La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes."— Transcription de la présentation:

1 THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes

2 DEFINITION CLASSIFIFCATION PHYSIOPATHOLOGIE DONEES CLINIQUES

3 Définition Tachyarythmie supraventriculaire Activité atriale désodonnée Perte des ondesP Réponse ventriculaire irrégulière Parfois rapide (nav bon) Poul inéquidistant Poul inéquipotentiel

4 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN 4 Fibrillation atriale

5

6 Classification et évolution First detected Paroxysmal self-terminating Persistent Not self-terminating Permanent 7 jours (souvent < 24h) Habituellement > 7 jours Peut être récidivante Cardioversion inefficace ou non-tentée Symptomatique ou non Spontanément résolutif ou non Paroxystique ou persistant Fuster V, Ryden LE, Cannom DS et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation Sep;8(9):

7

8 Hohnloser S et al. Lancet 2000; 356:1789– Van Gelder IC, et al. N Engl J Med 2002;347: Carlsson J et al; STAF Investigators. J Am Coll Cardiol 2003; 41: Opolski G, et al. Chest 2004;126: The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347: Roy D et al. N Engl J Med 2008;358: ,6 64, PIAF 1 RACE 2 STAF 3 HOT CAFE 4 AFFIRM 5 AF-CHF Patients hypertendus (%) Plusieurs essais cliniques dans la FA ont révélé une incidence élevée dHTA

9 9 9 Lévy S, et al. Circulation. 1999;99: HTAValvulopathieCICMP Autre Patients (%) Dans l'étude ALFA, la majorité des patients atteints de FA avaient des facteurs de risque CV ou une maladie cardiaque sous-jacente CMP : cardiomyopathie; HTA : hypertension artérielle; CI : cardiopathie ischémique * Autre inclut le dysfonctionnement sinusal et les diagnostics de maladie cardiaque structurelle classés comme divers

10 Prévalence de la FA chronique dans la population générale: 0.5-1% patients en FRANCE La prévalence a doublée en 1 génération Tendance de fond de 1968 à 1989: considérable accroissement de la prévalence de la FA chez les adultes de ans Kannel WB et al. Prevalence, incidence, prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol. 1998; 82(8A): 2N-9N Psaty BM et al. Incidence of and risk factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation Oct 7; 96(7): Stewart S et al. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart Nov; 86(5): Epidémiologie en 2 mots….

11 Épidémiologie Prévalence de la fibrillation atriale La prévalence de la FA augmente régulièrement avec lâge, à partir de 55 ans, avec une prédominance masculine à chaque tranche dâge ESC Daprès Go AS et al., 2001, cité par Raatikainen P et al., présentation 1942 actualisée Influence de lâge et du sexe 0,1 0,4 1 1,7 3,4 5,0 7,2 9,1 0,2 0,9 1,7 3,0 5,0 7,3 10,3 11, < > 85 Femmes Hommes Âge Femmes Hommes Prévalence (%) 1

12 12 12 Go AS. et al. JAMA 2001;285: Les courbes haute et basse représentent les scénarios haut et bas d'après les analyses de sensibilité La prévalence de la FA devrait augmenter dau moins 2,5 fois d'ici à 2050 aux Etats-Unis Années Adultes atteints de FA (millions) 2,0 8 2,4 4 2,2 6 2,6 6 2,9 4 3,3 3 3,8 0 4,3 4 4,7 8 5,1 6 5,4 2 5,6 1 Prévalence prévisible d'après l'étude ATRIA (the AnTicoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation)

13

14 Atrial fibrillation accounts for 1/3 of all patient discharges with arrhythmia as principal diagnosis. 2% VF Data source: Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A. 34% Atrial Fibrillation 18% Unspecified 6% PSVT 6% PVCs 4% Atrial Flutter 9% SSS 8% Conduction Disease 3% SCD 10% VT

