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LAPPAREIL DIGESTIF. Reflux gastr-œsophagien (RGE) DÉF: reflux du contenu dacide gastrique dans lœsophage, conséquence de lincapacité du sphincter œsophagien.

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1 LAPPAREIL DIGESTIF

2 Reflux gastr-œsophagien (RGE) DÉF: reflux du contenu dacide gastrique dans lœsophage, conséquence de lincapacité du sphincter œsophagien inférieur (SEI) dassurer le mécanisme anti reflux. SIGNES CLINIQUES: Digestives: régurgitations vomissements: alimentaires sanguinolents hématémèse Conséquences - nutritionnelles: retard pondéral retard statural anémie hypochrome - respiratoires: broncho-pneumopathies récidivantes wheezing récurent crises nocturnes de suffocation

3 METHODES DE DIAGNOSTIC: METHODES DE DIAGNOSTIC: 1).Transite œsophagien avec substances de contraste 2).PH-métrie œsophagienne: > 5%, Ph 5%, Ph<4 > 2 épisodes de reflux/heure > 2 épisodes de reflux/heure 3). Endoscopie digestive supérieure-classification Savary: gr.I - érosions non confluentes gr.II- érosions longitudinales non circonférentielles gr.II- érosions longitudinales non circonférentielles

4 gr. III- érosions longitudinale circonférentielles confluentes sans sténose gr. III- érosions longitudinale circonférentielles confluentes sans sténose gr.IV- ulcérations avec sténose ou métaplasie gr.IV- ulcérations avec sténose ou métaplasie gr.V- sténose sans ulcérations ou métaplasie gr.V- sténose sans ulcérations ou métaplasie 4).Manométrie œsophagienne 4).Manométrie œsophagienne 5).Scintigraphie avec Tc 5).Scintigraphie avec Tc

5 TRAITEMENT: -Traitement postural à 30-45º -Régime diététique avec des déjeuners fractionnés et gros -Inhibiteurs de pompe de protons: Losec mups - Inhibiteurs H2 récepteurs: Quamatel -Prokinétiques: Motilium -Traitement chirurgical: fundoplicature Nissen

6 STOMATITES DÉF: représente des inflammations de la muqueuse ayant des causes infectieuses, toxiques, carentielles, mycotiques. CAUSES FAVORISANTES: locales: éruption dentaire caries dentaires malformation dentaires facteurs mécaniques générales: intoxications hypovitaminoses

7 FORMES CLINIQUES: STOMATITE (à Candidas) ALBICANS agent étiologique – Candida albicans favorisantes: déficiences nutritionnelles perturbations de la flore locale acidité élevée muqueuse sèche évolution: 3 stades – érythème - points, évolution blanchâtre isolée - dépôts confluents avec le diam.-1-2 mm clinique: afébrile vomissements excréments modifiés diagnostic: aspect clinique – muguet traitement: local – bleu de méthylène 1% violet de gentiane1% glycérine borax 10% général – Diflucan

8 2.STOMATITE ÉRYTHÈMATEUSE 3.STOMATITE ÉRYTHÈMATO-PULTACÉE érythème, exsudat, adénopathie 4.STOMATITE IMPÉTIGINEUSE érythème, tuméfaction, ulcérations, exsudat traitement avec la Pénicilline G 5.STOMATITE ULCÉREUSE fuso-spirilles anorexie, fièvre, soif douleurs, ulcérations adénopathie 6.STOMATITE HÉRPETIQUE virus herpétique fièvre 39-40º congestion, vésicules érosions, adénopathie évolution 5-10 jours 7. STOMATITE APHTEUSE lait de vache ulcérations avec fausses membranes douleurs, sialorrhée

