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Dr S. Alfandari Infectiologue et Hygiéniste, CH Tourcoing Dr S. Alfandari Infectiologue et Hygiéniste, CH Tourcoing www.infectio-lille.com DUACAI Lille.

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1 Dr S. Alfandari Infectiologue et Hygiéniste, CH Tourcoing Dr S. Alfandari Infectiologue et Hygiéniste, CH Tourcoing DUACAI Lille – 11 Avril 2013

2 A titre personnel: Intervenant : Gilead, MSD, Novartis, Pfizer Congrès : Gilead, MSD, Pfizer, Sanofi Comme dirigeant de la SPILF: Astellas - Astra Zeneca - Gilead - Viiv Healthcare - Janssen Cilag - MSD - Sanofi Pasteur MSD - Pfizer - Bayer Pharma - BMS - Abbott - Roche - Novartis – Vitalaire - Biofilm control - GSK - Celestis

3 OldNew SARM BLSE ERG EPC ABRI PARC

4 1,9% en ,4 % en ,9% en ,8 % en 2011 E. coli I/R aux C3G E. coli I/R aux FQ

5 SARM 70,8% Gr – 29,6% I 1,6 % 25,1% 28,7% ,1% ,8% (0,1% R) KP carbapénèmes R E. faecium vanco-R PA carba-I/R Pneumocoque péni I/R

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9 InVS, signalement des IN Bilan au 3/10/12

10 Diapo adaptée de C Rabaud variablemicrobeshumainsfacteur Nb sur terre5 X X Masse (tonne)5 X X Tps génération30 mn30 ans5 X 10 5 Durée sur terre3.5 X X

11 Clin Infect Dis. 2011;52:S397-S428 ATB systémiques autorisés par la FDA 2009: 506 phase II et III –6 antibiotiques –67 cancérologie –33 inflammation et douleur –34 maladies métaboliques pourquoi ? –Maladies chroniques = TT long –Plus rentable que 10j dATB

12 Tous les antibiotiques sélectionnent Exposition de toute la flore Il ny a pas dantibiothérapie « sans risque » Facteurs favorisants Quantité dATB (nombre et durée)++++ Nature de lantibiotique++ Modalités dutilisation++ Réduire la consommation réduit la résistance

13 Épidémiologie « classique » des BMR hospitalières Pression de colonisation = transmission croisée manuportée SARM et ERV Emergence de la résistance à léchelon collectif, jamais individuel (SASM à SARM, ESV à ERV) +/- Entérobactéries BLSE, A baumannii Pression de sélection antibiotique = émergence de la résistance sous traitement Entérobactéries Case déréprimées P. aeruginosa Emergence de la résistance à léchelon individuel, rarement visible à léchelon collectif

14 Les bactéries multirésistantes émergentes Entérobactéries productrices de carbapénémase (EPC) Entérocoque résistant aux glycopeptides (ERV) risque de dissémination dans la communauté Acinetobacter baumannii et Pseudomonas aeruginosa producteurs de carbapénémase peu de risque de dissémination dans la communauté risque dépidémies hospitalières (A. baumannii) EMERGENTES = pas encore bien installées => Il faut que cette situation ne s aggrave pas

15 152 cas appariés à 152 coli non BLSE et 152 culture - FdR en multivariée Coli BSLE vs non BLSE Pays de naissance hors Europe: OR 2,4 Infection chronique/récidivante peau/urine: OR 2,9 Hospitalisation dans les 6 mois: OR 2 Séjour en réanimation:OR 2,3 Antibiothérapie depuis linclusion: OR 2 Coli BLSE vs culture – Pays de naissance hors Europe: OR 3,1 Sexe féminin: OR 2,5 Dépendance: OR 7 Infection chronique/récidivante peau/urine: OR 8,7 Sonde urinaire dans les 6 mois: OR 4,4 1 dispositif invasif depuis ladmission: OR 4,2 Antibiothérapie depuis linclusion: OR 3,3 Nicolas-Chanoine et al, PLoS One 2012

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17 Cas-témoin rétrospectif - 01/96 – 12/ pts BLSE vs non BLSE appariement sur site de linfection et date de PEC. Traitement initial inapproprié (44% vs 15%; P<0.01) Mortalité précoce (16% vs 6%; P=0.02) Mortalité globale (25% vs 11%; P=0.01) Multivariée : site urinaire = moindre mortalité [OR = 0.1 [ ]; P=0.01] Autres sites: élévation mortalité = traitement initial inapproprié » [OR = 3.0; 95% CI: ; P=0.03] Peña C, et al ; J Hosp Infect. 2008; 2:

