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PRINTEMPS 2012. 2 Partenaires Cette activité est rendue possible grâce à une contribution inconditionnelle à visée éducative des partenaires suivants.

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1 PRINTEMPS 2012

2 2 Partenaires Cette activité est rendue possible grâce à une contribution inconditionnelle à visée éducative des partenaires suivants : Or : Ensemble, vers un monde meilleur **Une promesse pour la vie plusquedesmedicaments.ca Argent :

3 3 Déclaration des conflits dintérêts Les auteurs, les réviseurs et les formateurs déclarent que (qu) : - leur travail ne génère aucun conflit dintérêts; - ils ont reçu des honoraires pour leur contribution à lélaboration et à la prestation de ce programme et dautres programmes commandités par lun ou lautre des partenaires.

4 4 Objectifs dapprentissage Général - Réviser les notions entourant lutilisation des analyses de laboratoire pour surveiller la thérapie médicamenteuse.

5 5 Objectifs dapprentissage Spécifiques - Identifier les analyses de laboratoire appropriées pour assurer la surveillance de la thérapie médicamenteuse dun patient. - Interpréter le résultat des analyses de laboratoire dans un contexte de surveillance de la thérapie médicamenteuse. - Intervenir de façon appropriée en fonction du résultat des analyses obtenu. - Appliquer une démarche dintervention efficace et systématique pour surveiller et optimiser la thérapie dun patient. - Intégrer les lignes directrices de la surveillance de la thérapie médicamenteuse par la résolution de problèmes pharmacothérapeutiques.

6 Module 1 LES NOTIONS DE BASE 6

7 7 Information Traitement PronosticDépistage Utilisation générale des analyses

8 8 Détermination de la posologie Efficacité Toxicité Évaluer ladhésion au traitement Rétroaction au patient et à léquipe

9 9 Définitions utiles Sensibilité : la plus faible valeur détectable dune analyse Spécificité : la capacité de discerner la substance dintérêt en présence dautres substances qui interfèrent Précision : la capacité dune analyse à donner une valeur reproductible lors de lexécution de plusieurs analyses Exactitude : concordance entre la valeur obtenue et la valeur dune analyse de référence

10 10 Valeur de référence Habituellement définie comme la médiane 95% de la population en santé Possible dobtenir une valeur normale au-delà de lécart : - Être en dehors de lécart ne signifie pas nécessairement labsence ou la présence dune maladie. - Comparer avec les résultats antérieurs. Prudence lors de linterprétation des valeurs

11 11 Valeur de référence Dautres renseignements nécessaires pour linterprétation : - sexe (homme – femme) - âge (enfant – adulte) - intervalle considéré normal pour le laboratoire effectuant lanalyse (toujours plus significatif) - ne pas oublier que lanalyse est considérée normale pour 95% dune population en santé (5% des patients sont en dehors de cet intervalle)

12 12 Interprétation du résultat Contexte nécessaire - Histoire - Résultat des analyses - Examen physique Résultat doit être compatible avec la clinique Traiter le patient et non le résultat

13 13 Échantillons utilisés Sang veineux, sérum ou plasma Sang artériel Sang capillaire Urine Fèces Liquide céphalorachidien Crachat et salive Tissu et cellules Liquide daspiration (pleural, ascite, etc.)

14 14 Types de variation des analyses Variation physiologique Variation biologique Variation analytique (pré et post analyse) Variation liée au laboratoire effectuant lanalyse

15 15 Variation biologique Facteurs de variation Âge Sexe Grossesse Position Exercice Stress Statut nutritionnel Heure de prélèvement Exemples correspondants Phosphatase alcaline Stéroïdes sexuels et créatinine Thyroxine (totale) Protéines Créatinine kinase Prolactine Glucose Cortisol

16 16 Interprétation du résultat Comprendre la signification des chiffres = importance cruciale Trois questions à se poser - Est-il normal ? - Est-il significativement différent des résultats antérieurs? Évaluer la tendance. - Est-il compatible avec les données cliniques?

17 17 Interprétation du résultat Aspects importants à savoir : - Valeurs normales - Moment approprié pour faire le test - Variables pouvant affecter le test et le résultat Ex : médicaments, aliments - Contexte clinique Ex. : interprétation des valeurs du bilan lipidique

18 FICHE 1 : QUIZ EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES 18

19 Module 2 LANALYSE DE LA FONCTION RÉNALE 19

20 20 Utilisation clinique Évaluer la fonction rénale. Détecter précocement la maladie rénale chronique. Ajuster la dose dun médicament selon la fonction résiduelle du rein. Monitorer limpact dun traitement sur la fonction rénale. Monitorer les effets indésirables rénaux des médicaments néphrotoxiques. Principales analyses : - Créatinine - Clairance de la créatinine - Urée - Rapport urée – créatinine

21 21 Fonction rénale Latteinte rénale implique la diminution du nombre de néphrons fonctionnels. La filtration glomérulaire est létape initiale du bon fonctionnement du néphron : intérêt den mesurer lintégrité notamment pour lélimination des médicaments.

22 22 Notions de physiologie Pour une personne sans problème rénal : - Flot sanguin rénal estimé à 1,2L/min ( 20% du débit cardiaque) - 10% est filtré par le glomérule ( à 100 – 120 ml/min/1,73 m²) Intervalle de référence : - : 53 à 97 µmol/L - : 80 à 115 µmol/L

23 Fonction rénale 23

24 24 Créatinine Issue de la dégradation des muscles Proportionnelle à la masse musculaire totale Mesure la filtration glomérulaire Nécessite la perte dau moins 50% de la fonction du rein avant dobserver une élévation de la créatinine sérique (Cr s ) Attention chez la personne âgée et grabataire

25 25 Créatinine Influencée par : AugmentationDiminution Consommation de viandeÂge HommeFemme Insuffisance rénalePerte musculaire Cétoacidose diabétiqueInsuffisance hépatique Médicament néphrotoxiqueGrossesse Amputation

26 26 Créatinine Influencée par plusieurs médicaments, dont : Augmentation AcétazolamideFurosémide AINSHydrochlorothiazide AminosidesLithium Amphothéricine BMannitol CéphalosporinesQuinine CisplatineRifampicine CotrimoxazoleTétracycline CyclophosphamideVancomycine Érythromycine