15 Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11. Total Hospitalization Days Based on Presenting Arrhythmia AF Atrial Flutter Cardiac arrest Conduction disease Junctional Premature beats Sick sinus syndrome VF VT Unspecified Presenting Arrhythmia

16 Épidémiologie Augmentation de la morbimortalité des patients avec FA ESC Daprès Pappone C et al Framingham Whitehall Manitoba Whitehall Regional Heart Disease ,5 2,1 1,9 1,6 AVCMortalité RR 2

17 Atrial Fibrillation: Costs to the Health Care System , 35% of all arrhythmia hospitalizations Average hospital stay = 5 days Mean cost of hospitalization = $4,800 Doesnt include: Costs of outpatient cardioversions Costs of prolonged length of stay from post-op AF Costs of drug/side effects/monitoring Costs of AF-induced strokes Geraets DR. Clin Pharm. 1993;12:

18 Adapted from Feinberg WM. Arch Intern Med. 1995;155: U.S. population Population with atrial fibrillation Age, yr < >95 U.S. population x 1000 Population with AF x ,000 20,000 10, Épidémiologie

19 MODES DE DÉCOUVERTE DE LA FA

20 Quelques signes dappel Palpitations Dyspnée (effort ou repos) Asthénie Malaise Rythme cardiaque irrégulier Découverte fortuite : ECG systématique Auscultation irrégulière Complications inaugurales : OAP AVC ou AIT Savoir dépister une FA

21 ESC Daprès Jung W et al., Corrélation entre la stratégie de suivi et le taux de détection dune récidive de FA après ablation 100 % Détection des récidives de FA ECG Télétransmission ECG Holter ECG 24 heures ECG 7 jours Télétransmission ECG quotidienne Holter implantable Détection de la FA

22 Étude réalisée chez 254 patients avec pacemaker double-chambre (PM DDD) 79 % avec tachycardie atriale sur EGM asymptomatique 60 % avec symptômes sans tachycardie atriale sur EGM Patients sans tachycardie atriale (%) Jours EGM ECG 85 % 46 % ESC Daprès Padeletti L et al., Comparaison de 2 types de méthodes dévaluation : ECG-EGM (électrogramme de la sonde atriale)

23

24 PHYSIOPATHOLOGIE

25 Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à lorigine de la majorité des fibrillations atriales ESC Daprès Kuck KH et al., présentation 299 actualisée Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux 5 Physiopathologie

26 . multiples foyers auriculaires ectopiques activés à des temps différents pas de contraction atriale efficace. fréquence auriculaire très rapide entre 350 et 600/min. pas donde P mais ondes f = trémulations permanentes et irrégulières de la ligne isoélectrique. rythme ventriculaire irrégulier NB : si lent, attention BAV associé si régulier et rapide penser TJ et TV si QRS larges (bitachycardie). le plus souvent lié à une cardiopathie avec maladie de loreillette G (troubles métaboliques, intox digitaliques …) Physiopathologie

27 ESC Daprès Ehrlich JR et al., présentation 294 actualisée Le remodelage atrial : une modification progressive de loreillette gauche Électrique Contractile Structural Physiopathologie

28

29 A court terme Embolies systémiques Altération fonction Ventriculaire Gauche Hémodynamique (oap,ivg,baisse ta…) en fonction de la Fc de lâge et de la présence ou non dune cardiopathie A plus long terme Cardiopathie rythmique insuffisance cardiaque Embolies systémiques Les complications évolutives

30 Physiopathologie Donc 2 grand risques Linsuffisance cardiaque: la FA peut être cause ou conséquence de linsuffisance cardiaque: dans les 2 cas cest un tournant évolutif majeure. Laccident embolique

31

32 32 32 Wolf et al. Stroke 1991;22: Les patients atteints de FA ont un risque d'AVC près de 5 fois plus élevé Etude FRAMINGHAM p <0,001 versus patients sans FA , , , , Age (ans) Risque relatif d'AVC

