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Jacinthe Bertand Sophie Bourgeois Heba Kalakeche Patrick Nguyen

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Présentation au sujet: "Jacinthe Bertand Sophie Bourgeois Heba Kalakeche Patrick Nguyen"— Transcription de la présentation:

1 Jacinthe Bertand Sophie Bourgeois Heba Kalakeche Patrick Nguyen Julie Provost Méluzie Ruest

2 Qu’est-ce que la dyspraxie?
S É M I O L O G I E Qu’est-ce que la dyspraxie?

3 Dyspraxie: Bucco faciale: Verbale: Orale: pour des tâches non-verbales
mouvements et séquences liés à la parole peut être accompagnée de la bucco faciale Orale: peut être utilisée pour désigner les dyspraxies affectant la parole

4 Dyspraxie: La dyspraxie est un trouble de:
la planification, programmation, et coordination dans le but de réaliser une action, surtout volontaire avec un but précis (Dissociation Automatico-Volontaire) elle exclut la présence de déficit moteur peut affecter autant l’aspect moteur que les aspects linguistiques (Plusieurs chercheurs trouvent cela inutile de faire la distinction entre les atteintes d’origine motrice et langagière chez le dyspraxique puisque les deux sont très fortement inter reliés)

5 Sémiologie: On ne trouve pas tous les symptômes chez le même enfant dyspraxique, mais on reconnaît le « patron ». S. Velleman 2003 Considérée un syndrome, la dyspraxie verbale peut être définie comme un déficit phonologique sévère et persistant, couplé avec des déficits expressifs syntactiques, puis des résultats neurologiques et articulatoires variables. Aram 1984 Les retards de langage persistent et supassent les limitations articulatoires et phonologiques. Velleman et Strand 1998

6 Sémiologie: Erreurs différentielles: Fréquentes: Erreurs inconstantes
Difficultés avec le timing et à séquencer, donc allongement des transitions (coarticulation) Prosodie inappropriée Retard et erreurs dans les structures (phonotactique des syllabes et mots, surtout si complexes) Atteinte de la séquenciation Transformations des voyelles Fréquentes: Faible conscience syllabique et phonémique (un manque de représentation hiérarchique) Écart expressif-réceptif Coches = trois indicateurs identifiés par l’ASHA Charron et MacLeod, 2008 = 3 indicateurs identifiés par l’ASHA

7 Sémiologie: Autres caractéristiques fréquentes:
Répertoire phonétique limité en bas âge Tâtonnement Structures syllabiques simples (difficulté avec les complexes, souvent réduites) Grandes difficultés d’imitation Conscience réduite du placement articulatoire Hypernasalité intermittente Indices dans le développement, les aspects moteurs verbaux et non-verbaux, puis au niveau des aspects phonétiques, phonologiques et phonotactiques. Phonotactiques = structures $ et mots

8 Indices: Dév. global: Difficultés dans les jeux de séquence
Grande différence entre l’intelligibilité avec un étranger vs. locuteur familier, étant souvent interprète Gestuel beaucoup utilisé pour communiquer Mot(s) acquis/perdu Produit des mots spontanément ou « accidentellement », mais incapable de les produire sur demande

9 Indices: Dév. moteur non-verbal:
Faible coordination dans l’alimentation et la salivation (mauvais contrôle et gestion, se remplit trop la bouche) Légers signes neurologiques (tonus musculaire faible, hyper ou hypo sensibilité) Tâches en fonction réelle (automatiques) plus faciles qu’en imitation ou en jeu symbolique (volontaires) Efforts: à l’isolé: plusieurs essais nécessaires, plus facile en imitation en séquence: tâtonnement, irrégularité du rythme et de calibration Difficulté à transférer un acquis dans un nouveau contexte alimentation: X gestion de salive aussi

10 Indices: Dév. moteur en parole: Peu de babillage et peu de productions
Progrès lents et en escalier* Effet de complexité Effet du contexte phonétique Manque de fluidité et synchronisation Les facilitateurs concrets aident (tactiles et visuels > auditifs) * = pas propre à la dyspraxie

11 Différence? Trouble phonétique Dysarthrie
Symptômes: erreurs plus constantes, pas de DAV (sinon meilleur en volontaire), peu de transformations vocaliques, pas d’atteinte de la prosodie, phonétique égale sinon pire que la phonotactique, disparition de la réduction syllabique avec le temps. Dysarthrie Atteinte plus fonctionnelle reliée à un mauvais contrôle moteur du mécanisme de la parole, résultant d’une atteinte du système nerveux central. Symptômes: erreurs plus constantes, pas de DAV, faiblesse générale, la voix, la respiration et la résonance sont souvent atteintes.