18 Cohorte de 488 cas entre 01/01–03/05 43 E coli BLSE (8,8%) ; 70% CTX-M; 21 (49%) IN, 14 (32%) IAS, 8 (19%) communautaires Mortalité globale : 9 (21%) ; Mortalité à 14j : 8 (19%) 14% (4/29) si origine urinaire vs 36% (5/14) ATB : Blactamines + inhibiteur / Imipem // CS3G / FQ Mortalité : 9% (2/23) vs 35% (7/20); P=.05 Nécessité de changement de Ttt : 24% vs 78%; P =001 Rodríguez-Baño J et al, CID 2006; 43: 1407–14

19 Etude prospective sur 3 ans 17 (12,6%) BLSE vs 118 non BLSE Bactériémie à E coli BLSE Traitement initial inapproprié (65% vs 6%; p<0.001) T « début prise en charge » - « mise en route dun traitement adapté » plus long (P < 0.001). Mortalité globale non significativement différente Mortalité chez neutropénique > si BLSE (37.5% vs 6.5%; P = 0.01). Gudiol C et al, JAC 2010; 65:333-41

20 96 épisodes, étude cas témoin Analyse multivariée – facteurs associés à la mortalité : Pitt score >1 (OR=3.9 [1.2 to 12.9]), Patient à haut risque (OR=5.5; 95% CI=1.4 to 21.9), Résistance à > 3 familles dantibiotiques autres que des pénicillines ou des céphalosporines (OR=6.5 [1.4 to 30.0]). Une antibiothérapie initiale inadaptée napparaît pas comme facteur de risque de mortalité Rodríguez-Baño J Clin Microbiol. 2010; 48:

21 95 bactériémies communautaires Mortalité à J14 Mortalité < selon TT Blactamines + inhibiteur de Blactamases vs céphalosporines ou fluoroquinolones 8%-12% vs 24% et 29% Rodríguez-Baño J Clin Infect Dis. 2010; 50: 40-8

22 69 bactériémies: BLSE, PA ou AB 01/05-12/08 Patients adultes CMI imipenème connue Au moins 48H d imipenème Survie: 83.9% si CMI =1 à 2 ; 23.1% si 4 (<0.01) Analyse multivariée CMI variable discrète Dysfonction hépatique (OR 6.5, p=0.01) CMI 4 (OR 23, p<0.01) CMI variable continue Dysfonction hépatique (OR 21, p=0.01) Bactériémie isolée (OR12, p=0.05 Point de départ respiratoire (22, p=0.02) CMI IMP (OR 2.1, p<0.01) Esterly JS ICAAC 2010

23 Cas témoin rétrospectif – (âge et site de linfection) 60 Kp-R (CMI 8mcg/mL) / 60 Kp-S (CMI < 4) Mortalité J30 : 42% vs. 28%, p = 0.13 Mortalité hospitalière: 52% vs. 37%, p = 0.11 Durée hospitalisation: 36 vs 24 j, p = Durée hospitalisation pre diagnostic : 16 j vs 13 j p = Cas particulier : bactériémies : 16 patients Mortalité à J30 63% vs. 25%, p =0.03 Mortalité hospitalière 81% vs. 38%, p = 0.01 Scipione M, IDSA 2010

24 Cas témoin rétrospectif 01/09-03/10 (âge, sexe et site de linfection) 14 R (2 E.coli, 2 E.cloacae, 10 KP) – 28 contrôles Délai ATB adaptée après prélèvement 96H (cas) vs 36H (contrôles), p=0.01 Hospitalisation post diagnostic : 16 [9–22] vs 7 jours [5–12.5], p=0.03 Mortalité: 30% vs 15% (p=0.37) Goff DA, IDSA 2010

25 125 bactériémies à KPC Mortalité J30 = 41,6% Association: 34,1% vs monothérapie 54,3% (p=0,02) En multivariée, facteurs associés à mortalité Choc septique: OR 7,17 ATB initial inadapté: OR 4,17 APACHE III: OR 1,04 Association apres ATGB: OR 0,11 Tumbarello et al CID 2012

26 1- Eviter dimporter des BHR 2- Eviter de sélectionner des BHR 3- Si ca arrive, traiter comme on peut