27 27 Facteurs de risque dIR médicamenteuse Liés aux patients : - Âge - Sexe - IR chronique - Diabète - Hypovolémie - Néphrosclérose - Septicémie - Utilisation de plusieurs Rx néphrotoxiques - Hypoalbuminémie Liés aux médicaments : - Potentiel néphrotoxique - Dose - Durée de traitement - Vitesse dadministration - Voie dadministration

28 28 Mécanismes dIR médicamenteuse 1) Vasoconstriction : cyclosporine et tacrolimus 2) Effets glomérulaires : IECA, ARA, AINS 3) Toxicité tubulaire : aminosides, cisplatine, MTX 4) Néphrite interstitielle : antibiotiques 5) Précipitation des cristaux : acyclovir, MTX, sulfas, etc. 6) Microangiopathie thrombotique : mitomycine 7) Néphropathie osmotique : mannitol 8) Rhabdomyolyse : statines

29 29 IECA et ARA IECA, ARA, diurétiques et AINS Interfèrent avec des facteurs modulant la filtration glomérulaire (vasodilatation et constriction rénales) Hypovolémie = action des vasoconstricteurs (NE, angiotensine, aldostérone) = maintien de la filtration Effet contrebalancé par prostaglandines Diurétique = hypovolémie IECA et ARA sopposent à langiotensine AINS la synthèse des prostaglandines

30 30 IECA, ARA, diurétiques et AINS Lélévation de la créatinine, après lintroduction ou laugmentation dune dose, est quelquefois signe de lefficacité du traitement. Lélévation ne doit jamais dépasser 30% pendant les 4 mois précédant un traitement (pour les IECA). Une élévation antérieure nest pas nécessairement une contre-indication à lutilisation dun traitement : utiliser une dose plus faible et titration lente.

31 31 Interventions du pharmacien Facteur de risqueMesures Dosage élevé mesure du taux sérique médicamenteux Traitement de durée prolongée, application répétée déterminer d'emblée la durée du traitement Insuffisanœ rénale préalable vérifier l'indication. Alternatives? contrôle régulier de la créatinémie Âge avancé recherche dalternatives Hypovolémie, hypotension hydratation suffisante, contrôle régulier de la tension et de l'orthostase Hypokaliémie, acidose métabolique contrôles électrolytiques réguliers Cirrhose hépatique prêter attention aux déficits volémiques intravasaux, réduire le dosage des diurétiques Traitements combinés avec d'autres médicaments néphrotoxiques vérifier les indications pause des diurétiques et des inhibiteurs ECA, AINS Facteurs de risque et mesures prophylactiques lors de l'administration de substances potentiellement néphrotoxiques

32 32 Clairance de la créatinine et filtration glomérulaire Permet destimer la filtration glomérulaire et la progression de la maladie rénale Mesure standard de la fonction du rein : une valeur faible ou en baisse est un bon indice de la maladie rénale

33 33 Formule destimation du TFG Selon les recommandations de la National Kidney Fondation Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl. 1) : S1–266 Pour les adultes : Cockcroft-Gault constante homme : 1,23 et femme : 1,04 Formule dérivée de létude MDRD : eC Cr = (140 - âge) x poids (en kg) x constante créatinine sérique (μmol/L) eDFG = x créatinine sérique -1,154 x âge -0,203 x [1,210 si race noire] x [0,742 si sexe féminin] Il est possible de convertir la créatinine sérique en mg/dL en divisant par 88,4 le résultat en μmol/L. Le nombre ci-dessus correspond à 186 x 88,4 1,154

34 34 MDRD Patient diabétique Patient IR avec âge moyen 51 ans Patient dorigine africaine avec IR dorigine hypertensive Patient transplanté rénal Cockcroft-Gault Patient âgé Collecte urinaire 24 h Patiente enceinte Patient avec poids et âge extrêmes Patient malnutris Patient avec maladies musculaires Patient para ou quadriplégique Patient végétarien avec une fonction rénale instable Recommandations pour lutilisation des formules

35 35 Taux de filtration glomérulaire (TGF) Am J Kidney Dis 2002;39 (2 suppl 1) : :S1–266 DFG (mL par minute par 1,73 m 2 ) Estimation du temps écoulé avant la survenue dune insuffisance rénale Âge (ans) Évolution rapide de la maladie : diminution de 10 mL/min/1,73m 2 par année Évolution plus lente de la maladie : diminution de 2 mL/min/1,73m 2 par année Estimation de lévolution de la néphropathie chronique. En dressant la courbe du débit de filtration glomérulaire (DFG) en fonction du temps, on peut prédire le temps écoulé avant la survenue dune néphropathie terminale.

36 36 Utilisation du TFG pour lajustement de dosage Utilisation des tables dajustement Quelquefois, il existe des choix pour modifier lintervalle ou la dose. Particularités si dialyse

37 37 Insuffisance rénale Linsuffisance rénale est habituellement définie comme une clairance de la créatinine < à 60 ml/min. Un système de classification de la fonction rénale a été développé pour regrouper les maladies rénales sur la base de la filtration glomérulaire.

38 38 Stades de la maladie rénale basés sur le TFGe Stades de la maladie rénale DescriptionTFGe (ml / min) 1Insuffisance absenteSupérieure à 90 2Insuffisance débutante Insuffisance modérée Insuffisance sévère Insuffisance terminaleMoins de 15 ou dialysé

39 39 Maladie rénale : enjeux Presque toutes les maladies rénales sont progressives, peu importe la vitesse de progression. Ralentir la progression par un traitement néphroprotecteur constitue un enjeu majeur de la pharmacothérapie.

40 40 02/05/ Stade 2 Légère de la fonction rénale Stade 3 modérée de la fonction rénale Stade 4 Grave de la fonction rénale Stade 5 Néphropathie terminale Effet de la protéinurie et du débit de filtration glomérulaire (DFG) sur le risque cardiovasculaire en contexte dhypertension essentielle JULIAN SEGURA, CARLOS CAMPO et LUIS M. RUILOPE Gravité de lhypertension Risques cardio- vasculaire et rénal Stades de la néphropathie chronique DFG estimé mL/min/1,73 m 2 Microalbuminurie Macroalbuminurie Lien entre la gravité de lhypertension, les risques cardiovasculaire et rénal, la présence dune néphropathie chronique et lexcrétion urinaire accrue dalbumine. Stade 1 Hyperfiltration ou DFG préservé Stade 2 Légère de la fonction rénale Stade 3 modérée de la fonction rénale Stade 4 Grave de la fonction rénale Stade 5 Néphropathie terminale Évolution de la maladie rénale

41 41 Importance dévaluer le niveau du TFG Le niveau de la fonction rénale est un prédicteur important de complications concomitantes comme : - lhypertension; - lanémie; - la malnutrition; - les problème osseux; - la neuropathie; - la diminution de qualité de vie.