33 Left Atrial Appendage (LAA)

34 Thromboembolic Events Control Patients in AF Trials Cerebral 49 (91%) Systemic 5 (9%)

35 Severity of Ischemic Strokes in Atrial Fibrillation Fatal: 5 (10%) Moderate to severe: 23 (45%) Mild: 23 (45%) Number of events in 1,092 control patients

36

37 TRAITEMENT

38 Dans lidéal, le traitement devrait permettre : - de supprimer les symptômes ; - de diminuer les symptômes, les rendre plus acceptables ; - daméliorer la qualité de vie ; - de diminuer labsentéisme professionnel ; - daméliorer les performances à leffort ; - de diminuer le fardeau de la fibrillation atriale ; - daugmenter le délai de la première récidive ; - déviter les accidents thromboemboliques ; - déviter la détérioration cérébrale cognitive progressive ; - déviter lévolution vers la chronicité ; - de maintenir un rythme physiologique ; - de préserver le rôle hémodynamique de la systole atriale ; - dempêcher la survenue dune insuffisance cardiaque ; - daugmenter lespérance de vie ; -… de soigner le patient…

39 On se contente de ….

40 Les grands principes du traitements: 1) Anticoaguler si nécessaire 2) Ralentir si necessaire 3) Réduire si nécessaire

41 ANTI COAGULATION SI NÉCESSAIRE

42 42 * Prévention secondaire Hart RG et al. Ann Intern Med ; 131 : Taux dAVC chez les patients en FA non anticoagulés AFASAKSPAFBAATAFCAFASPINAFEAFT* % AVC

43 43 Taux dAVC chez les patients en FA anticoagulés SPORTIFIII 1 % AVC Essais thérapeutiques avec ximélagatran et dabigatran AVK SPORTIFIII 1 Ximélagatran SPORTIFV 2 XimelagatranAVK 1.1 RE-LY RE-LY 3 Dabi150Dabi110 (1)Olsson SB et al. Lancet ;362(9397): (2)Albers GW et al. JAMA 2005 ;293(6): (3)Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:

44 44 Taux dAVC chez les patients en FA anticoagulés ou sous antiagrégants plaquettaires Essais thérapeutiques récents % AVC 1.4 ACTIVE W 1 AVK 2.44 ACTIVE W 1 ASP+Clopi 3.3 ACTIVE A 2 ASP RE-LY 3 Dabi RE-LY 3 Dabi150 (1)Connolly SJ et al. Lancet. 2006;367: (2)Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;360: (3)Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:

45 45 Nécessité dun traitement AVK continu quelle que soit la stratégie thérapeutique Etude AFFIRM Au cours de létude Population totale : environ 70% des patients sous warfarine. [2 < INR < 3] : 62,3% des mesures (visites de suivi). Incidence des AVC ischémiques identique dans les 2 groupes, principalement à larrêt de la warfarine ou lorsque lINR < 2,0. Wyse D et al. N Engl J Med 2002;347: Incidence (%) AICHémorragie cérébraleHémorragie Méningée-HSD Tous événements Neuro. Contrôle rythme Contrôle FC P=0.79 P=0.73 P=0.68 P=0.93

46 46 Effets relatifs des traitements anticoagulants sur la survenue dAVC dans les études randomisées chez des patients en FA : méta-analyse Hart RG et al. Ann Intern Med. 2007;146: %- 50%50%- 100%100% En faveur des AVK En faveur du placebo ou du groupe témoin Étude, annéeRéduction du risque relatif (95% IC) AFASAK I, 1989, 1990 SPAF I, 1991 BAATAF, 1990 CAFA, 1991 SPINAF, 1992 EAFT, 1993 Toutes études (n=6) Dose ajustée de warfarine comparée au placebo ou au témoin RRR = 64% IC 95% : 49 à 74%

47 47 Efficacité du traitement anticoagulant sur la survenue dun AVC en cas de FA Hylek EM et al. N Engl J Med 2003 ; 349 : Probabilité de survie p=0.002 Délai après ladmission (j) Warfarine, INR 2.0 Aspirine Warfarine, INR < 2.0 Aucun traitement

