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Jacinthe Bertand Sophie Bourgeois Heba Kalakeche Patrick Nguyen Julie Provost Méluzie Ruest.

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1 Jacinthe Bertand Sophie Bourgeois Heba Kalakeche Patrick Nguyen Julie Provost Méluzie Ruest

2 Quest-ce que la dyspraxie?

3 Dyspraxie: Bucco faciale: – pour des tâches non-verbales Verbale: – mouvements et séquences liés à la parole – peut être accompagnée de la bucco faciale Orale: – peut être utilisée pour désigner les dyspraxies affectant la parole

4 Dyspraxie: La dyspraxie est un trouble de: – la planification, programmation, et coordination – dans le but de réaliser une action, surtout volontaire avec un but précis (Dissociation Automatico-Volontaire) – elle exclut la présence de déficit moteur – peut affecter autant laspect moteur que les aspects linguistiques (Plusieurs chercheurs trouvent cela inutile de faire la distinction entre les atteintes dorigine motrice et langagière chez le dyspraxique puisque les deux sont très fortement inter reliés)

5 Sémiologie: On ne trouve pas tous les symptômes chez le même enfant dyspraxique, mais on reconnaît le « patron ». S. Velleman 2003 Considérée un syndrome, la dyspraxie verbale peut être définie comme un déficit phonologique sévère et persistant, couplé avec des déficits expressifs syntactiques, puis des résultats neurologiques et articulatoires variables. Aram 1984 Les retards de langage persistent et supassent les limitations articulatoires et phonologiques. Velleman et Strand 1998

6 Sémiologie: Erreurs différentielles: Erreurs inconstantes Difficultés avec le timing et à séquencer, donc allongement des transitions (coarticulation) Prosodie inappropriée – Retard et erreurs dans les structures (phonotactique des syllabes et mots, surtout si complexes) – Atteinte de la séquenciation – Transformations des voyelles Fréquentes: – Faible conscience syllabique et phonémique (un manque de représentation hiérarchique) – Écart expressif-réceptif Charron et M ac Leod, 2008 = 3 indicateurs identifiés par lASHA

7 Sémiologie: Autres caractéristiques fréquentes: – Répertoire phonétique limité en bas âge – Tâtonnement – Structures syllabiques simples (difficulté avec les complexes, souvent réduites) – Grandes difficultés dimitation – Conscience réduite du placement articulatoire – Hypernasalité intermittente Indices dans le développement, les aspects moteurs verbaux et non-verbaux, puis au niveau des aspects phonétiques, phonologiques et phonotactiques.

8 Indices: Dév. global: – Difficultés dans les jeux de séquence – Grande différence entre lintelligibilité avec un étranger vs. locuteur familier, étant souvent interprète – Gestuel beaucoup utilisé pour communiquer – Mot(s) acquis/perdu – Produit des mots spontanément ou « accidentellement », mais incapable de les produire sur demande

9 Indices: Dév. moteur non-verbal: – Faible coordination dans lalimentation et la salivation (mauvais contrôle et gestion, se remplit trop la bouche) – Légers signes neurologiques (tonus musculaire faible, hyper ou hypo sensibilité) – Tâches en fonction réelle (automatiques) plus faciles quen imitation ou en jeu symbolique (volontaires) – Efforts: à lisolé: plusieurs essais nécessaires, plus facile en imitation en séquence: tâtonnement, irrégularité du rythme et de calibration – Difficulté à transférer un acquis dans un nouveau contexte

10 Indices: Dév. moteur en parole: – Peu de babillage et peu de productions – Progrès lents et en escalier* – Effet de complexité – Effet du contexte phonétique – Manque de fluidité et synchronisation – Les facilitateurs concrets aident (tactiles et visuels > auditifs)

11 Différence? Trouble phonétique – Symptômes: erreurs plus constantes, pas de DAV (sinon meilleur en volontaire), peu de transformations vocaliques, pas datteinte de la prosodie, phonétique égale sinon pire que la phonotactique, disparition de la réduction syllabique avec le temps. Dysarthrie – Atteinte plus fonctionnelle reliée à un mauvais contrôle moteur du mécanisme de la parole, résultant dune atteinte du système nerveux central. Symptômes: erreurs plus constantes, pas de DAV, faiblesse générale, la voix, la respiration et la résonance sont souvent atteintes.