42 42 Objectifs de la prise en charge de lIR Éviter ou retarder la dialyse en ralentissant lévolution de la maladie rénale. Préserver un bon état général (surtout si greffe considérée). Prévenir les complications de lIR, dont la morbidité et mortalité cardiovasculaires.

43 43 IR et suivi 3 interventions peuvent retarder la progression des maladies rénales : - le contrôle de la tension artérielle; - le contrôle glycémique chez les diabétiques; - la réduction de la protéinurie avec un IECA ou un ARA. Autres interventions pouvant être efficaces : - lamélioration du bilan lipidique; - la réduction de la consommation de protéines; - la correction de lanémie.

44 44 IR et contrôle de la TA 80-85% des patients IRC sont hypertendus. Le traitement de lhypertension diminue la protéinurie et les complications cardiovasculaires. IECA et ARA privilégiés Cible tensionnelle : 130/80 mmHg

45 45 IR et contrôle glycémique Un contrôle glycémique intensif le risque de développer : - une microalbuminurie; - une macroalbuminurie; - une insuffisance rénale. Maintenir lHbA 1c < à 7% et les glycémies entre 4,4 et 6,7 mmol/L.

46 46 Urée Synonyme : BUN, azotémie Produit de dégradation des protéines : - le plus abondant dans le corps humain; - excrété par le rein. Directement reliée à la capacité métabolique du foie Indicateur de la fonction excrétrice du rein et du statut liquidien Valeur normale : 2,5 à 8,2 mmol/L (7-20 mg/dL)

47 47 Urée suggère une IR Filtrée mais réabsorbée et excrétée dans lurine La réabsorption dans le sang augmente avec la déplétion volémique (ou du volume circulant). Utilisée historiquement comme un marqueur du taux de filtration glomérulaire La forme extrême dazotémie correspond à une valeur durée très élevée (BUN> à 36 mmol/L) Toute de la fonction rénale cause habituellement une élévation du BUN.

48 48 Urée : utilisation de lanalyse Soupçon de néphropathie Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale chronique Dialyse (évaluation de létat urémique et de la qualité de la dialyse) Évaluation de la volémie Hémorragie digestive État hyperosmolaire

49 49 Rapport Urée/Créatinine Permet de déterminer le type dazotémie. Lors dhypoperfusion rénale (par hypovolémie ou insuffisance cardiaque) : - le débit urinaire ; - le temps de contact de lurine avec le tubule est prolongé; - la réabsorption de lurée ; - la créatinine nest pas réabsorbée. Le ratio normal est de 49 à 81 moles durée/mole de créatinine.

50 Rapport Urée/Créatinine BUN/créatinineUrée/créatinineSignificationMécanisme > 20:1> 100:1 État de déshydratation (insuffisance pré rénale) La réabsortion durée est élevée de façon disproportionnée 10-20: :1 Normale ou insuffisance post rénale Valeur normale Ou Présence de maladie post rénale ex: obstruction rénale (calcul, HBP) < 1:1< 40:1Intra rénal Des dommages aux reins empêchent la réabsorbtion de lurée 50

51 FICHE 2 : MADAME SAVOIE FICHE 3 : MONSIEUR FORTIN FICHE 4 : MADAME VANIER EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES 51

52 Module 3 LES ÉLECTROLYTES 52

53 Électrolytes 53

54 54 Sodium Ion le plus abondant dans le liquide extracellulaire Rôle central : - maintien / distribution de leau et de la pression osmotique dans le liquide extracellulaire Valeur de référence : 135 – 145 mmol/L Prélèvement : non influencé par nourriture ou moment de la journée Apport alimentaire maximal recommandé chez ladulte : mg/jour

55 55 Sodium Lhoméostase du Na + dépend principalement de deux facteurs : - lhormone antidiurétique; - la soif!

56 56 Sodium

57 57 Sodium Utilité clinique : - Variations de la natrémie représentatives de la balance liquidienne - Sert à diagnostiquer deux problèmes majeurs : lhyponatrémie lhypernatrémie

58 58 Hyponatrémie Définition : Na mmol/L Deux mécanismes impliqués : - quantité de Na + secondaire à la baisse de lapport ou à laugmentation des pertes digestives - rétention hydrique Trois outils peuvent guider lévaluation de lhyponatrémie : - calcul de losmolarité plasmatique - concentration urinaire de Na + - calcul de létat volémique

59 59 Hyponatrémie Résultat de natrémie (mmol/L) Symptômes > 120 Pas de symptôme si lente Faiblesse marquée Nausées Confusion Paralysie oculaire (surtout si 110) Paralysie bulbaire Lésions parfois irréversibles Convulsions… décès

60 60 Désordres avec un niveau dADH élevé Baisse du volume circulant efficace Syndrome de sécrétion inappropriée Changements hormonaux Hyponatrémie avec valeur osmolaire plasmatique normale ou augmentée Certaines formes dIR

61 61 Syndrome inapproprié de sécrétion dADH (SIADH) Lélimination de leau libre est déficitaire (max : 1L durine/jour dans les cas sévères). Laccumulation deau à lintérieur du corps finit par créer une hyponatrémie par dilution.

