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Sémiologie Neuroradiologique Pr Fabrice Bonneville Service de neuroradiologie.

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1 Sémiologie Neuroradiologique Pr Fabrice Bonneville Service de neuroradiologie

2 Objectifs t Connaître les différentes méthodes dexploration en Neuroradiologie t Rappeler des notions de radio-anatomie t Découvrir la sémiologie: –Scanner : Hypodensité Hyperdensité –IRM T1 T2 / FLAIR

3 Imagerie du SNC t Principaux examens en Neuroradiologie –Echo-doppler, Scanner, IRM, artériographie t Sémiologie élémentaire –Hyper/hypo densité (TDM) –hyper/hyposignal (IRM) –Topographie – effet de masse –engagement t Principales pathologies –Tumeurs, AVC: hémorragique et ischémique, maladies de la SB

4 Utilise les ultra-sons Sonde émettrice-réceptrice Image échographique en échelle de gris Intérêt « vasculaire » en neuroradio ECHOGRAPHIE-DOPPLER

5 t Examen non invasif t Aucune contre-indication t Morphologique et hémodynamique t Mais : Opérateur dépendant zones mal explorées

6 SCANNER rayons X Tube à rayons X émetteur et récepteur Imagerie basée sur labsorption des RX/ tissus Informations sur densités des tissus Acquisition spiralée : déplacement continu de la table dexamen associé à la rotation concomitante du tube à rayons X La reconstruction en volume des coupes acquises seffectue sur une console indépendante diode Injection intra-veineuse diode

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8 Examen peu invasif (injection iode, RX) Respect des contre-indications femme enceinte (RX) femme enceinte (RX) allergie à liode, allergie à liode, insuffisance rénale, insuffisance rénale, diabétique sous biguanide diabétique sous biguanide Temps dexamen rapide (5-10 minutes) Reconstruction volumique plus longue (± 20 minutes) Examen peu opérateur-dépendant Renseignements morphologiques SCANNER

9 IRM Champ magnétique puissant Imagerie du proton (noyau dhydrogène) Temps de relaxation et décho des spins T1, T2, imagerie fonctionnelle (IRMf, diffusion, Spectro) Etude multiplanaire (sagittal, coronal, axial) Séquences angiographiques utilisées Phénomène de flux (pas dinjection de produit de contraste) Opacification vasculaire (injection IV dun produit de contraste paramagnétique)

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11 Examen non invasif (pas diode, pas de rayons X) contre-indications Respect des contre-indications: Pace-makers, certaines valves cardiaques et clips vasculaires, certains corps étrangers ferromagnétiques (oculaires, prothèses cochléaires) Claustrophobie Temps dexamen long (30 minutes: X séquences 5 min) Renseignements essentiellement morphologiques, mais potentiellement fonctionnels IRM

12 Tube à rayons X + amplificateur de brillance linjection intra-artérielle Opacification des vaisseaux par linjection intra-artérielle de produit de contraste iodé Introduction dune sonde dans lartère fémorale jusquaux vaisseaux du cou sous contrôle radioscopique. Examen dynamique: Etude artérielle, parenchymateuse puis veineuse ANGIOGRAPHIE NUMERISEE

13 Examen de référence Excellente résolution spatiale Etude de lorigine des TSA jusquà leurs branches terminales encéphaliques Mais : Examen invasif qui comporte des risques locaux et généraux : morbidité 1 à 5 % complications neurologiques 2 % dont 0,3 à 1% AIConstitué Hospitalisation (24h) Sédation voire anesthésie

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22 Angiographie vs ARM

23 Imagerie du SNC t Scanner cérébral –Rayons X –Imagerie en coupes –Avec ou sans injection (IV -) de PDC iodé t IRM cérébrale –Champ magnétique (1,5 ou 3 Tesla) –Imagerie en coupes t Exploration des Vaisseaux –Angioscanner, AngioIRM, –Angiographie/artériographie : Invasif, Rayons X + injection PDC iodé