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13 Identification Indices de dyspraxie verbale dans le développement 1.Développement global Incidence familiale Frustration/Timidité Régression Intelligibilité variable Production spontanée vs sur demande 2.Aspects moteurs non verbaux Alimentation Contrôle salivaire 3.Aspects phonétique et phonologique Peu de babillage Progrès lents

14 Évaluation Aspects moteurs non verbaux – Actions automatiques et volontaires – Mouvements isolés et en séquences – Transfert dune habileté motrice dans un nouveau contexte – Alimentation

15 Évaluation Aspects moteurs verbaux – Coordination phonation/respiration, P intraorale – Production de mots et de non-mots Fluidité, rythme, intensité et qualité de la voix, effet du contexte – Effet des facilitateurs Modèle verbal, indices visuels et tactiles – Diadochocinésies Différentes consonnes avec la même voyelle (pa-ta-ka) et même consonne avec des voyelles différentes (pa-po-pi)

16 Évaluation Aspects phonétiques et Phonologiques – Répertoire phonétique – Processus phonologiques – Aspects phonotactiques Structures syllabiques – C, V, CV, CVC Structures des mots – Nombre et type de syllabes par mots V+CV, V+CVC, CV+CVC Structure des phrases – SVC, pauses, rythme

17 Donc… Diagnostic différentiel: – Symptômes moteurs (tâtonnement, symptômes changeant avec lâge, erreurs de séquenciation, etc.) – Erreurs inconstantes – Atteinte de la prosodie – Difficultés phonotactiques > phonétiques – Accroissement des erreurs avec la complexité et la longueur – Meilleur en spontané

18 Donc… La dyspraxie verbale – Ensemble de symptômes – Interagit avec le développement phonologique, langagier et de la coordination spatio-temporelle – Affecte la parole volontaire > automatique

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20 Intégration sensorielle Linput sensoriel est dabord enregistré Puis, linformation sensorielle est intégrée – Un problème de dyspraxie se situe ici : « Si linformation que le corps reçoit à partir des récepteurs tactiles, proprioceptifs et vestibulaires nest pas précise, le cerveau dispose dune base déficitaire pour construire son schéma corporel » (Gaudet & Larose, 2008)

21 Modèle de production de la parole 4 Propositions neuropsychologiques et neurolinguistiques pour expliquer lorigine des déficits: – Problème localisé a/n de la représentation phono – Déficit a/n du processus dencodage phonologique – Problème lors de la génération dun programme phonétique au niveau de la planification motrice, la programmation, et lexécution – Génération et utilisation des patrons moteurs Donc la dyspraxie serait un problème de programmation, de planification motrice Modèle de Stackhouse et Wells

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23 Introduction à létiologie Il est reconnu que la dyspraxie est un signe neurologique dune atteinte au niveau de la planification des mouvements appris. Par contre, on ne sait toujours pas avec précision quelles sont les causes possibles de la dyspraxie verbale. Prévalence: 1-2 enfants pour 1000 Jusquà 3-4% des enfants ayant un retard de parole reçoivent ce diagnostic

24 Hypothèses Pas de causes définies mais beaucoup dhypothèses! En voici quelques unes! – Prématurité – Déficit dintégration sensorielle – Altération de la dominance cérébrale – Dysfonctionnement du cortex, du cervelet, des ganglions de la base et du lobe pariétal – Déficits a/n du contrôle temporel, de la force ou de lorientation spatiale du mouvement – Problèmes a/n des perceptions visuelles – Problème développemental du à des circonstances prénatales, périnatales ou néonatales (anoxie) – Déficit conceptuel a/n de la connaissance des gestes.