12 L ’ É V A L U A T I O N

13 Identification Indices de dyspraxie verbale dans le développement
Développement global Incidence familiale Frustration/Timidité Régression Intelligibilité variable Production spontanée vs sur demande Aspects moteurs non verbaux Alimentation Contrôle salivaire Aspects phonétique et phonologique Peu de babillage Progrès lents

14 Évaluation Aspects moteurs non verbaux
Actions automatiques et volontaires Mouvements isolés et en séquences Transfert d’une habileté motrice dans un nouveau contexte Alimentation

15 Évaluation Aspects moteurs verbaux
Coordination phonation/respiration, P intraorale Production de mots et de non-mots Fluidité, rythme, intensité et qualité de la voix, effet du contexte Effet des facilitateurs Modèle verbal, indices visuels et tactiles Diadochocinésies Différentes consonnes avec la même voyelle (pa-ta-ka) et même consonne avec des voyelles différentes (pa-po-pi)

16 Évaluation Aspects phonétiques et Phonologiques Répertoire phonétique
Processus phonologiques Aspects phonotactiques Structures syllabiques C, V, CV, CVC Structures des mots Nombre et type de syllabes par mots V+CV, V+CVC, CV+CVC Structure des phrases SVC, pauses, rythme

17 Donc… Diagnostic différentiel:
Symptômes moteurs (tâtonnement, symptômes changeant avec l’âge, erreurs de séquenciation, etc.) Erreurs inconstantes Atteinte de la prosodie Difficultés phonotactiques > phonétiques Accroissement des erreurs avec la complexité et la longueur Meilleur en spontané Phonotactiques > phonét = + on rentre dans le complexe et la coarticulation, pire ça devient

18 Donc… La dyspraxie verbale Ensemble de symptômes
Interagit avec le développement phonologique, langagier et de la coordination spatio-temporelle Affecte la parole volontaire > automatique

19 T h é o r i e s n e u r o p h y s i o l o g i q u e s

20 Intégration sensorielle
L’input sensoriel est d’abord enregistré Puis, l’information sensorielle est intégrée Un problème de dyspraxie se situe ici : « Si l’information que le corps reçoit à partir des récepteurs tactiles, proprioceptifs et vestibulaires n’est pas précise, le cerveau dispose d’une base déficitaire pour construire son schéma corporel » (Gaudet & Larose, 2008) À enregistrement sensoriel : prob de modulation sensorielle peut être associée = prob hypo hypersensibilité Intégration sensorielle : D’où l’incapacité à généraliser les apprentissages : l’enfant dysX a besoin de répétition pour apprendre Il faut toujours apprendre modèles

21 Modèle de production de la parole
Modèle de Stackhouse et Wells 4 Propositions neuropsychologiques et neurolinguistiques pour expliquer l’origine des déficits: Problème localisé a/n de la représentation phono Déficit a/n du processus d’encodage phonologique Problème lors de la génération d’un programme phonétique au niveau de la planification motrice, la programmation, et l’exécution Génération et utilisation des patrons moteurs Donc la dyspraxie serait un problème de programmation, de planification motrice Basée sur les modèles de production de la parole = prob de programmation = ce qui a dans le carré Activation de la programmation motrice : création du patron moteur Une fois assemble en séquence (planif) planif = ajustement de la séquence motrice Représentations phono inconstantes… amène erreurs inconstantes Plusieurs modèles suggèrent que le facteur causal de la dyspraxie verbale se situe dans la transition entre le code phonologique et l’output articulomoteur (planification phonétique, programmation motrice ou exécution motrice)