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28 1 rapatriement du Maroc Touriste avec AVP Info transmise « porteur de BMR » Acinetobacter baumannii avec une oxa-23 Mis en précautions contact demblée Hospitalisé 1 mois Sortie RAS le 29/10/11

29 Découverte dun ABRI dans un AET le 13/12 4 jours dhospitalisation simultanée avec le 1 er patient fin octobre 10 janvier: 1 ABRI dans une hémoculture 10 jours dhospitalisation simultanée avec le 2 nd patient

30 2 nouveaux cas dans des AET (31/1 et 6/2) Hospitalisation simultanée avec le 2 nd patient Signalement ARS Renforcement mesures prévention le 8/2

31 Mise en place dune équipe dédiée IDE + AS 24/24 (8/2/12) Renforcement hygiène des mains (8/2/12) Limitation des entrées selon charge de travail (8/2/12) Dépistage contacts hospitalisés: tous négatifs (10/2/12) Dépistage contacts (10/2/12) depuis le 23/12/11 3 patients toujours hospitalisés : dépistés négatifs (10 et 11/2/12) 9 patients transférés : Ets prévenus (13 et 14/2/12) 15 patients sortis à domicile Listing papier pour identification en cas de réadmission Mise en place dun dépistage hedbomadaire Réanimation : rectal + aet MIT : rectal + gorge

32 A prévoir si nouvelle détection de cas Dépistage des contacts Si 1 cas hors réanimation : renforcement des mesures barrières dans le service concerné Si 2 cas ou plus : cohorting géographique dans 2 secteurs spécifiques Porteurs Contacts

33 1 AET du 14 positif Patients pouvant sorir de réa Regroupement sortants dans secteur dédié de médecine Avec équipe dédiée Blocage des chambres de réa « ABRI » Bionettoyage secteurs Multiples prélèvements (~200) surfaces/matériels Pas de réouverture des lits tant que prélèvements pas tous négatifs

34 Mars 6 nouveaux cas dont 4 en réanimation Avril 6 cas dont 3 en réanimation Puis, cas sporadiques 34

35 2 souches 1 clone épidémique lié au cas index (14/18) 1 clone sporadique

36 23 patients touchés 3 bactériémies 13 AET 1 pyélo 6 portage Prévalence/mois mois Nvx cas/mois mois

37 3 cellules de crise avec direction + contacts mails/tel 2 réunions de service 1 evaluation (sollicitée) de lARLIN 2 audits HM 300 prélèvements 2 mois de cohorting en réa avec restrictions dentrées 1 mois de cohorting en mal inf Plusieurs centaines de prélèvements de dépistage

38 Réorganisation chambres/matériel Augmentation consommation de SHA +79% Baisse de consommation des ATB (ajustée à lactivité) Global: -8% Carbapénèmes: -7% Quinolones: -8% Veille des admissions Identification précoce des réadmissions des patients ABRI Précautions contact + dépistage

39 Episode initial: Contamination de lenvironnement sur bionettoyage insuffisant Mais reprise malgré double BN strict Nouvelle série de prélèvements, après BN Persistance ABRI sur velcro des tensiometres Passage à un modele décontaminable immergeable +/- UU

40 40 DecemberJanuaryMarchFebruaryAprilMayJune July August ICU 4 th floor Medecine unit 3 rd floor 5 First isolation of KP Rectal swab Blood Broncho -pulmonary Urine Rectal swab-Blood-Abdominal Rectal Swab Rectal swab 2 No linklink Hôpital Paul Brousse 2004 Kp VIM Mesures BMR classiquesMesures renforcées Pas de nouveau cas depuis 2005 Najiby Kassis-Chikhani Eurosurveillance 2010

41 Retard à la détection du cas index : Lien étranger pas vu Sujet pas à risque et donc identifié très tard Pas détecté au labo Retard à la mise en œuvre des mesures : Précautions contact insuffisantes Transferts de cas, de contacts Porteur connu, dépisté négatif, puis mis sous AB Contact non dépisté car : non identifié à ladmission non considéré comme contact car durée de contact jugée trop courte porteur isolé demblée « 3 prélèvements négatifs » Environnement (réservoir 2aire) Transmission croisée par du personnel transversal kiné, manipulateur radio, consultants, réunions épidémies de 1 à 13 cas secondaires Diapo Sandra Fournier, JNI 2012