9 GASTRITE DÉF: affections inflammatoires aiguës ou chroniques de la muqueuse gastrique avec des modifications histologiques spécifiques: épithéliales, glandulaires Ce sont des affections fréquentes risque évolutif ulcère cancer ÉTIOLOGIE: irritants physico-chimiques: substances corrosives AINS CORTISONE processus auto-immunes H. Pylori ENDOSCOPIQUEHISTOLOGIQUE aspectes lésionnels, macroscopiques: érythème érythème œdème œdème friabilité de la muqueuse friabilité de la muqueusemorphologie: variables gradées: inflammation atrophie atrophie métaplasie métaplasie H. pylori H. pylori variables non-gradées topographieétiologie

10 FORMES CLINIQUES: Aigues: H. Pylori Staphylocoques – aspect phlegmoneux Streptocoques – contexte infectieux ( septicémie) E. coli Chroniques: H. Pylori Granulomatose – b.Crohn Éosinophilique – allergies Lymphocytaire – érosions, aspect vésiculaire Atrophique + Anémie mégaloblastique risque dévolution vers le cancer TABLEAU CLINIQUE: douleurs: épigastriques rythmées / non-rythmées autres emplacements abdominaux vomissements: alimentaires bilieux sanguinolentes nausées anorexie pyrosis méléna

11 ULCÈRE GASTRO-DUODÉNAL DÉF: maladie plurifactorielle, ayant comme résultat la destruction de léquilibre entre les mécanismes de protection de la muqueuse et laction de lacidité et de la pepsine CLASSIFICATION: -primaire -secondaire ULCÈRE PEPTIQUE PRIMAIRE Fréquence: faible à 3-5 ans plus élevée après ans Symptomatologie: 2 grands symptômes: douleur diffuse périombilicale épigastrique vomissements alimentaires hématémèse autres symptômes: méléna nausées pyrosis

12 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES: -radiologique -endoscopie digestive supérieure: érythème érosions aspect nodulaire friabilité muqueuse -bactériologique: test rapide durine examen direct culture -sérologique: ELISA IgG Western-Blot -histopathologique -test respiratoire avec urée marquée de ³C TRAITEMENT: -régime alimentaire libre -éradiquer linfection H. pylori triple thérapie avec IPP/anti H2 Amoxiciline Claritromicine

13 Examen radiologique: signes directes: niche sur la petite courbure /au niveau du bulbe signes indirectes: convergence des plis déformations bulbaires troubles de motilité liquide de stase sténose pylorique Fibroscopie: met en évidence lulcère forme, dimensions, siège hémorragie Indications: hématémèse / méléna douleurs abdominales récurrentes: rythmiques nocturnes et matinales associées aux vomissements antécédentes familiales anémie associée adolescent

14 ULCÈRES SECONDAIRES 1. ulcère de stress: néonatal: hypoxie détresse respiratoire septicémies traumatismes 0-1 an 2. ulcères médicamenteuses: Aspirine AINS Cortisone Complications: hémorragie perforation sténose pylorique

15 ULCÈRE ET HELICOBACTER PYLORI Lancien adagio: « il ny a pas dulcère sans acide » Le nouveau adagio: « il ny a pas dulcère sans Hylori » H. pylori: rôle dans la production des gastrites de type B rôle dans la genèse plurifactorielle de lulcère ! Chronicisation de la gastrite métaplasie ! Traitement déradication de H. pylori récidives de lulcère peptique Traitement: -hygiéno-diététique -régime alimentaire libre -médicamenteux - anti sécrétoires: Famotidine - IPP: Pantoprazol - antiacides: Malucol - traitement déradication H. pylori: Amoxiciline+Claritromicine -schéma triple: Amoxi + Claritro + IPP/ anti sécrétoires -chirurgical: perfortes sténose pylorique -fibroscopie interventionnelle: hémorragies sténose pylorique