25 Quelques statistiques 86% des enfants avec dyspraxie verbale ont au moins un membre de leur famille avec un trouble de parole/langage 59% ont au moins un parent atteint Plus haut taux dhistoire familiale parmi les troubles de parole/langage base génétique dans une partie des cas

26 Plus récemment… en génétique Gène FOXP2 – Une mutation de ce gène amène une dyspraxie verbale, avec difficultés langagières expressive et réceptive Observée dans une famille où la mutation est transmise de façon autosomale dominante – Si linformation semble fiable… elle nexplique quun faible nombre de cas de dyspraxie verbale ( 2%)

27 Rôle du gène FOXP2 Le gène FOXP2 est un facteur de transcription – Donc il contrôle lactivité dautres gènes Lien dans le développement de régions responsables de la motricité fine Mais aussi avec dautres gènes liés au langage – Ce qui pourrait expliquer une partie de la comorbidité avec dautres troubles développementaux

28 3 contextes associés à la dyspraxie Selon Souza et al. (2008), 3 contextes: – Pourrait être associée à une cause neurologique connue (maladie intra-utérine, infections et traumatismes) – Pourrait être un signe primaire ou secondaire dans les cas de maladies neuro-comportementales complexes (génétiques, métaboliques) – Pourrait être associée à un trouble neurologique ou neuro-comportemental complexe, mais relié à des changements dorigine neurogénique inconnue.

29 Signes neurologiques? Contrairement à lapraxie chez ladulte, il ny a pas de preuves cliniques claires quant à une cause neurologique précise pour la dyspraxie verbale. – Des études ont examiné des CT Scan denfants ayant une dyspraxie: incidence plus élevée danormalités mais aucun patron lésionnel na été identifié. Étude de Rosenbek et Wertz (1972): 61% des enfants (50 cas entre 2 et 14 ans) présentaient un examen neurologique essentiellement normal. Cependant, dans létude de Crary (1984): 92% des enfants ayant des difficultés de coordination motrice avaient une histoire médicale à considérer (complications médicales importantes)

30 Études en imagerie cérébrale Les recherches en IRMf, avec les patients porteurs dune mutation au gène FOXP2, montrent : – des anomalies dans la substance grise : Densité réduite de la substance grise dans certaines régions du cerveau (gyrus frontal inférieur, gyrus précentral, noyau caudé, cervelet) Densité plus élevée de la substance grise dans dautres régions (aire de Wernicke, gyrus angulaire, Putamen) – des patrons dactivation cérébrale différents

31 Études en imagerie cérébrale Les études en tomographie par émission de positron (TEP) montrent que les régions avec moins de matière grise sont hyperactives. – Pourrait illustrer la présence dune voie compensatoire pour contourner le dysfonctionnement

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33 Constats Peu détudes associatives avec la dyspraxie verbale davantage avec la dyspraxie proprement dite (ou trouble de lacquisition de la coordination)

34 Comorbidité Étude épidémiologique de 100 enfants dune clinique de spécialistes (Pauc, 2005) Comorbidité avec un diagnostique primaire de dyspraxie verbale

35 Comorbidité Comorbidité avec un diagnostique primaire de dyspraxie Étude épidémiologique de 100 enfants dune clinique de spécialistes (Pauc, 2005)

36 Dyspraxie verbale et troubles de lecture/écriture verbale Les enfants dyspraxiques verbaux seraient à risque de développer des troubles de lécrit Facteurs de risque pour la population – Nature du trouble – Difficultés a/n de la conscience phonologique – Présence de facteurs génétiques à risque – Accumulation des effets négatifs issus des difficultés en lecture

37 Exemples

38 Syndrome de Down Questionnaire distribué à 1620 parents denfants atteints du SD – 40 questions, 4 choix de réponse gradués Caractéristiques étudiées(exemples) – Intelligibilité de la parole – Habiletés oro-motrices – Inconsistance des production verbale – Longueur et complexités des productions – Production des consonnes et dess voyelles – Habiletés dimitation – Rythme et prosodie – Efforts – Âge des premiers mots – Étiquettes diagnostiques

39 Syndrome de Down Conclusions -Les individus atteints du SD présentent des symptômes caractéristiques de la dyspraxie verbale -Cette dernière serait sous diagnostiquée dans cette population; seulement 15.1% le sont -Plus haut niveau dinintelligibilité chez les enfants SD avec dyspraxie verbale que chez ceux sans. Et les autres syndromes?