48 48 Hylek EM et al. Ann Intern Med 1994;120:897–902 Risque (Odds ratios) dAVC et de saignements intra-crâniens ajustés en fonction de lintensité de lanticoagulation Odds ratio INR AVC Saignements intra-crâniens

49

50

51 51 0% 10% 20% 30% 40% 50% 43% Sudlow 1 Contre-indications standards à lutilisation de la warfarine chez les patients en FA > 65 ans 38% Brass 2 Contre-indications Standards au traitement antithrombotique (ASA et AINS) 17.5% Go 4 Contre-indications conventionnelles à la warfarine (ASA et AINS non inclus) 37% Kalra 3 Contre-indications aux anti thrombotiques chez les patients sélectionnés au hasard > 75 ans 1. Sudlow M et al.. Lancet 1998; 352: Brass LM. Stroke 1997; 28: Kalra L et al. Stroke 1999; 30: /Heart 1999; 82: Go AS et al. Ann Intern Med 1999; 131: Pourcentage de patients en FA avec une contre-indication au traitement anticoagulant

52 52 Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants AVC ischémique ou embolie systémique 0.0 Hazard ratio En faveur warfarineEn faveur autre traitement Warfarine vs. Placebo Warfarine faible dose Aspirine Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID Daprès Connolly SJ.

53

54 54 ACTIVE W 6706 patients Clopidogrel + ASA vs. AVK ACTIVE A (CI AVK ou refus) 7500 patients Clopidogrel + ASA vs. ASA Pas de critère dexclusion pour ACTIVE I ACTIVE I 9000 patients 9000 patients Irbesartan vs. placebo Design factoriel et partiel Non-inférioritéSupériorité Survenue inaugurale dun des événements suivants : AVC, embolies systémiques périphériques (dans ACTIVE A et W uniquement); syndromes coronaires aigus (SCA); décès dorigine cardiovasculaire Programme ACTIVE Contre-indications ou AVK refusés FA non valvulaire + 1 facteur de risque : Age 75 ans, HTA, antécédents dAVC/ AIT, FEVG <45%, AOMI, âge coronaropathie ou diabète

55 55 Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/ SCA/décès dorigine cardiovasculaire Connolly S et al. Lancet. 2006; 367: ACTIVE W Taux cumulé AVK 3,93%/an Clopidogrel + ASA 5,64%/an RR=1,44 P=0,0003 Années Patients à risque Clopi + Asp AVK

56 56 ACTIVE W Données de tolérance Taux cumulé 2,42%/an 2,21% / an RR = 1,1 (0,83 -1,45) P = 0,53 Tolérance similaire dans les 2 groupes de traitement Saignements majeurs AVK Années Clopidogrel + ASA Patients à risque C + A CAC Connolly S et al. Lancet. 2006; 367:

57 57 Suivi Clopidogrel + Aspirine Aspirine Clopidogrel + Aspirine versus Aspirine ntaux/ an n RRIC 95%p Principal AVC <0.001 IDM Décès vasculaire Embolie systémique Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360: ACTIVE A Critère principal : AVC/embolie systémique périphérique/ IDM/décès dorigine cardiovasculaire

58 58 ACTIVE A Données de tolérance Augmentation significative des saignements majeurs sous Clopidogrel + Aspirine Pas daugmentation significative des saignements fatals Clopidogrel plus ASA ASA Clopidogrel plus ASA vs. ASA Taux pour 100 patients/ années Risque relatif Intervalle de confiance 95%p Saignement Majeur <0.001 Sévère <0.001 Fatal <0.070 ns Mineur <0.001 Total Saignements <0.001 Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:

