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Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin.

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1 Urgences en Néphrologie Dr Benoît Vendrely Département de Néphrologie Hémodialyse Hôpital Pellegrin

2 Thèmes abordés Hyponatrémie Hyperkaliémie Insuffisance rénale aiguë Insuffisance rénale rapidement progressive

3 Une insuffisance rénale rapidement progressive Homme 60 ans Fumeur, 20 AT Pontages vasculaires 7 ans auparavant Artério MI 2 semaines avant Infarctus antéro-septal inaugural Fibrinolyse altéplase IEC à J3

4 IR rapidement progressive (2) IR rapidement évolutive Créatinine 400 mol/l J10 Créatinine 600 mol/l J16 Diurèse conservée Diagnostic Clinique Echo Reins 10 cm ASP Bio Urée 43,2 mmol/l, créatinine 702 mol/l Protéinurie 0,6 g/l. Hématurie microscopique

5 Diagnostic NFS Formule normale initialement Hyper-éosinophilie secondairement Fond d'œil Normal Echographie trans-œsophagienne Plaques aorte ascendante Scanner Athéromatose aorte descendante Biopsie rénale

6 Embols

7 Biopsie rénale Embols

8 Evolution Mise en dialyse définitive Coronarographie

9 Pronostic Mortalité 20-80% Dialyse chronique 50-60%

10 Eléments de traitement Pas dagression vasculaire Arrêt définitif traitement anti-coagulant Contrôle tensionnel strict Support nutritionnel Traitement corticoïde. 1 mg/kg

11 Lésions distales

12

13 Livedo

14 Une autre insuffisance rénale rapidement progressive Femme 78 ans. Pas d'atcd Médecin traitant et hôpital x Anorexie depuis 1 mois. Perte poids 4 kg Clinique : négative Echo abdo + fibro diG. haute normales Bio Hb 5,7 g/dl, normocytose. Arégénérative VS 140 mm 1ère heure Urée 21 mmol/l. Créatininémie 753 mol/l (62 mol/l 3 ans auparavant) Protéinurie 1,25 g / 24 h Hématurie microscopique

15 Hospitalisation en Néphrologie Clinique Nausées, asthénie RAS examen physique TA 140/80 Morphologie Echo rénale : reins taille normale Doppler normal ASP normal

16 Biologie Plasma Urée 22mmol/l Créatinine 1040 mol/l Na 137 mmol/l K 4,5 mmol/l Cl 103 mmol/l Ca 2,05 mmol/l Bicarbonates 21 mmol/l Protides 57 g/l Albumine 30,4 g/l CRP 46 mg/l Urines Protéinurie 1,3 g/j Hématurie GR/ml Leucocyturie GB / ml

17 Immunologie Complément Activité hémolytique 83% C3 0,97 g/l (N 0,80 - 1,60) C4 0,28 g/l (N 0,20 - 0,40) Electrophorèse et immuno- électrophorèse sang et urines : pas de protéine monoclonale. Protéinurie glomérulaire sélective Dosage pondéral des Ig IgG 11,4 g/l (N 6, ,80) IgA 3,49 g/l (0,75 - 3,42) IgM 1,21 g/l (0,56 - 1,90) Cryoglobulinémie absente Latex et Waaler-Rose négatifs Anticorps anti-nucléaires + 1/40 AC anti facteurs solubles du noyau - AC anti-HBs +, anti-HBc +, Ag HBs - AC anti VHC - AC anti-cytoplasme des polynucléaires Positifs au 1/1000, type P Anti-myéloperoxydase 11% AC anti-MBG négatifs

18 Traitement et évolution Hémodialyse 4 séances Corticoïdes 1 g IV/j sur 2 jours, puis décroissance Cyclophosphamide - Endoxan 500 mg en bolus 6 bolus à 6 semaines d'intervalle Fonction rénale Créatinine 400 après 15 jours 218 à 2,5 mois 141 à 10 mois ANCA Type P 1/500 à 1,5 mois 1/250 à 2,5 mois 1/100 à 5 mois 1/100 à 7 mois Anti- MPO 11% 4% 2%

19 Glomérulonéphrites extracapillaires Responsables le plus souvent dun syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive ou dun syndrome néphritique aigu Lésions de nécroses et prolifération de cellules dans le glomérule Insuffisance rénale rapidement progressive souvent terminale ANCA positifs dans un grand nombre de cas

20 Principaux types dANCA

21 Classification des vascularites

22 Etiologies des GNRP Syndrome de Goodpasture (AntiMBG) Vascularites pauci-immunes (ANCA) Wegener, polyangéite microscopique, Churg et Strauss. Vascularites rénales Dépots dIG Maladies immunes Ig A: LED, purpura rhumatoide, GN à dépôts dIgA IgG et IgM; cryoglobulinémie mixte Infections Abcès, septicémies, endocardites