40 À retenir La dyspraxie verbale peut être présente dans beaucoup de types de population, mais pas toujours de façon systématique

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42 Témoignages Dyspraxie et cie: Reportage à la radio de radio-canada le 2 mars 2011 The Childhood Apraxia of Speech Association of North America (CASANA) Reportage sur WQED en 2005: a4

43 Références Abernethy, L. J., Palaniappan, M., Cooke, R. W. I. (2002). Quantative magnetic resonance imaging of the brain in survivors of very low birth weight, Archives of disease in childhood, 87(4), Charron, L. & MacLeod, A.N. (2010). La dyspraxie verbale chez lenfant: identification, évaluation et intervention. Glossa, 119, Charron, L., MacLeod, A. A. N. (2008). La dyspraxie verbale chez lenfant : identification et évaluation, Fréquences, 19(4), Dewey, D. (1995). What Is Developmental Dyspraxia? Brain And Cognition (29), p Gaudet, G., Larose, N. (2008). La dyspraxie et lintégration sensorielle, Fréquences, 19(4), Gillon, G.T. & Moriarty B.C. (2007). Childhood Apraxia of Speech: Children at Risk for Persistent Reading and Spelling Disorder. Seminars in speech and langage, 28(1), p DOI : /s

44 Références Gretz, S. 2005, 24 février. Literacy and Children with Apraxia of Speech. In Apraxia-KIDS Every Child Deserves a Voice. En ligne. Consulté le 28 mars 2011 Kumin, L. (2006). Speech intelligibility and childhood verbal apraxia in children with Down Syndrome. Down Syndrome Research and Practice, 10 (1), p Liégeois, F., Baldeweg, T., Connely, A., Gadian, D. G., Mishkin, M., Vargha-Khadem, F.(2003). Language fMRI abnormalities associated with FOXP2 gene mutation, Nature Neuroscience, 6(11), DOI : /nn1138 MacDermot, K. D., Bonora, E., Sykes, N., Coupe, A.-M., Lai, C. S. L., Vernes, S. C., … Fisher, S. E. (2005). Identification of FOXP2 Truncation as a Novel Cause of Developmental Speech and Language Deficits, The American Journal of Human Genetics, 76(6), DOI : / Newbury, D. F., Monaco, A. P. (2010). Genetic Advances in the Study of Speech and Language Disorders. Neuron, 68(2), DOI : /j.neuron Niljand, L., Maassen, B. et Meulen, S. (2003). Evidence of Motor Programming Deficits in Children Diagnosed With DAS. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 46(2), p Pauc, R. (2005). «Comorbidity of dyslexia, dyspraxia, attention deficit disorder (ADD), attention deficit hyperactive disorder (ADHD), obsessive-compulsive disorder (OCD) and Tourettes syndrome in children: A prospective epidemiological study». Clinical Chiropractic, 8 (4), p DOI: /j.clch Souza, TNU, Payo, LMC, Costa, RCC. (2009). Childhood Speech Apraxia in Focus: Theoretical Perspectives and Present Tendencies. Pr-Fono Revista de Atualizaço Cientifica, 21(1), p

45 Références Stackhouse, J. (1992). Developmental Verbal Dyspraxia I: A Review and Critique. European Journal of Disorders of Communication (27), p Vaivre-Douret, L. (2007). Troubles dapprentissage non verbal : les dyspraxies développementales, Archives de pédiatre, 14, DOI : /j.arcped Velleman, S. L. (2006). Childhood Apraxia of Speech: Assessment / Treatment for the School-Aged Child. ASHA Convention Miami. Velleman, S. L. & Strand, K. E. (1998). Dynamic Remediation Strategies for Children with Developmental Verbal Dyspraxia, Rockville: ASHA Vernes, S. C., Nicod, J., Elahi, F. M., Coventry, J. A., Kenny, N., Coupe, A.-M., … Fisher, S. E. (2006). Functional genetic analysis of mutations implicated in a human speech and language disorder, Human Molecular Genetics, 15(21) DOI : /hmg/ddl392 «La dyspraxie» (2 mars 2011) [enregistrement audio]. ldyspraxie et cie. Propos recueillis par Catherine Mathys, sur le site de radio-canada. Consulté le 28 avril canada.ca/emissions/lapres-midi_porte_conseil/ /chronique.asp?idChronique=138046http://www.radio- canada.ca/emissions/lapres-midi_porte_conseil/ /chronique.asp?idChronique= «Apraxia of Speech in Children: CASANA on WQED» (2009) [enregistrement vidéo],sur le site youtube Consulté le 1 mars


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