24 Analyse de limage en TDM t Absorption des rayons X pour un élément chimique donné dépend : –Du nombre atomique Z, de sa densité –De lénergie du rayonnement incident t Mesure de coefficients datténuation linéaire, rapportés à un coefficient de référence : eau t Echelle de coefficient datténuation : Unité Hounsfield (UH) t Définition dun processus pathologique –(isodense, hyperdense, hypodense) par rapport aux valeurs du cerveau normal UH OS AIR UH EAU (LCS) 0 UH S Blanche Sang +100 GRAISSE -100 UH S. Grise Dte Av Gche Arr

25 Scanner cérébral normal (IV -) Etage sous tentorielEtage sus tentoriel

26 Scanner cérébral normal IV+

27 Risques liés aux produits de contraste iodés Réaction allergique : t Réactions mineures : urticaire localisé t Réactions modérées : urticaire géant, vomissements, oedème t Réactions sévères : oedème laryngé, oedème pulmonaire, bronchospasme, collapsus, arrêt cardiaque, t Décès = 1/ cas. Nephrotoxicite des produits de contraste Insuffisance Rénale Aigue : nécrose tubulaire ischémique Facteurs de risque : IR préexistante, myélome, diabète, hypovolémie, médicaments néphrotoxiques, volume de PCI, injections PCI répétées

28 SE T1 Aspect en é chelle de gris SE T2 Blanc (Hypersignal) GraisseLCS S BlancheGraisse S Grise GrisS Blanche LCS Calcium Air Calcium Air Noir (Hyposignal) Imagerie par Résonance Magnétique

29 T1 T2

30 FLAIR FLuid Attenuated Inversion Recovery

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32 Imagerie du SNC t Principaux examens en Neuroradiologie –Scanner, IRM, artériographie t Sémiologie élémentaire : ou comment je lis un examen ? (et jarrête de dire « Ya ça là »!) –Le « ça »: hyper/hypo densité (TDM) hyper/hyposignal (IRM) la forme, la taille, le nombre –Le « là »: topographie : intra / extra-axiale létendue –Le retentissement: effet de masse engagement

33 Isodensité Densité des NGC = densité du cortex cérébral L : noyau lenticulaire Th : Thalamus NC : Tête du noyau caudé Densité s. grise > s. blanche

34 Hypodensité (noir) Leucoaraiose Encéphalite AVC oedeme cytotoxique Tumeur Oedeme vasogénique

35 Hyperdensité (blanc) Hématome BallesLipiodol Calcifications

36 Isosignal : comme cerveau (SG) Iso T1 Hyper DiffusionIso FLAIR Hyper FLAIRIso T2Iso T1

37 Hypersignal T2 / hyposignal T1 (signal « liquidien ») Abcès Astrocytome SEP

38 Hypersignal T1 t Graisse t Sang (méthémoglobine) t Gadolinium t Post-hypophyse t Protéine t Mélanine T1 Fat Sat

39 Système ventriculaire normal

40 Hydrocéphalie hydroc é phalie

41 Hydrocéphalie active Kyste colloïde Schwannome vestibulaire

42 Contenu ventriculaire Hémorragie intraventriculaire Abcès Tumeur

43 Compression ventriculaire

44 Effet de masse t Processus expansif –Tumeur, abcès, hématome, kyste, etc... t Conséquences: –Déplacement: ligne médiane, ventricules, parenchyme –Compression des espaces sous arachno ï diens t Risque = engagement

45 Engagements cérébraux

46 Effet de masse : engagement sous falcoriel

47 Engagement sous-falcoriel

48 Engagement temporal

49 Engagement occipital

50 Imagerie du SNC t Principaux examens en Neuroradiologie –Scanner, IRM, artériographie t Sémiologie élémentaire –Hyper/hypo densité, hyper/hyposignal, effet de masse, engagement t Principales pathologies –Tumeurs, AVC: hémorragique et ischémique, maladies de la SB