22 É T I O L O G I E

23 Introduction à l’étiologie
Il est reconnu que la dyspraxie est un signe neurologique d’une atteinte au niveau de la planification des mouvements appris. Par contre, on ne sait toujours pas avec précision quelles sont les causes possibles de la dyspraxie verbale. Prévalence: 1-2 enfants pour 1000 Jusqu’à 3-4% des enfants ayant un retard de parole reçoivent ce diagnostic

24 Hypothèses Pas de causes définies mais beaucoup d’hypothèses! En voici quelques unes! Prématurité Déficit d’intégration sensorielle Altération de la dominance cérébrale Dysfonctionnement du cortex, du cervelet, des ganglions de la base et du lobe pariétal Déficits a/n du contrôle temporel, de la force ou de l’orientation spatiale du mouvement Problèmes a/n des perceptions visuelles Problème développemental du à des circonstances prénatales, périnatales ou néonatales (anoxie) Déficit conceptuel a/n de la connaissance des gestes.

25 Quelques statistiques
86% des enfants avec dyspraxie verbale ont au moins un membre de leur famille avec un trouble de parole/langage 59% ont au moins un parent atteint Plus haut taux d’histoire familiale parmi les troubles de parole/langage → base génétique dans une partie des cas

26 Plus récemment… en génétique
Gène FOXP2 Une mutation de ce gène amène une dyspraxie verbale, avec difficultés langagières expressive et réceptive Observée dans une famille où la mutation est transmise de façon autosomale dominante Si l’information semble fiable… elle n’explique qu’un faible nombre de cas de dyspraxie verbale (≈2%) Gène situé sur le 7e chromosome Un des rares situations où prob peut être expliqué que par un gène Infos confirmée par différentes études indépendantes… ce qui confirme validité donnée

27 Rôle du gène FOXP2 Le gène FOXP2 est un facteur de transcription
Donc il contrôle l’activité d’autres gènes Lien dans le développement de régions responsables de la motricité fine Mais aussi avec d’autres gènes liés au langage Ce qui pourrait expliquer une partie de la comorbidité avec d’autres troubles développementaux Régions responsable de motricité fine : cortex moteur, striatum, cervelet Dont une séquence sur le chromosome 7 qui est impliqué dans une variété de troubles développementaux Autres troubles développementaux pour chromosome 7 : Autisme, tourette, schizo, épilepsie, TDAH, probs d’appséquence CNTNAP2

28 3 contextes associés à la dyspraxie
Selon Souza et al. (2008), 3 contextes: Pourrait être associée à une cause neurologique connue (maladie intra-utérine, infections et traumatismes) Pourrait être un signe primaire ou secondaire dans les cas de maladies neuro-comportementales complexes (génétiques, métaboliques) Pourrait être associée à un trouble neurologique ou neuro-comportemental complexe, mais relié à des changements d’origine neurogénique inconnue.

29 Signes neurologiques? Contrairement à l’apraxie chez l’adulte, il n’y a pas de preuves cliniques claires quant à une cause neurologique précise pour la dyspraxie verbale. Des études ont examiné des CT Scan d’enfants ayant une dyspraxie: incidence plus élevée d’anormalités mais aucun patron lésionnel n’a été identifié. Étude de Rosenbek et Wertz (1972): 61% des enfants (50 cas entre 2 et 14 ans) présentaient un examen neurologique essentiellement normal. Cependant, dans l’étude de Crary (1984): 92% des enfants ayant des difficultés de coordination motrice avaient une histoire médicale à considérer (complications médicales importantes)

30 Études en imagerie cérébrale
Les recherches en IRMf, avec les patients porteurs d’une mutation au gène FOXP2, montrent : des anomalies dans la substance grise : Densité réduite de la substance grise dans certaines régions du cerveau (gyrus frontal inférieur, gyrus précentral, noyau caudé, cervelet) Densité plus élevée de la substance grise dans d’autres régions (aire de Wernicke, gyrus angulaire, Putamen) des patrons d’activation cérébrale différents Bas Gyrus frontal inférieur (droit, gauche) noyau caudé Gyrus précentral Lobe temporal Cervelet Haut Gyrus temporal postérieur supérieur (Wernicke) Gyrus angulaire Putamen