62 62 Syndrome inapproprié de sécrétion dADH (SIADH) Causes les plus fréquentes : - Atteintes au système nerveux central - Tumeurs ou cancers - Médicamenteuses : Diurétiques thiazidiques ISRS Carbamazépine Antipsychotiques (ex. halopéridol) Certains antinéoplasiques Bromocriptine

63 63 Hypernatrémie Définition : Na + > à 145 mmol/L Souvent secondaire à la perte deau libre Toujours secondaire à un état hyperosmolaire Déshydratation Hyperaldostéronisme Maladie de Cushing Grossesse Grand brûlé

64 64 Hypernatrémie Résultant dun déficit en eau libre Absence du mécanisme de soif ou pas daccès à une source deau potable Pertes secondaires à la transpiration Pertes gastro-intestinales Diabète insipide Diurèse osmotique Lésions hypothalamiques affectant le réflexe de la soif Déficit en eau intracellulaire Exercice physique intense ou crise dépilepsie généralisée Surcharge sodique Administration de solution hypertonique ou absorption orale importante de Na +

65 65 Potassium Ion le plus important dans le liquide intracellulaire Ion essentiel au fonctionnement des cellules contractiles et nerveuses Besoins alimentaires quotidiens Meq Valeur de référence : 3,5- 5 Meq/L Déficit en K + associé avec : - Faiblesse musculaire - Irritabilité - Arythmies - Paralysie

66 66 Potassium

67 67 Potassium Quantité totale de K à mEq (50 à 55 mEq/Kg) : - Principalement dans le liquide intracellulaire mEq/L intracellulaire - 3,5-5 mEq/L extracellulaire Test sanguin = K + dans liquide extracellulaire Passage du K + du compartiment intracellulaire vers extracellulaire Si K + mesuré est bas : réserve en potassium très diminuée

68 68 Potassium K + de 1 mEq/L peut signifier un déficit réel de 160 à 200 mEq de K + Vérifier si spécimen hémolysé (peut donner une fausse élévation du K + ) Mesure du K + sert à évaluer deux problèmes : - Hypokaliémie - Hyperkaliémie

69 69 Hypokaliémie K + 3,5 mmol/L Principalement due à la redistribution du K + dans liquide intracellulaire plutôt quune perte franche Majorée par lalcalose et linsuline qui font entrer le K + dans la cellule Causes : - Pertes digestives - Pertes rénales - Médicamenteuses : diurétiques, corticoïdes, -agonistes

70 70 Hypokaliémie Signes cliniques : - asthénie - crampes - diminution des réflexes musculosquelettiques - dilatation gastrique - diminution du transit

71 71 Hypokaliémie Traitement : Si asymptomatique : suppléments oraux Déficit de 1 mEq/L de K + = besoin Ex. : KCl 40 mEq PO TID - QID

72 72 Hyperkaliémie K + 5 mmol/L Risque de troubles du rythme cardiaque +++ défaut délimination : - insuffisance rénale - insuffisance surrénale - abus de diurétiques épargnant le potassium excès dapport : - exogène - endogène (lyse cellulaire massive) transfert cellulaire (acidose) hémolyse si ponction difficile, prolongée => recontrôler

73 73 Hyperkaliémie Signes cliniques : - paresthésies - abolition du réflexe ostéo-tendineux

74 74 Hyperkaliémie Traitement : - Résine échangeuse dions (Kayexalate MD ) PO ou IR - Seul traitement qui élimine K+ de lorganisme - 1 g de Kayexalate MD fixe environ 1 mEq de K+ (15-60 g) : important dadministrer avec laxatif pour éliminer la résine, sinon relarguage de K+ possible après quelques heures; apporte une charge sodique non négligeable. - Gluconate de calcium - Bicarbonate de sodium (8,4 % => 1 mmol/ml) - Glucose + insuline - Épuration extra-rénale

75 75 EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES FICHE 5 : MADAME LACOMBE FICHE 6 : MADAME TASSÉ FICHE 7 : MONSIEUR DEMERS FICHE 8 : MONSIEUR CORMIER

76 Module 4 LA SURVEILLANCE DU DIABÈTE 76

77 77 Cibles glycémiques A 1C : 7% - Si possible : 6 % Glycémie à jeun et AC : mmol/L - Si possible : mmol/L Glycémie 2 heures PC : mmol/L - Si possible : mmol/L

78 78 Rétinopathie diabétique Cause principale de cécité chez les adultes en âge de travailler 1 Néphropathie diabétique Cause principale dinsuffisance rénale terminale 2 Maladie cardiovasculaire Accident vasculaire cérébral Augmentation de 2 à 4 fois des décès cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux 3 Neuropathie diabétique Cause principale damputations des membres inférieurs non traumatiques 5 8/10 des patients diabétiques décèdent daccidents cardiovasculaires 4 Morbidité associée au diabète 1 Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672– Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79.

79 79 Hémoglobine glyquée HbA 1c Hb contenue dans les globules rouges capte le glucose tout au long de sa durée de vie ( 120 jours) Test le plus utilisé pour évaluer la maîtrise de la glycémie des 8-12 dernières semaines Valeur de référence : 7%

80 80 Chaque réduction de 1 % du taux dHbA 1c Réduction du risque p < 0,0001. * 1 % Décès liés au diabète Infarctus du myocarde Complications micro- vasculaires Troubles vasculaires périphériques -21 % -14 % -37 % -43 % Stratton, I.M. et coll., UKPDS 35, BMJ, 321, 2000, p Fong DS, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl. 1] :S99–S Molitch ME, et al. Diabetes Care. 2003; 26 [Suppl.1] :S94–S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J. 1990; 120 :672– Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes Mayfield JA, et al. Diabetes Care. 2003;26 [Suppl. 1] :S78–S79. Morbidité associée au diabète

81 81 Hémoglobine glyquée Un mauvais contrôle de lHbA 1C entraîne une augmentation des complications vasculaires. Lien entre la rétinopathie diabétique et léquilibre de la glycémie Un équilibre strict de la glycémie prévient la microalbuminurie en présence dun diabète de type 1 Pourcentage de patients Taux de progression de la rétinopathie, par 100 années-patients Classique Intensive Hémoglobine glyquée, % Risque de progression soutenue de la rétinopathie en présence dun diabète de type 1, en fonction des valeurs moyennes de lhémoglobine glyquée à intervalles de six mois (courbe verte). Un meilleur équilibre de la glycémie a été associé à une progression moindre de la rétinopathie. Les courbes rouges délimitent lintervalle de confiance à 95 %. Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977. Années Incidence cumulative de microalbuminurie chez des patients atteints dun diabète de type 1 sous insulinothérapie classique ou intensive depuis au plus 9 ans. Les effets bénéfiques du traitement intensif augmentaient au fil du temps (p < 0,04). Données tirées de The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, N Engl J Med 1993; 329:977.