16 DIARRHÉE AIGUË DÉF: malabsorption de leau et des électrolytes déterminant lévacuation accélérée du contenu intestinal. ETIOLOGIE: I. Causes déterminantes: 1.infections Infections bactériennes: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Entérobactéries Campylobacter infections virales: Rotavirus Enterovirus protozoaires: Giardia fongus: Candida 2.ATB – Ampicilline 3.erreurs alimentaires: quantitatives et qualitatives 4.allergie 5.malnutrition II. Causes favorisantes: handicaps biologiques petit âge diathèses PATOGENIE: 1. toxines 2. entéro-invasives ( Shigella) 3. adhérence à lépithélium cytolyse( E. coli)

17 CLINIQUE: début: indisposition agitation anorexie vomissements état: vomissements coliques abdominales météorisme état toxique déshydratation: FA déprimée pli persistent oligurie fièvre diminution pondérale FORMES CLINIQUS ( après la déshydratation ): légère < 5% moyenne 5-10% grave >15% DÉSHYDRATATION : normonatrémie – fréquemment cellulaire hyponatrémie – œdème cérébral convulsions hipernatrémie – déshydratation cellulaire phénomènes neurologiques de focalisation

18 TRAITEMENT: 1).étiologique: Shigella: Ampicilline, Amoxiciline Salmonella: Similair + Céftriaxon, Céfotaxim Campylobacter: Eritromicine, Ciprofloxacin Fongus: Fluconazol (Diflucan), Stamicin 2.pathogénique: hydratation orale / parentérale correction de lacidose métabolique: ml NaHCO3 = EBxPx0,3 P = poids EB = excès de base 0,3 = espace extracellulaire 3. symptomatique: antithermiques antiémétisantes: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi Smecta, Hidrasec sédatives: Fenobarbital 4. diététique: a. diète hydrique heures gésol NaCl 3,5g NaHCO3 2,5g KCl 1,5g Glucose 20g b. diète de transition: supe de carottes 300%0 < 2 mois 500%0> 2 mois mucilage de riz 3-5% farine de caroubes >6 mois: bananes c. réalimentation d. retour à une alimentation normale

19 HÉPATITE CRONIQUE DÉF: inflammation chronique de la foie, à étiologie diverse, avec des manifestations cliniques, biologiques, histologiques à une durée de > 6 mois FORMES CLINICO-BIOLOGIQUES: 1. persistantes 2. activés: activité modérée activité élevée ÉTIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. autres formes: métaboliques toxiques – médicamenteuses réactives nutritionnelles VOIES DE TRANSMISSION: parentérale: sang et ses dérivés piqures vaccins ponctions manœuvres stomatologiques

20 DIAGNOSTIC: A. Clinique: 1. signes généraux: asthénie fatigue fièvre / sous fébrilité 2. troubles de nutrition: augmentation stoppée déficit pondéral 3. signes digestives: anorexie goût amer nausées vomissements météorisme diarrhée, constipation 4.douleurs abdominales Manifestations cutanées: sous jaunisse érythème palmaire petites étoiles vasculaires 6. hépatosplénomégalie 7. ascite 8. saignements

21 B. Préclinique: a. cytolyse: TGP, TGO b. inflammation: Timol, γ globuline c. sdr. bilio - excréteur: bilirubinémie, FA d. sdr. hépatoprif: albumine TQ Fibrinogène e. sdr. immunologique: γ globuline IgG marqueurs viraux: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbe f. ponction biopsie hépatique C. Histopathologie: 1. hépatite persistante: maintien de larchitectonie dystrophie hépatocytaire < fibrose portale < 2. hépatite active: modification de larchitectonie piece meal necrosis bridging necrosis

22 TRAITEMENT: Hépatite chronique persistante: repos 8-12 heures/jour activités physiques limitées régime alimentaire Hépatite chronique active: repos complet 6-8 mois partiel 4-6 mois scolarité modifiée – sanatorium médicamenteux: avec marqueurs viraux + activité: Interféron 4-6 mois Immunomodulateurs sans marqueurs : Prednisone Transplant hépatique - espoir

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