59 59 ACTIVE A Données de tolérance Principale localisation des saignements majeurs : Localisation Gastrointestinale Clopidogrel plus Asprine Aspirine Clopidogrel plus Aspirine vs. Aspirine Taux pour 100 patients/ années Risque relatif Intervalle de confiance 95% p Tout saignement Gl 1,10,51,961,46-2,63<0.001 Saignement Gl avec transfusion 0,90,51,931,42-2,63<0.001 Tout saignement intercranien 0,40,21,871,19-2, Connolly S et al. N Engl J Med. 2009;360:

60 60 Cascade de la coagulation Voie intrinsèque Voie extrinsèque XIIa IIa (thrombine) Hirudine Bivalirudine Argatroban Dabigatran… IIa (thrombine) Héparines via antithrombine Xa, IIa (HNF et HBPM) sémuloparine Warfarine II, VII, IX, X VIIIa Va Activation plaquettaire Inhibition de la thrombolyse Réactivation de la cascade de la coagulation FT Fondaparinux Idrabiotaparinux Xabans (otamixaban) Xa XIa IXa Xa VIIa FIBRINE

61 61 RE-LY Dabigatran 150 mg vs. 110 mg Dabigatran 110 mg Dabigatran 150 mg Dabigatran 150 mg vs. Dabigatran 110 mg Nombre Taux/an Nombre Taux/an Risque Relatif IC 95% p AVC et embolie systémique1.5%1.1 %0.73 ( )0.005 AVC hémorragique0.1% 0.85 ( )0.67 Hémorragie majeure2.7 %3.1 %1.16 ( )0.05 Bénéfice clinique net*7.1 %6.9 %0.98 ( )0.66 * Bénéfice clinique net : événements vasculaires, décès et saignements majeurs Connolly SJ et al. N Engl J Med. 2009;361:

62 62 Méta-analyse des stratégies alternatives aux anticoagulants AVC ischémique ou embolie systémique 0.0 Hazard ratio En faveur warfarineEn faveur autre traitement Warfarine vs. Placebo Warfarine faible dose Aspirine Aspirine + clopidogrel Ximélagatran Dabigatran 150 mg BID Daprès Connolly SJ.

63

64 RALENTIR ET/OU REDUIRE

65 Ralentir et/ou réduire Aucune preuve formelle nexiste pour prôner une réduction et le maintien du rythme sinusal!!! Etude affirm

66 FIBRILLATION AURICULAIRE Cont. FREQUENCE VS Cont. RYTHME FIBRILLATION AURICULAIRE Cont. FREQUENCE VS Cont. RYTHME DE QUALITÉ DE VIEDURÉE VIE DE QUALITÉ DE VIE DURÉE VIE AFFIRM AFFIRM

67 AFFIRM: Critères Inclusion Age > 65 ans Age < 65 ans + 1 Facteurs Risque 1 épisode de FA, durée > 6 heures, depuis < 6 mois

68 Fibrillation auriculaire screening FA de qualification Randomisation Contrôle fréquence Anticoagulation Contrôle rythme Anticoagulation ETAPE I ETAPE II Thérapie CONTRÔLE FRÉQUENCE spécifique au protocole ou continuer ETAPE 1, Pharmacologic trials Thérapie CONTRÔLE RYTHME (sinusal) spécifique au protocole ou continuer ETAPE I, Pharmacologic trials and prn CV AFFIRM study investigators (1997) Am. J. Card. 79; AFFIRM:

69 AFFIRM: Médicaments utilisés Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347: Contrôle Fréquence Données disp. Digoxin Beta-Bloqueurs Diltiazem Verapamil Contrôle Rythme Données disp. Amiodarone Sotalol Propafenone Procainamide Quinidine Flecainide Disopyramide Moricizine Dofetilide ,5% 46,8% 29,8% 9,6% ,2% * 0,1% 0,2% 0 0,2% 0 Groupe cont. FréquenceGroupe cont. Rythme ,6% 68,1% 46,1% 16,8% ,2% 4,1% 2,2% 1,5% 0,7% 1,4% 0,3% 0,1% 0,2% ,9% 21,8% 15,6% 4,4% ,5% 31,2% 9,3% 5,3% 4,7% 4,5% 2,1% 0,7% ,4% 49,6% 30,0% 10,0% ,8% 41,4% 14,5% 8,5% 7,4% 8,3% 4,3% 1,7% 0,6% Rx utilisés Thérapie initiale Rx utilisés Tout temps Rx utilisés Thérapie initiale Rx utilisés Tout temps