31 Études en imagerie cérébrale
Les études en tomographie par émission de positron (TEP) montrent que les régions avec moins de matière grise sont hyperactives . Pourrait illustrer la présence d’une voie compensatoire pour contourner le dysfonctionnement Sous activation marquée à broca et putamen Suractivation au cortex insulaire gauche antérieur Role dans l’articulation

32 T R O U B L E S A S S O C I É S ou C o m o r b i d i t é

33 Constats Peu d’études associatives avec la dyspraxie verbale . . .
. . . davantage avec la dyspraxie proprement dite (ou trouble de l’acquisition de la coordination) La dyspraxie est une altération de la capacité à exécuter de manière automatique des mouvements déterminés, en l'absence de toute paralysie ou parésie des muscles impliqués dans le mouvement. C'est une apraxie d'origine développementale. Englobe bcp de types de dyspraxie

34 Comorbidité avec un diagnostique primaire de dyspraxie verbale
Étude épidémiologique de 100 enfants d’une clinique de spécialistes (Pauc, 2005) Selon le graphique, la quasi totalité des enfants avec dyspraxie verbale est dyspraxique (global). Cependant, rien n’indique que tous les enfants dyspraxiques sont dyspraxiques verbaux À noter qu’à cause de la taille de l’échantillon (n = 100), les résultats peuvent ne pas être représentatifs de la population générale De plus, l’échantillon d’une clinique spécialisée n’est pas homogène Dans cet échantillon, on remarque que les enfants avec un diagnostics de dyspraxie verbale ont le plus souvent un dx de trouble de déficit d’attention. Les autres troubles associés sont en moindre quantité, mais ne sont pas à négliger non plus Comorbidité avec un diagnostique primaire de dyspraxie verbale

35 Comorbidité Étude épidémiologique de 100 enfants d’une clinique de spécialistes (Pauc, 2005) Données sensiblement les mêmes que celles avec la dyspraxie verbale. Fortement associée au trouble de déficit d’attention (les autres à un moindre degré, mais association existante). Les bases de cette association ne sont pas totalement élucidées encore. Comorbidité avec un diagnostique primaire de dyspraxie

36 Dyspraxie verbale et troubles de lecture/écriture verbale
Les enfants dyspraxiques verbaux seraient à risque de développer des troubles de l’écrit Facteurs de risque pour la population Nature du trouble Difficultés a/n de la conscience phonologique Présence de facteurs génétiques à risque Accumulation des effets négatifs issus des difficultés en lecture Même si un déficit a/n de la planification motrice ne cause pas directement des problèmes écrits, il est possible que le résultat moteur cause un déficit sur le langage et donc sur l’écrit (effet domino). Mauvaises ou pauvres représtantions phonologiques des mots dits  répercussions sur l’écrit (boucle phonologique, lexique phono) Antécédents familliaux Échecs tôt => limitation de l’exposition (effet Matthieu) Ces facteurs peuvent s’appliquer aux autres populations aussi

37 Exemples Composante motricité fine atteinte, mais plus que ça...

38 Syndrome de Down Questionnaire distribué à 1620 parents d’enfants atteints du SD 40 questions, 4 choix de réponse gradués Caractéristiques étudiées(exemples) Intelligibilité de la parole Habiletés oro-motrices Inconsistance des production verbale Longueur et complexités des productions Production des consonnes et dess voyelles Habiletés d’imitation Rythme et prosodie Efforts Âge des premiers mots Étiquettes diagnostiques

39 Syndrome de Down Conclusions
Les individus atteints du SD présentent des symptômes caractéristiques de la dyspraxie verbale Cette dernière serait sous diagnostiquée dans cette population; seulement 15.1% le sont Plus haut niveau d’inintelligibilité chez les enfants SD avec dyspraxie verbale que chez ceux sans. Et les autres syndromes? Amalgames de déficits/troubles dans un syndrome = difficile de départager les troubles et faiblesse des outils d’évaluation

40 À retenir La dyspraxie verbale peut être présente dans beaucoup de types de population, mais pas toujours de façon systématique

41 T É M O I G N A G E S

42 Témoignages Dyspraxie et cie: http://www.dyspraxieetcie.com/
Reportage à la radio de radio-canada le 2 mars 2011 The Childhood Apraxia of Speech Association of North America (CASANA) Reportage sur WQED en 2005:

