif 1 : Compensation de la perte des G.R Vol/vol. Risque de retard par sous évaluation Rapidité du saignement. Moyens : Grosse voies d abord veineuses Stratégie transfusionnelle rapide Perfuseurs rapides. (air comprimé) Evaluations horaire (NG Labo) 1/2 horaire (hémocue).

32 spoliation sanguine Objectif 2 : Compensation de la perte facteurs de coag. Risque de retard par sous évaluation C.I.V.D. quasi inaugurale. Moyens : Bilan de coagulation horaire Transfusion de P.F.C. aussi importante que les CGR Diagnostics particuliers des CIVD AT3 temps de lyse, T 2 tubes fibrinogène Aclotine trasylol Fibrinogène recombinant

33 spoliation sanguine Objectif 2 : La conservation d une bonne hémostase est impérativement liée à une température corporelle préservée. Moyens : Perfuseurs réchauffeurs rapides (coaxiaux). Couvertures chauffantes (air pulsé). Anticipation : chaque seconde de réchauffement est précieuse.

34 spoliation sanguine Objectif 3 : Compensation de la perte volémique. Moyens : Produits de remplissage en attente des produits sanguins (macromolécules possibles car post partum). Surveillance du remplissage Turgescence jugulaire, PVC. PAS et delta pp (A.G. V.C.). (Papo et écho cœur peu accessibles).

35 Prise en charge hémodynamique Objectif 1 : Compensation volémique. Précédemment décrite. Objectif 2 : détecter l autonomisation du choc Transfusion suffisante (hémocue) Adéquation du remplissage. Etat de choc persistant Signe un mécanisme vasoplégique

36 Moyens : Traitement vasoconstricteur Noradrénaline Voie d abord spécifique Débits stables (vecteur IVSE) Surveillance invasive de la PA l une pour le lévo l autre pour la pvc. KTC double voie :

37 Traitement de la cause. Atonie : Révision utérine (une seule suffit) Syntocinon 15 minutes d épreuve Nalador 15 minutes d épreuve Ligature des artères hypogastriques Embolisation des artères hypogastriques Hystérectomie d hémostase.

38 Rétention placentaire : Cause. Délivrance artificielle puis révision utérine Risque d atonie secondaire. Placenta acréta : : Embolisation. Peu efficace Association au méthotrexate (lyse placentaire) Hystérectomie d hémostase

39 Plaies de col: examen sous valves et sutures. Il existe des causes non chirurgicales: Elles résultent d une mauvaise hémostase préalable uniquement. CIVD de l HRP, help syndrome…..

40 Sous APD si en place. Sous AG dans le cas contraire. Quelques remarques.... La révision utérine: Protocole estomac plein ( DIP celo sellick) Currarisation à la celo de durée augmentée. (2 à 20 min décrit)

41 Quelques remarques.... Ablation du KT Péridural: Risque d hématome = celui de la pose du KT Ne le retirer quaprès contrôle scrupuleux de l hémostase biologique. L hémostase biologique n est fiable que si le saignement est tari. Pose de KT Péridural: Contre indiquée dans toute hémorragie même débutante.

42 Fin Qui veut venir travailler chez nous ?


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