23 Troubles de lhydratation

24 Monsieur G. 56 ans est adressé aux urgences pour confusion. Lexamen clinique est sans particularité. Lexamen neurologique ne retrouve pas de signes de localisation. Le Bilan biologique est le suivant Na 117 mmol/lNa 117 mmol/l K 4 mmol/lK 4 mmol/l Cl 100 mmol/lCl 100 mmol/l G5 mmol/lG5 mmol/l Urée 5 mmol/lUrée 5 mmol/l Créatinine 90 µmol/lCréatinine 90 µmol/l Urines (échantillon) Na 90 mmol/l K 30 mmol/l Urée 180 mmol/l

25 Quelle est votre attitude pratique ?

26 Extracellulaire Osmolalité mesurée = 290 mosm/L Osmolarité calculée= (Na+K)x2 +G+Urée Na 140 K 4 Cl 110 HCO 3 28 P 2 Prot8 Intracellulaire K 140 Na 10 Cl 2 HCO 3 8 P120 Prot55 Eau Osm

27 Na Eau NormalHIC HIC + DEC Na Eau Na Eau Na Eau Na Eau Na Eau HIC + HEC

28 Bilan à réaliser Eliminer fausses hyponatrémies Trou osmolaire : Osm mesurée - Osm calculée > 10 Hyperglycémie, mannitol, maltose, glycerol Hyperprotidémie, hyperlipidémie Evaluation du secteur extracellulaire Clinique Oedèmes, HTA Pli cutané, hypovolémie Analyse urinaire Na, K, Urée, Osmolarité urinaire

29 Volume extracellulaire normal Potomanie Apports osmolaires faibles + boissons abondantes (buveurs de bière) Osm urinaire < 150 mOsm/l SIADH Insuffisance rénale sévère Osm urinaire > 150 mOsm/l

30 Etiologies des SIADH Cancers Carcinomes bronchiques, estomac, pancréas, vessie, prostate, ORL Lymphomes Affections pulmonaires Tuberculose Pneumopathies virales ou bactériennes, parasitaires (P. carinii) Aspergillose Mucoviscidose Ventilation assitée avec PEEP Affections SNC Meningo-encéphalite virales, bactériennes, parasitaires Tumeurs, abcès, tramatisme cranien Accident vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques Sclérose en plaque Médicaments (+++) la plupart des médicaments psychoactifs ( antidépresseurs (IRS type fluoxétine ++), nicotine, opiacés, halopéridol, amitriptilline, drogues type amphétamines ou ectasy) les médicaments émétisants (anticancéreux type cyclophosphamide, vincristine, vinblastine) les analogues de l'ADH (DDAVP, oxytocine) les potentialisateurs de l'action rénale de l'ADH (chlorpropramide) Nociception Douleur, stress, anxiété Contexte post-opératoire +++

31 Volume extracellulaire diminué Stimulation de lADH par lhypovolémie Réhydratation par eau libre Pertes digestives Pertes rénales (thiazidiques, ins surrénale)

32 Volume extracellulaire augmenté Stimulation de lADH par lhypovolémie efficace Insuffisance cardiaque globale Cirrhose décompensée Syndrome néphrotique Hypothyroïdie

33 Traitement symptomatique VEC normal Restriction hydrique VEC diminué Réhydratation par sérum salé isotonique Macromolécules si besoin VEC augmenté Restriction hydrique Restriction sodée Diurétiques

34 Adrogué, H. J. et. al. N Engl J Med 2000;342: Effet de lhyponatrémie sur le cerveau et réponse adaptative

35 Règles à respecter Ne pas corriger trop vite: risque de myélinolyse centropontique Hyponatrémie sévère ou brutale Vitesse 1 à 2 mmol/h si Na<120 mmol/l Puis Correction en 48h Hyponatrémie chronique Max 0,5 mmol/h

36 Insuffisance rénale aiguë

37 Epidémiologie de linsuffisance rénale aiguë Incidence 210 nouveaux cas/an/mh Sujets < 50 ans: 13 pmh Sujets > 50 ans: 778 pmh 1 % des admissions hospitalières 2 à 5 % surviennent au cours de lhospitalisation

38 Epidémiologie de linsuffisance rénale aiguë Nécrose tub. Pré-rénale IRC aiguë Obstructive N. int. Vasculaire Vascularite GNA Autres Nombre Nb cas Décès Liaňo et coll. Kidney Int 1996;50: hôpitaux madrilènes Période 9 mois