42 Isoler les porteurs Arrêter les transferts des porteurs et des contacts Dépister et isoler les contacts, y compris ceux déjà transférés au moment de la découverte du premier cas Regrouper les patients dans 3 secteurs distincts avec du personnel dédié - patients porteurs (« secteur des cas ») - patients contacts (« secteur des contacts ») - nouveaux admis (« secteur indemne ») Dépister les contacts 1 fois/semaine jusquà leur sortie Identifier les réadmissions des cas et des contacts 42

43 43

44 Lille 2012 Déterminants régionaux 1 habitant sur 2 a eu des ATB dans lannée –Dont 3/4 enfants < 15 ans/ 4. Enfants < 10 ans –14% de la population –29% des prescriptions 52% des C3G 30% des prescriptions daugmentin Source : ANSM, juillet 2012, Dix ans dévolution des consommations dantibiotiques en France Source : C Dupont, assurance maladie, observatoire régional de la consommation des ATB en ville 2012

45 Nécessité de trouver le bon équilibre Peur BSLE = surprescription carbapénèmes Risque carbapénémases Pas de crainte BLSE: pas de motivation à changer pratiques de prescription Risque explosion BLSE Messages différenciés Moindre usage global, en particulier molécules sélectionnant BLSE et carbapénémases Prise en compte risque BLSE à discuter sur infections sévères Bien savoir ce quest une infection sévère: choc septique (à discuter pour sepsis sévère)

46 Ne pas donner dATB quand il ny a pas dindication Ne pas donner dassociation quand une monothérapie est suffisante Diminuer les durées des associations quand on en fait, par exemple, Arrêter lanti-légionelle si AgU légionelle négatif Diminuer les durées de traitement

47 Bien utiliser les antibiotiques Posologie: les sous dosages sont dangereux Rythme dadministration Propriétés PK/PD des molécules Adaptation aux résultats microbiologiques Désescalade

48 Cibler en priorité les molécules les plus à risque de sélection BLSE: C3G (+/- fluoroquinolones) Carbapénémase: carbapénèmes Ca ne veut pas dire quon fait nimporte quoi avec les autres molécules

49 Dispensation contrôlée: au minimum BGN: carbapénèmes, colistine, tigécycline, aminosides >72h SARM: GP, daptomycine, linezolide, tigécycline Dispensation contrôlée: au minimum BGN: carbapénèmes, colistine, tigécycline, aminosides >72h SARM: GP, daptomycine, linezolide, tigécycline 49

50 Antibiogramme et CMI Si colimycine: Dose de charge 9 MU Dose dentretien U/Kg/j en 3 perf Ne regardez pas le vidal LAMM a été modifiée fin 2012 pour ces posos Pas en probabiliste (sauf épidémie en cours dans le secteur) Association systématique Aminoside ? Carbapénème ? Tigécycline ? Fosfomycine ? 50

51 Mai 2010

52 Patients transférés ou rapatriés dun établissement de santé étranger + patients avec ATCD de prise en charge dans des filières à haut risque Patients avec ATCD dhospitalisation à létranger dans les 12 mois Cible microbiologiques : ERG et entérobactéries IPM-R par carbapénémase P. aeruginosa et A. baumannii multi-R

53 Patients transférés ou rapatriés dun établissement de santé étranger + patients avec ATCD de prise en charge dans des filières à haut risque Patients avec ATCD dhospitalisation à létranger dans les 12 mois Cible microbiologiques : ERG et entérobactéries IPM-R par carbapénémase P. aeruginosa et A. baumannii multi-R

54 Recommandations (extraits) : Dépistage pour le patient : écouvillonnage rectal ou coproculture pour ses « contacts » en labsence de PCC dès ladmission Réévaluation selon les résultats si + = politique idem ERG Une révision des recos est en écriture

55 Trithérapies Pénicilline/vaccins Sulfamides/hygiène

56 Trithérapies Pénicilline/vaccins Sulfamides/hygiène Toto R

57 1- résistance = effet 2 nd le plus fréquent des ATB 2- moins de C3G/FQ = moins de BLSE 3- moins de carbapénèmes = moins de carbapénemases 4- prenez les EPC au sérieux = isolement strict Ca a marché pour les ERG, ca devrait marcher pour les EPC 1- résistance = effet 2 nd le plus fréquent des ATB 2- moins de C3G/FQ = moins de BLSE 3- moins de carbapénèmes = moins de carbapénemases 4- prenez les EPC au sérieux = isolement strict Ca a marché pour les ERG, ca devrait marcher pour les EPC


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