70 AFFIRM: Point daboutissement primaire MORTALITÉ TOUTE CAUSE Mortalité cumulative (%) Années Contrôle Rythme Contrôle Fréquence P = 0, ,7% 25,9% Modifié de Wyse D.G. et al. (2002) New Engl J Med 347:

71

72 AFFIRM étude de sous groupe Les patients en RSR = critère primaire atteint Les patients sous AA = augmentation de la mortalité Tout se passe comme si le service rendu en étant en RS est annulé par le risque arythmogène des AA

73 Proarrhythmia from Antiarrhythmics Used in SPAF Study Number ofArrhythmicAdjusted Risk PatientsDeathsHazard All patients1, Patients with definite CHF Patients without1, definite CHF Adapted from Flaker GC. J Am Coll Cardiol. 1992;20:

74 Antiarrhythmic Drugs to Suppress Atrial Fibrillation Class I agents IA: quinidine, procainamide, disopyramide IC: flecainide, propafenone Class III agents amiodarone, sotalol

75

76

77 Contrôle de la FC

78

79

80 Choix pour le contrôle de la Fc

81

82 Principe des AA pour le maintien du RS Raison première: réduire les symptômes de la FA Efficacité modeste On réduit la récidive, mais on ne lélimine pas En cas déchec, on peut proposer un AA de sec ligne Effet proarythmique et effet indésirable extracardiaque Fc +++ La sécurité plutôt que lefficacité doit être le guide premier du choix des AA

83 Recommendation for choice of antiarrhythmic drug for AF control

84

85

86 Choice of antiarrhythmic drug according to underlying pathology

87 Recommendations for left atrial ablation

88

89 Bases physiques de la radiofréquence Courant sinusoïdal unipolaire ( KHz) Entre électrode distale de la sonde et une plaque indifférenciée Le passage du courant provoque un échauffement de la sonde et des tissus Lésion puis nécrose tissulaire irréversible (cicatrice dune brûlure) Surveillance température / puissance / impédance sur le générateur de RF Exemple dune lésion par RF

90 Application du courant de radiofréquence

91 Effet thermique de la radiofréquence. si T° < 40° : Pas de lésion significative. si T° > 40° : Lésion réversible, selon la durée dexposition. si T° > 49° : Lésions irréversibles. si T° > 70° : Coagulation des tissus. si T° > 100°: Dessiccation, forme gazeuse. si T° > 200°: Carbonisation Lésions des cellules en fonction de la température :

92

93 Une activité électrique anormale des veines pulmonaires est à lorigine de la majorité des fibrillations atriales ESC Daprès Kuck KH et al., présentation 299 actualisée Foyer ectopique veineux pulmonaire Foyer ectopique extraveineux 5 Physiopathologie

94 Fibrillation atriale : traitement antiarythmique ou ablation ? Résultats de létude 4A AHA Daprès Jaïs P et al., abstract 78 actualisé

95 Les complications de lablation de la FA AHA Daprès Kamath GS. et al. et Martinek M et al., abstracts 2322 et 2323 actualisés

96 Recommendations for left atrial ablation if SHD present

97 Recommendations for primary prevention of AF with upstream therapy IEC,ARA2,ANTIALDOSTERONE, STATINE

98 Recommendations for secondary prevention of AF with upstream therapy

99 Recommendations for AF in athletes

100

101


Télécharger ppt "THIERRY LE MAITRE LA fibrillation auriculaire les données récentes."

Présentations similaires


Annonces Google