39 Mortalité et IRA en USI Chertow et al. Kidney International (2006) 70, 1120–1126

40 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale30-60%Pré-rénale30-60%Rénale20-40%Rénale20-40%Post-rénale1-10%Post-rénale1-10% VasculaireVasculaireGlomérulaireGlomérulaireInterstitielleInterstitielleTubulaireTubulaire IschémiqueIschémiqueToxiqueToxiqueObstructionObstruction

41 Cas clinique

42 Homme de 78 ans adressé pour altération de létat général depuis quelques semaines et diarrhée abondante depuis 48 heures. Son médecin traitant a fait réaliser un bilan en ville qui retrouve une insuffisance rénale et a donc préféré lenvoyer directement aux urgences ATCD: HTA sous Coversyl, Lasilix A lexamen clinique Asthénie +++. Apyrétique. Abdomen souple. TA 11/7. FC 100 bpm. Pli cutané franc

43 Na 140 mmol/l K4,5 mmol/l Cl 90 mmol/l HCO3 18 mmol/l Glucose6,1 mmol/l Urée 48 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Ca 2,6 mmol/l Protides 85 g/l Hb 8 g/dl GB 6500 Plt

44 ?

45 Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique

46 Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique

47 Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique

48 Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique

49 Cas clinique Examens complémentaires ASP: Normal RP: RAS Echographie rénale 2 reins de taille normale (11 cm), symétriques, morphologie normale Pas dobstacle sur les voies excrétrices Urines Protéinurie +++ Hématurie 0 Na 50 mmol/l K 44 mmol/l Urée 120 mmol/l

50 Les IRA sur obstacle

51 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Rénale 20-40%Post-rénale1-10%Post-rénale1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

52 Etiologies des IRA obstructives Obstacle urétéral bilatéral ou rein unique Intrinsèque Lithiase Nécroses papillaires bilatérales (drépanocytose) avec hémorragies et caillots Hématurie Extrinsèque Fibrose rétropéritonéale Tumeur maligne rétropéritonéale ou pelvienne Anévrysme aortique Obstacle vésical ou urétral Cancer de vessie Hypertrophie prostatique Cancer prostatique Caillots sanguins Vessie neurologique Sonde vésicale bouchée

53 IRA pré-rénale

54 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale30-60%Pré-rénale30-60% Rénale 20-40% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

55 IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de lhémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

56 Déplétion du volume intravasculaire (Hypovolémie vraie) Pertes digestives Vomissements, Diarrhées, Fistules Pertes rénales Diurétiques, diurèse osmotique, Tubulopathies Pertes cutanées Hyperthermie, Brûlés Hémorragies

57 IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de lhémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

58 Diminution du volume sanguin efficace Insuffisance cardiaque congestive Cirrhose Syndrome néphrotique « Troisième secteur » Pancréatite Hypoalbuminémie sévère Syndrome de fuite capillaire

59 IRA pré-rénale Déplétion du volume intravasculaire (volémie) Diminution du volume sanguin efficace Altération de lhémodynamique intrarénale Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

60 Altération de lhémodynamique intrarénale Liée à la modification des mécanismes dautorégulation par les IEC, ARA2 ou AINS Vasoconstriction préglomérulaire (afférente) Vasodilatation postglomérulaire (efférente)

61 Physiopathologie des IRA prérénales Vasodilatation afférente Prostaglandines Peptides natriurétiques Vasoconstriction efférente Angiotensine II Peptides natriurétiques Maintien DFG Diminution Qa Diminution pression intraglomérulaire

62 Physiopathologie des IRA prérénales Vasodilatation afférente Prostaglandines Peptides natriurétiques Vasoconstriction efférente Angiotensine II Peptides natriurétiques AINS X IEC X

63 Arguments en faveur dune origine prérénale Signes cliniques dhypovolémie Tachycardie, Hypotension artérielle, collapsus, PVC basse Oligurie +/- Déshydratation extracellulaire Pli cutané Perte de poids Contexte clinique évocateur +++ Amélioration de la fonction rénale après corrextion de la volémie ++++ Arguments biologiques

64 Biologie et IRA fonctionnelle Osm u > 500 mosm/l Osm u /Osm p >2 Na < 20 mmol/l (sauf diurétiques, tubulopathie et Ins surrénalienne aiguë) Na u /K u < 1 Urée/Créatinine >100 Urée u /Urée p > 10 Créat u /Créat p > 40 Fraction dexcrétion sodée ++ Fraction dexcrétion de lurée +++ Pas danomalies du sédiment urinaire (sauf néphropathie sous-jacente) NTA Urée/Créatinine < 40Urée/Créatinine < 40 Urée u /Urée p < 4Urée u /Urée p < 4 Créat u /Créat p < 15Créat u /Créat p < 15NTA Urée/Créatinine < 40Urée/Créatinine < 40 Urée u /Urée p < 4Urée u /Urée p < 4 Créat u /Créat p < 15Créat u /Créat p < 15