82 82 Algorithme thérapeutique (Lignes directrices 2008) Metformine = premier choix thérapeutique Autres agents peuvent tous être ajoutés selon les pours et les contres Association 2 agents vs insuline première intention si HbA 1c > 9% Insuline demeure un bon choix qui devrait apparaître plus tôt

83 83 Stratégies à préconiser dans le traitement du diabète 1. Viser une HbA 1c 7% sans provoquer dhypoglycémie 2. Traiter agressivement les facteurs de risque reliés au diabète - Hypertension - Hypercholestérolémie - Agrégation plaquettaire - Prévention néphropathie

84 84 Médicaments affectant la glycémie 1. Tableau sur Rx affectant la glycémie à insérer ici Agent A1C (%)AvantagesInconvénients Metformine0,8 – 2,0Peu dispendieux, légère perte de poids Effets indésirables GI Sulfonylurées0,9 – 2,5Peu dispendieuxGain poids possible, hypoglycémie Méglitinides0,6 – 1,9Courte durée daction TZDs1,1 – 1,6Amélioration du profil lipidique Rétention liquidienne, problèmes cardiaques Inhibiteurs α- glucosidase 0,4 – 1,3Pas dhypoglycémieEffets indésirables GI +++, plusieurs prises par jour Inhibiteurs DPP-40,6 – 1,0Peu dimpact sur le poids, risque très faible dhypoglycémie Prix Analogue GLP-10,5 – 1,0Perte de poidsEffets indésirables GI, injection, prix

85 85 EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES FICHE 9 : MONSIEUR SIROIS

86 Module 5 LA FONCTION THYROÏDIENNE 86

87 87 Hypothyroïdie de ladulte Une des affections thyroïdiennes les plus communes: 0,4 – 2 % de la population Surtout les femmes : 4 / 1 Incidence avec lâge TSH > à la normale chez 12% des de plus de 60 ans Souvent caractère familial

88 88 Thyroïdie : Physiologie

89 89 Causes dhypothyroïdie Primaire : 95% des cas - Destruction de la glande thyroïde processus de vieillissement avec sclérose tissulaire processus auto-immun avec thyroïdite après thyroïdectomie médicaments (amiodarone, lithium, interféron, calcium) iode radioactif irradiation externe - Lors de l'utilisation d'anti-thyroïdiens de synthèse

90 90 Causes dhypothyroïdie Secondaire : 5% des cas - Atteinte hypothalamique tumeurs sarcoïdose histiocytose - Hypopituitarisme tumeurs hypophysaires nécrose pituitaire (syndrome de Sheehan) auto-immun

91 91 Hypothyroïdie : manifestations cliniques Variables dun patient à lautre Progressives et insidieuses Fréquence des formes latentes, des formes pauci symptomatiques Tableau du myxœdème typique = rare

92 92 Hypothyroïdie : manifestations cliniques Infiltration cutanée et sous-cutanée Ralentissement global Infiltration des muqueuses

93 93 Diagnostic de lhypothyroïdie primaire Dosage de la TSH - examen de première intention pour le diagnostic dune hypothyroïdie - nécessaire et suffisant pour confirmer le diagnostic dhypothyroïdie

94 94 Diagnostic de lhypothyroïdie primaire Examens de seconde intention - T4 libre (hypothyroïdie franche vs légère ) Autres examens : inutiles - T3 libre - Autres dosages immunologiques TSH et T4 libre : normales biologiques - TSH : 0,3 - 5 mUI/L - T4 libre :7,5 - 19,4 ng/L

95 95 Diagnostic de lhypothyroïdie primaire Hypothyroïdie sub-clinique - TSH élevée (en général : 10) - T4 libre normale - Symptomatologie modeste Hypothyroïdie franche - TSH élevée (en général : > 10) - T4 libre basse - Symptômes compatibles

96 96 Traitement de lhypothyroïdie Indication Hypothyroïdie franche Hypothyroïdie sub-clinique en cas de : - Grossesse - Infertilité - Dyslipidémie

97 97 Traitement de lhypothyroïdie Traitement simple, efficace et maniable Lévothyroxine 1 prise quotidienne le matin à jeun

98 98 Traitement de lhypothyroïdie Modalités et objectifs thérapeutiques Normaliser la TSH (0,3-5 mUi/L) - Dose de 1,7 µg/Kg/j chez adulte en bonne santé - Augmentation par paliers de 12,5 à 25 µg - Attendre au moins 1 mois avant de doser la TSH - Posologie dentretien : 100 à 150 µg/j Vérifier annuellement une fois la cible atteinte

99 99 Traitement de lhypothyroïdie Sujet âgé et/ou atteint d'insuffisance coronaire - Posologie initiale faible : 12,5 µg - lente de la posologie, par paliers de 12,5 ou 25 µg/mois - Association éventuelle à des ß-bloquants et surveillance ECG

100 100 Traitement de lhypothyroïdie Au cours de la grossesse Les besoins en lévothyroxine augmentent au cours de la grossesse chez les patientes présentant une hypothyroïdie primaire. Adapter précocement l'hormonothérapie thyroïdienne dès le premier trimestre (+30% à 40% de la dose). Contrôler la TSH dès le diagnostic de grossesse et surveiller la TSH aux 2 mois pendant la grossesse.

101 101 Traitement de lhypothyroïdie En post-partum Traitement de ladulte jeune Allaitement non contre-indiqué Traitement sera définitif si lhypothyroïdie persiste après une tentative darrêt ou de réduction

102 102 Traitement de lhypothyroïdie Dans tous les cas Vérifier la disparition des signes dhypométabolisme dont : frilosité, crampes, constipation. Vérifier labsence de signes thyrotoxiques dont : palpitations, hypersudation, tachycardie, nervosité. Vérifier la normalisation du bilan lipidique si hypercholestérolémie.