51 Pathologie tumorale intracrânienne Sémiologie Topographie lésionnelle Œdème/Infiltration Prise de contraste et rupture de la BHE Nécrose centro-tumorale Effet de masse Engagement

52 Topographie lésionnelle Intra-axialeExtra-axiale

53 Intra ou extra-axiale ? Possible –Base dimplantation large –Modifications osseuses –Rehaussement méningé –Éloignement du cerveau / crâne Certain –LCS entre cerveau et tumeur –Cortex entre lésion et SB –Vaisseaux entre les 2

54 Œdème péri-tumoral (vasogénique) t Hyposignal T1 / hypersignal T2 t Limité par le corps calleux et les fibres en U t Aspects en « doigts de gants »

55 Œdème ou infiltration ? Infiltration: atteinte corticale Oedème: Pas datteinte corticale

56 Nécrose centro-tumorale t Tumeurs de haut grade t Nécrose non hémorragique : Hypo T1, Hyper T2

57 Prise de contraste t Traduit souvent la malignité des tumeurs intra-parenchymateuses t 2 mécanismes –Rupture de la BHE –néovascularisation Lymphome Glioblastome

58 Association éléments sémiologiques t Effet de masse t Oedéme péri-tumoral t Prise de contraste (rupture BHE) t Nécrose centro-tumorale t Tumeur de haut grade de malignité

59 Accidents vasculaires cérébraux Accidents vasculaires cérébraux Hémorragiques et Ischémiques

60 Hématome sous et extra duraux t Hématome extra-dural (HED) –sang entre dure-mère et table interne de la voûte –fracture + plaie de lartère méningée moyenne –lentille biconvexe, hyperdense t Hématome sous-dural (HSD) –sang entre arachnoïde et dure-mère –plaie dune veine corticale –croissant hyperdense t Associations : 1HED + 1 HSD, 2 HSD

61 HED/HSD HEDHSD

62 Age du saignement t HSD aigu : hyperdense t HSD non opéré stade subaigu : isodense t HSD chronique : hypodense

63 Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (Hémorragie méningée) t Irruption de sang ESA t Céphalée soudaine, intense t «Coup de tonnerre dans un ciel serein» t Syndrome méningé sans fièvre t La cause la plus fréquente est la rupture dun anévrisme intracrânien

64 Hémorragie méningée: SCANNER en URGENCE ! t Scanner sans injection = Examen de 1ère intention t Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens

65 HSA et Scanner t Visibilité diminue au fil des jours… t Persistance de lhyperdensité fonction de labondance du saignement t HSA et scanner normal: –10% des cas –Saignement minime –Réalisation tardive t Diagnostic = Ponction lombaire

66 Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) t = hémorragie méningée (HM) –post-traumatique –rupture danévrisme, de MAV –hématome intra-cérébral souvent associé

67 Hyperdensité spontanée des espaces sous arachnoïdiens: citernes de la base et sillons corticaux

68 HM HSA post traumatique

69 Hypersignal des ESA sur la séquence FLAIR Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

70 Rupture danévrysme ArtériographieAngioscanner

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73 Hématome intracérébral

74 Hématome intracérébral et Scanner t Stade subaigu : –1 à 6 semaines –Evolution de la périphérie vers le centre –Lhyperdensité devient progressivement isodense

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76 SEMIOLOGIE IRM Sang non circulant et hématomes Sémio IRM complexe, elle dépend :. du siège de l'hématome : intra ou extra-cérébral. du champ magnétique de la machine (1T – 3Teslas). du type de séquence : T1, T2, écho de gradient ou écho de spin. de lévolution dans le temps +++ : des produits de dégradation de l'hémoglobine