43 Références Abernethy, L. J., Palaniappan, M., Cooke, R. W. I. (2002). Quantative magnetic resonance imaging of the brain in survivors of very low birth weight, Archives of disease in childhood, 87(4), Charron, L. & MacLeod, A.N. (2010). La dyspraxie verbale chez l’enfant: identification, évaluation et intervention. Glossa, 119, Charron, L., MacLeod, A. A. N. (2008). La dyspraxie verbale chez l’enfant : identification et évaluation, Fréquences, 19(4), Dewey, D. (1995). What Is Developmental Dyspraxia? Brain And Cognition (29), p Gaudet, G., Larose, N. (2008) . La dyspraxie et l’intégration sensorielle, Fréquences, 19(4), Gillon, G.T. & Moriarty B.C. (2007). Childhood Apraxia of Speech: Children at Risk for Persistent Reading and Spelling Disorder. Seminars in speech and langage, 28(1), p DOI : /s

44 Références Gretz, S. 2005, 24 février. Literacy and Children with Apraxia of Speech. In Apraxia-KIDS Every Child Deserves a Voice. En ligne <http://www.apraxia-kids.org/site/apps/nl/content3.asp?c=chKMI0PIIsE&b=788449&ct=464197>. Consulté le 28 mars 2011 Kumin, L. (2006). Speech intelligibility and childhood verbal apraxia in children with Down Syndrome. Down Syndrome Research and Practice, 10 (1), p.10-22 Liégeois, F., Baldeweg, T., Connely, A., Gadian, D. G., Mishkin, M., Vargha-Khadem, F.(2003). Language fMRI abnormalities associated with FOXP2 gene mutation, Nature Neuroscience, 6(11), DOI : /nn1138 MacDermot, K. D., Bonora, E., Sykes, N., Coupe, A.-M., Lai, C. S. L., Vernes, S. C., … Fisher, S. E. (2005). Identification of FOXP2 Truncation as a Novel Cause of Developmental Speech and Language Deficits, The American Journal of Human Genetics, 76(6), DOI : /430841 Newbury, D. F., Monaco, A. P. (2010). Genetic Advances in the Study of Speech and Language Disorders. Neuron, 68(2), DOI : /j.neuron Niljand, L., Maassen, B. et Meulen, S. (2003). Evidence of Motor Programming Deficits in Children Diagnosed With DAS. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 46(2), p Pauc, R. (2005). «Comorbidity of dyslexia, dyspraxia, attention deficit disorder (ADD), attention deficit hyperactive disorder (ADHD), obsessive-compulsive disorder (OCD) and Tourette’s syndrome in children: A prospective epidemiological study». Clinical Chiropractic, 8 (4), p DOI: /j.clch Souza, TNU, Payᾶo, LMC, Costa, RCC. (2009). Childhood Speech Apraxia in Focus: Theoretical Perspectives and Present Tendencies. Prό-Fono Revista de Atualizaçᾶo Cientifica, 21(1), p

45 Références Stackhouse, J. (1992). Developmental Verbal Dyspraxia I: A Review and Critique. European Journal of Disorders of Communication (27), p Vaivre-Douret, L. (2007). Troubles d’apprentissage non verbal : les dyspraxies développementales, Archives de pédiatre, 14, DOI : /j.arcped Velleman, S. L. (2006). Childhood Apraxia of Speech: Assessment / Treatment for the School-Aged Child. ASHA Convention Miami. Velleman, S. L. & Strand, K. E. (1998). Dynamic Remediation Strategies for Children with Developmental Verbal Dyspraxia, Rockville: ASHA Vernes, S. C., Nicod, J., Elahi, F. M., Coventry, J. A., Kenny, N., Coupe, A.-M., … Fisher, S. E. (2006). Functional genetic analysis of mutations implicated in a human speech and language disorder, Human Molecular Genetics, 15(21) DOI : /hmg/ddl392 «La dyspraxie» (2 mars 2011) [enregistrement audio]. ldyspraxie et cie. Propos recueillis par Catherine Mathys, sur le site de radio-canada. Consulté le 28 avril «Apraxia of Speech in Children: CASANA on WQED» (2009) [enregistrement vidéo],sur le site youtube Consulté le 1 mars


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