103 103 Surveillance du traitement Clinique au début : - Poids - Asthénie - Tolérance coronarienne (ECG systématique avant chaque augmentation des doses chez les sujets fragiles) Dosages de TSH et de T4 libre aux 4 à 6 semaines tant que la posologie définitive nest pas établie Une fois le traitement dentretien établi : dosage annuel de TSH (ou de T4 libre sil a été décidé de ne pas normaliser la TSH)

104 104 Médicaments agissant sur la thyroïde Médicaments à lorigine dune hypothyroïdie A. Inhibition de la synthèse et/ou de la libération dhormones thyroïdiennes 1. Lithium (agit comme liode) 2. Amiodarone 3. Iode (expectorants, solutions saturées diodure de potassium, agents de contraste, préparations vaginales Betadine, antiseptiques topiques) 4. Aminoglutéthimide 5. Interféron-α 6. Interleukine-2 7. Thioamides 8. Perchlorate B. Diminution de labsorption de la T4 par fixation dans lintestin 1. Cholestyramine 2. Colestipol 3. Hydroxyde daluminium 4. Carbonate de calcium 5. Sucralfate 6. Sulfate de fer Médicaments à lorigine dune hyperthyroïdie 1. Amiodarone (en raison de sa teneur en iode) 2. Iode ingéré 3. Agents de contraste 4. Interféron-α

105 105 Hyperthyroïdie : symptômes Nervosité, irritabilité Sudation abondante Tachycardie Tremblement Insomnie Amincissement de la peau et des cheveux Faiblesse musculaire (bras et hanche) Perte de poids Allongement du cycle menstruel et diminution de la menstruation

106 106 Hyperthyroïdie : diagnostic T4 : niveau élevé TSH : niveau abaissé N.B. : des niveaux faibles de TSH peuvent être expliqués par des médicaments : - Octréotide - Glucocorticoïde - Dopamine

107 107 Traitement de lhyperthyroïdie Une attention rapide doit être donnée à cette condition (potentiellement mortelle). 3 stratégies de traitement : - Tx anti-thyroïdien (propylthiouracil, tapazole) Tx symptomatique (ex : -bloquants) - Chirurgie - Iode radioactif ( souvent préférée pour personne âgée )

108 108 Suivi de lhyperthyroïdie Les médicaments (propylthiouracil et méthimazole) présentent plusieurs effets indésirables. Certains préoccupant : - Agranulocytose (< 0,5%) Suivi : leucocytes Symptômes : mal de gorge, fièvre, signes dinfection - Hépatite (0,1 – 1,2%) Suivi : ALT, LDH, bilirubine Symptômes : urine foncée, fatigue, douleur abdominale, cornée colorée jaune Si fibrillation auriculaire : peut nécessiter anticoagulation (attention : dose de warfarine requise faible)

109 109 Conclusion Les hypothyroïdies sont souvent reconnues tardivement bien que leur diagnostic biologique soit simple. Les hyperthyroïdies peuvent représenter des urgences médicales où le pharmacien doit référer rapidement le patient (ex : arythmies, angine). Plusieurs produits naturels peuvent débalancer la fonction thyroïdienne.

110 FICHE 10 : MADAME BERTHIAUME FICHE 11 : MONSIEUR NORMAND EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES 110

111 Module 6 LA FORMULE SANGUINE 111

112 Formule sanguine complète 112

113 113 Différents types cellulaires Globules rouges ou hématies (lignée érythroblastique) Plaquettes (lignée mégacaryocytaire) Leucocytes : - Polynucléaires Neutrophiles Éosinophiles Basophiles - Monocytes - Lymphocytes

114 114 Moelle osseuse : cellule souche hématopoïétique Processus de production (multiplication – différenciation) = hématopoïèse - Érythropoïèse (globules rouges) - Mégacaryocytopoïèse (plaquettes) - Granulopoïèse (polynucléaires) - Lymphopoïèse (lymphocytes) Notion de renouvellement, de durée de vie limitée des cellules sanguines, de sénescence et de mort cellulaire Origine

115 115 Hémoglobine Sert à transporter loxygène dans la circulation sanguine - Garçons et filles : valeurs similaires ad 11 ans - Atteinte des valeurs adultes : 15 ans chez 18 ans chez Valeurs de référence - H : Hb > 130 et hématocrite > 39% - F : Hb > 120 et hématocrite > 37%

116 116 Globules rouges Joueurs importants associés - Fer Élément clé dans la production de lHb Faible absorption - Transferrine Transporteur des molécules de fer - Ferritine Agent liant le fer Mesure les réserves de fer

117 Globules rouges Paramètres Définitions Caractéristiques Hémoglobine (Hb) Constituant majeur des GR; sert au transport O g/L g/L Hématocrite (Hc) Fraction du volume du sang total occupé par GR 0,39-0,49 0,33-0,43 Volume globulaire moyen (VGM) Taille des GR (N= normal) < 80 = microcytaire > 100 = macrocytaire Concentration globulaire moyenne en Hb (CGMH) Concentration dHB dans lensemble des GR par litre de sang. N = normochrome = normochrome < 320 = hypochrome Indice de distribution des GR (DVE) Mesure de dispersion des VGM (hétérogénicité volume) 11,5-16,5% 117

118 Formule sanguine complète 118

119 119 Anémie Définie par une dune ou plusieurs mesures des globules rouges (GR) Trois mécanismes physiologiques peuvent causer lanémie : - Défaut prolifératif de la moelle osseuse Ex. : déficit en fer ou en EPO - Production de GR immatures Certains types de cancers - de la durée de survie des GR Saignements ou hémolyse

120 120 Anémie Signes et symptômes apport doxygène aux tissus - Dyspnée deffort - Dyspnée au repos - Fatigue - État hyperdynamique : tachycardie, palpitations - Danger : IC, angine, IM Hypovolémie - Fatigabilité, étourdissements posturaux, léthargie, hypotension, choc et décès

121 121 Diagnostic différentiel de lanémie Classification selon la physiopathologie - Perte sanguine - Production diminuée - Augmentation de la destruction cellulaire Classification selon la morphologie - Normocytaire - Microcytaire - Macrocytaire

122 Changement des indices avec les maladies Condition cliniqueVGMCGMHTGMH Anémie ferriprive Maladie inflammatoire ±N Déficience B12/Ac. Folique N ou N hautNormal haut Anémie Hémolytique ±N Anémie par hémorragie aiguë ±N 122

123 123 Neutrophiles % des leucocytes circulant 3 à 6 X 10 3 /ml de sang T ½ vie : h dans le sang jours dans les organes et tissus Principale défense contre les infections bactériennes