77 Hématome Intracérébral AiguSubaiguChronique T1T2T1T2T1 et T2 ZORRO

78 Hématome au stade Hyperaigu :J0

79 Hématome à 1 jour ZO(rro) : hématome < 2J

80 (zo)RR(o) : Hématome subaigu = 2 sem. T1 T2FlairT2*

81 Hématome au stade séquellaire > 3 sem: (zorr)O T1T2*

82 Ischémie cérébrale et Scanner t Signes précoces: Sémiologie de lœdème cytotoxique : –Hypodensité prédominant dans la substance grise –Dédifférenciation substance grise-substance blanche

83 Dédifférenciation gris-blanc

84 t Evolution de lhypodensité –Scanner le plus souvent normal au début –Lésion visible après la 12ème heure –Hypodensité systématisée à un territoire artériel Cortico-sous-corticale Triangulaire, à base périphérique –S accentue franchement à partir de la 3ème semaine –Hypodensité liquidienne séquellaire avec signes d atrophie cérébrale localisée à partir de la 5ème semaine Ischémie cérébrale et Scanner

85 Ischémie : J1 Ischémie > 5ème semaine

86 t Signes associés : –±Thrombus intra-artériel : Hyperdensité spontanée de l artère cérébrale moyenne au stade aigu –± Effet de masse : œdème vasogénique associée –Rupture de la barrière hémato-encéphalique : Prise de contraste corticale gyriforme au stade intermédiaire (5j-5sem) Ischémie cérébrale et Scanner

87 « Trop belle sylvienne »

88 Effet de masse

89 Prise de contraste gyriforme

90 Hypodensité dans le territoire de lartère cérébrale occluse, Positivité tardive du scanner +++ AVC ischémique

91 t IRM plus sensible que le scanner : –Diagnostic plus précoce –Infarctus de petite taille –Etendue et gravité de linfarctus dès les premières heures (diffusion, perfusion) t Thrombolyse si <4.5h t Nécessité détablir un diagnostic positif IRM et ischémie

92 t Séquence de diffusion+++ t - positive précocement t - sensible t - spécifique t Principe : Mesure la mobilité de la molécule deau dans un tissu t Dans le tissu ischémié, à la phase précoce, leau est « piégée » dans les cellules : la mobilité des molécules deau est moindre

93 Ischémie récente = hypersignal en diffusion et diminution du coefficient de diffusion Coefficient de diffusionHypersignal diffusion

94 48 heures 48 heures TDMFLAIRDiffusionADC Accident ischémique à 3 heures

95 FlairDiffusion Perfusion Accident ischémique à 3 heures Evolution sans traitement 2 jours après 2 jours après

96 Pathologies de la substance blanche t Inflammatoires (SEP) t Dégénératives

97 Sclérose en plaque t Femme jeune ++ t Hypersignaux T2 et FLAIR de la substance blanche « disséminés dans le temps et lespace » t Prédominance péri ventriculaire (grand axe perpendiculaire au ventricule) et corps calleux++ t Si ancien : hyposignal T1 (« trou noir »)

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99 Savoir formuler une demande d'examen Une demande d'examen : t Décrit un tableau neurologique, sa date d'installation et son mode de début, brutal ou progressif, son mode évolutif, les antécédents du patient t Précise les traitements en cours, les pathologies associées, le terrain allergique, la coopération prévisible du patient t Documente les contre-indications Une demande d'examen correctement formulée pose une question

100 t INDICATION : résume la demande d'examen t TECHNIQUE : principes de réalisation des examens d'imagerie t RESULTATS : connaissances d'anatomie et de pathologies appliquées à l'imagerie t CONCLUSION : répond à la question posée Savoir lire un compte-rendu d'examen

101 Conclusion t Scanner –Sémiologie simple (hypo/hyperdensité) –Disponible –Parfait pour lurgence t IRM –Plus complexe, plus précis+++ –Examen plus long –Examen de choix neuroradiologie


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