124 124 Neutrophiles Neutropénie - Décompte absolu neutrophiles < (souvent < chez afro-américains) Neutrophilie - Décompte absolu neutrophiles > Réaction leucémique - Élevation des neutrophiles importante dans le décompte leucocytaire >

125 125 Neutrophiles Neutropénie - Aussi appelée agranulocytose - Peut mettre la vie du patient en danger - Définie par des neutrophiles < 500 mm 3 - Origine médicamenteuse dans 70 à 97% des cas

126 126 Neutrophiles Neutropénie médicamenteuse - Présentation initiale : souvent infectieuse - Fièvre isolée (41% des cas) - Septicémie et choc septique (34%) - Pneumonie (10%) - Infection cutanée (4%) - Autres infections (4%) - Présentation plus grave chez les personnes âgées de 65 ans et plus

127 127 Neutrophiles Neutropénie médicamenteuse - Principaux responsables - Anti-thyroïdiens - Antibiotique (sulfa et bétalactamines) - Clozapine (1%) - Ticlodipine - Sulfasalazine 25% des cas

128 128 Neutrophiles Neutropénie médicamenteuse - Critères diagnostiques Relation temporelle Réexposition positive Exclusion des causes alternatives (neutropénie congénitale, maladies infectieuses, chimio, radiothérapie, immunothérapie, etc.)

129 129 Effets des stéroïdes Augmentation absolue du décompte des neutrophiles Effet se produit en 4 à 6 h Leucocytes se normalisent en 24 h après larrêt des stéroïdes Habituellement associé à une baisse concomitante des lymphocytes et des monocytes Attention au patient sous prednisone

130 Plaquettes Fonction: principalement hémostatique Valeur normale: 150 – 450 X 10 9 /L (renouvellement: 10-15%/jr) Thrombopénie: < X 10 9 /L (sévère < X 10 9 /L) Thrombocytose: > 450 X 10 9 /L 130

131 Plaquettes Thrombocytopénie médicamenteuse - Importance didentifier rapidement lagent causal pour éviter les complications de saignement spontané – variant de lecchymose, aux pétéchies, aux saignements des muqueuses et aux saignements intracrâniens - Diminution en 2 à 10 jours après linitiation de lagent causal - Ré-augmentation en 9 jours après larrêt 131

132 Plaquettes Thrombocytopénie médicamenteuse - Plusieurs étiologies (> 100 médicaments impliqués) - Possibilité de thrombocytopénie médicamenteuse : Héparine : HIT Quinine : disponible sans prescription - Penser aux antiplaquettaires et AINS 132

133 La FSC en résumé Lanémie peut mener à différentes pathologies (ex : angine) ou être un signe avant coureur pour dautres problèmes (ex : cancer colo digestif). Laugmentation ou la diminution du décompte en globules blancs peut signer une infection, un effet indésirable médicamenteux ou une condition médicale urgente. La FSC permet également dévaluer lefficacité ou linnocuité dun traitement. Le pharmacien doit être en mesure dévaluer sommairement la FSC dun patient et de référer au besoin au médecin traitant. 133

134 FICHE 12 : MADAME LEBLANC FICHE 13 : MONSIEUR CHAMPAGNE EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES 134

135 Module 7 LES FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE 135

136 136 Lintérêt pour le pharmacien Déterminer le risque dévénement cardiovasculaire dun patient. Évaluer lévolution du risque dévénement cardiovasculaire. Déterminer lintervention appropriée pour la pharmacothérapie du patient.

137 137 Contexte Les maladies cardiovasculaires = la première cause de mortalité au monde Le développement technologique et thérapeutique a permis de diminuer la mortalité cardiovasculaire de moitié depuis les années 80 : - 40 à 50% de cette réduction est attribuable à lintervention pharmacologique. Lun des succès de la prévention cardiovasculaire est lutilisation des statines.

138 138 Statine Traitement de première intention de lhypercholestérolémie Effet sur la diminution de la mortalité cardiovasculaire non contesté

139 139 Principes généraux dutilisation des statines Pour patients traités : - 37 événements prévenus pour 5 interruptions de traitement à cause des effets indésirables. Efficacité : la règle des 5 à 7% (doubler la dose) lexpression des récepteurs-LDL sur les hépatocytes : la capture dans la circulation sanguine

140 140 Lipoprotéines Transporte les lipides dans la circulation sanguine Initialement classifiées par densité à la centrifugation Contiennent des protéines spécifiques appellées apolipoprotéines Apo-B maintenant reconnue dans les recommandations

141 États associés à une modification des taux des différentes fractions lipoprotéiniques LipoprotéineAugmentationDiminution Cholestérol LDLCholestérol ingéréHyperlipoprotéinémie de types I et V Acides gras saturés ingérésHypobêtalipoprotéinémie Hyperlipoprotéinémie de types II et III Abêtalipoprotéinémie Hypothyroïdie (primaire)Hyperthyroïdie Obstruction biliaireCirrhose Syndrome néphrotique Cholestérol HDLAlcool ingéré (quantité modérée)Hyperlipoprotéinémie de tout type Hépatite chroniqueOestrogènes exogènes Hypothyroïdie (primaire)Hyperthyroïdie Cirrhose biliaire précoceCirrhose Obstruction biliaireMaladie de Tangier 141

142 142 C-LDL Paramètre le plus utilisé Doit être mesuré à jeun depuis 10 à 12 heures Sabstenir de consommer de lalcool depuis 24 à 48 h Utilisé pour le suivi de lefficacité des statines Nécessite une valeur initiale de C-LDL Contrôle subséquent 8 semaines après lamorce du traitement ou après un changement de dose Contrôle aux 6 à 12 mois par la suite

143 143 Triglycérides Facteurs de variation : - non respect de la diète pendant les 2 semaines précédant lanalyse peut mener à un résultat ne correspondant pas à létat du patient; - ingestion dalcool dans les 24 h précédant lanalyse ( risque davoir un résultat inexact); - ingestion de nourriture dans les 12 h précédant lanalyse ( risque davoir un résultat inexact).

144 144 Désordres affectant les triglycérides Niveau élevéNiveau abaissé Désordre Hyperlipoprotéinémie primaireAcanthose AthéroscléroseCirrhose HypertensionApport protéique alimentaire déficient Infarctus du myocardeHyperthyroïdie DiabèteHyperparathyroïdie Jaunisse obstructive Hypothyroïdie primaire Syndrome néphrotique MPOC Syndrome de Down Maladie de Von Gierke

145 145 Médicaments affectant les triglycérides Niveau élevéNiveau abaissé Médicament AlcoolClofibrate CholestyramineDextrothyroxine CorticostéroïdeHéparine ColestipolSulfonylurées Contraceptifs orauxNoréthindrone OestrogènesAndrogène FurosémideNiacine Stéroïde anabolisant Acide ascorbique

146 146 Apo-B Apoprotéine principale des LDL et des VLDL Marqueur très efficace du risque dévénement cardiovasculaire Mesure directe 1 Apo-B = 1 LDL LDL mesuré indirectement par calcul Permet de mesurer directement le nombre de particules athérogènes

147 147 Apo-B Pour une même quantité de cholestérol-LDL

148 148 hs-CRP Découverte en 1930 Se lie au S. pneumoniea (polysaccharide C) Système de défense non spécifique en présence dinflammation, particulièrement infection Processus important dans le développement et la progression de lathérosclérose Habituellement négative ou trace

149 Le dosage de haute précision de la protéine C réactive (hs-CRP) ne sapplique pas à tous. Candidats : hommes 50 ans et femmes 60 ans à risque modéré de MCV (daprès le FRS) et dont le C- LDL est 2,0 mg/L (Classe IIA, niveau B). Les sujets ne doivent pas présenter de maladie aiguë; la valeur la plus faible, obtenue après 2 mesures prises à au moins 2 semaines dintervalle, constitue la valeur de départ. 149 Indications du dosage de hs-CRP

150 150 Niveau de risque Amorcer traitement si :C-LDL en Principale solution premier de rechange Élevé Envisager un tx chez tous les patients Maladie coronarienne, angiopathie périphérique Athérosclérose La plupart des patients diabétiques Score de risque de Framingham (FRS) 20 % Score de risque de Reynolds (RRS) 20 % < 2 mmol/L Ou 50 % du C-LDL Apo B < 0,80 Classe I niveau A Modéré (Viser ) FRS % C-LDL > 3,5 mmol/L CT/C-HDL > 5,0 hsCRP > 2 hommes 50+, femmes 60+ Risque : fonction des antécédents familiaux et du taux de hsCRP < 2 mmol/L Ou 50 % du C-LDL Apo B < 0,80 Classe IIA niv. A Faible FRS 5,0mmol/L 50 % C-LDL Taux cibles AA AA A

151 FICHE 14 : MONSIEUR TREMBLAY FICHE 15 : MONSIEUR DUGAS FICHE 16 : MONSIEUR GAGNON EXERCICES DINTÉGRATION DES APPRENTISSAGES 151

152 CONCLUSION 152

153 153 Opportunité : suivi médicament chronique Étude évaluant : suivi des tests de laboratoire selon les recommandations pour les traitements chroniques. Sur une période de 3 ans : 44 à 47 % des patients ( à /année) nont pas été suivis selon les recommandations actuelles. J Gen Intern Med 2005; 20:331–333 Médicament Épreuve de laboratoire (fréquence) CarbamazépineHémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement) EFH (annuellement) Taux de carbamazépine (annuellement) Valproate sodique, divalproex sodiqueEFH (annuellement) acide valproïqueTaux dacide valproïque (annuellement) Hémogramme + form. leucocytaire et num. plaquettaire (annuellement) LithiumFonction thyroïdienne (annuellement) Créatinine (annuellement) Analyse durine (annuellement) Lithium (annuellement) Sodium et potassium (annuellement) Troglitazone, pioglitazone, rosiglitazoneEFH (annuellement) StatinesEFH (annuellement) GemfibrozilEFH (annuellement) Inhibiteurs de lECACréatinine (annuellement) Potassium (annuellement) DigoxineCréatinine (annuellement) Digoxine (annuellement) Potassium (annuellement) Furosémide/HCTZ, triamtérène/HCTZPotassium (annuellement) spironolactone, chlorure de potassiumCréatinine (annuellement) MetformineCréatinine (annuellement) Hémogramme (annuellement) WarfarineRIN (ou temps de prothrombine) (9 mois par année) EFH = épreuves de la fonction hépatique; RIN = rapport international normalisé

154 154 Monitorer les analyses en pratique clinique Constat : souvent déficient Impact du pharmacien : - Amélioration notable Médicaments suivis : Arch Intern Med. 2005;165: Épreuves de laboratoire à lamorce du traitement MédicamentParamètre de laboratoire AllopurinolCréatinine sérique AmiodaroneALAT/ASAT, TSH AzathioprineALAT/ASAT, hémogramme CarbamazépineALAT/ASAT, hémogramme Divalproex sodiqueALAT/ASAT, hémogramme FelbamateRéticulocytes, hémogramme, bilirubine, ASAT/ALAT IsotrétinoïneTest de grossesse (femmes), ALAT/ASAT, bilan, lipidique à jeun ou TG LithiumCréatinine sérique, hémogramme, TSH MetformineCréatinine sérique MéthotrexateHémogramme, créatinine sérique, ALAT/ASAT NéfazodoneALAT/ASAT PioglitazoneALAT/ASAT Statine + gemfibrozilALAT/ASAT (seul. sils sont combinés) TiclopidineASAT/ALAT, hémogramme

155 155 Intervention : développement de recommandations de suivi Recommandations développées par une équipe multidisciplinaire Évaluation en pratique clinique Résultats : - Conformité variable (50 à 90%) - Pire pour les médicaments prescrits moins fréquemment Am J Manag Care. 2010;16(7) :

156 Intervention : développement de recommandations de suivi MédicamentLaboFréquence StatineAST-ALTInitiation et annuellement Hormones thyroïdiennesTSHInitiation et annuellement Potassium KInitiation et annuellement MetformineCrInitiation et annuellement DiurétiqueCrInitiation et annuellement TriazoleAST-ALTInitiation et q 3 mois GemfibrozilAST-ALTInitiation, 3, 6 mois et annuellement AllopurinolCrInitiation et annuellement ThiazolidinédionesAST-ALTInitiation, q 2 mois puis annuellement TerbinafineAST-ALTInitiation et annuellement NiacineAST-ALTInitiation et annuellement Am J Manag Care. 2010;16(7) :


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