65 Fraction dexcrétion du Sodium et de lurée Réabsorption tubulaire maximale du Na et de lurée Diminution des Fe Pas de réabsorption de créatinine Na u X Créat p FeNa = x 100 Na p X Créat u <1% Urée u X Créat p FeUrée = x 100 Urée p X Créat u < 35%

66 Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62 (6), PR sans diurétiques (N=50) PR + diurétiques (N=27) NTA (N=25)

67 Carvounis, Christos P., Nisar, Sabeeha & Guro-Razuman, Samerah Significance of the fractional excretion of urea in the differential diagnosis of acute renal failure. Kidney International 62 (6), ( ) FE Na ; ( ) FE UN ; ( ) U/P Cr. Sensibilité des 3 principaux critères dans les IRA prérénales

68 IRA organiques

69 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Pré-rénale 30-60%Rénale20-40%Rénale20-40% Post-rénale 1-10% Post-rénale 1-10% VasculaireVasculaireGlomérulaireGlomérulaireInterstitielleInterstitielleTubulaireTubulaire <1%5%10%85%

70 Etiologies des NTA Ischémiques IRA fonctionnelle sévère et prolongée Etat de choc Obstructive Pigments organiques endogènes myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses intravasculaires Chaînes légères dimmunoglobulines CIVD Cocaïne Souvent multifactorielle Toxiques Produits de contraste iodés Antibiotiques: aminosides, vancomycine Ampho B, acyclovir Cisplatine Ciclosporine, Tacrolimus Macromolécules (HEA) Métaux lourds: Arsenic, Plomb, Mercure Solvants organiques: Méthanol, Trichloréthylène Ethylène glycol

71 Etiologies des NTA Ischémiques IRA fonctionnelle sévère et prolongée Etat de choc Obstructive Pigments organiques endogènes myoglobine (rhabdomyolyses) hémoglobine (hémolyses intravasculaires Chaînes légères dimmunoglobulines CIVD Cocaïne Souvent multifactorielle Toxiques Produits de contraste iodés Antibiotiques: aminosides, vancomycine Ampho B, acyclovir Cisplatine Ciclosporine, Tacrolimus Macromolécules (HEA) Métaux lourds: Arsenic, Plomb, Mercure Solvants organiques: Méthanol, Trichloréthylène Ethylène glycol

72 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

73 Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Causes infectieuses Pyélonéphrite aiguë ascendante ou hématogène bactérienne Néphrite interstitielle virale CMV, EBV, Hantavirus, parvovirus B19, ECHOvirus Néphrite interstitielle parasitaire Rickettsie, toxoplasme Immunologiques

74 Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Immunologique Médicamenteuse immunoallergique Pénicillines, céphalosporines, bactrim diurétiques AINS Interféron Rejet de greffe Maladies autoimmunes (Sjögren, TINU, sarcoïdose, LED)

75 Principales causes de Néphropathies interstitielles aiguës Néoplasies Lymphome, Leucémie aiguë

76 Diagnostic dune néphropathie interstitielle aiguë Insuffisance rénale aiguë Fièvre ou rash cutané Protéinurie absente ou faible Leucocyturie avec cylindres Hématurie inconstante +/- douleurs lombaires

77 Insuffisance rénale aiguë Pré-rénale 30-60% Pré-rénale 30-60% Rénale 20-40% Rénale 20-40% Post-rénale 1-10% Post-rénale 1-10% Vasculaire Glomérulaire Interstitielle Tubulaire Ischémique Toxique Obstruction

78 Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive GNA post streptococcique GN postinfectieuse GN extracapillaires ANCA: Wegener, Churg et Strauss, vascularites Anti membrane basale glomérulaire (Goodpasture) Cryoglobulinémie GN proliférative lupique Purpura rhumatoïde

79 Arguments diagnostiques en faveur dune cause glomérulaire Protéinurie Hématurie HTA Oedèmes Signes extrarénaux Arthrite Atteinte pulmonaire ou sinusienne Infection

80 Néphropathie vasculaire Thrombose artères ou veines rénales Dissection artères rénales Embols de cholestérol Maladies de système PAN, Wegener, Sclérodermie Microangiopathie thrombotique SHU/PTT HELLP HTA maligne

81 Démarche diagnostique devant une IRA Affirmer le caractère aigu ou chronique Examens antérieurs ATCD Morphologie rénale Anomalies biologiques Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Anurie OAP Hyperkaliémie Acidose métabolique Troubles de conscience Rechercher une cause rapidement curable Obstacle Prérénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique

82 Traitement en urgence

83 Evolution après traitement Après 3 jours de réhydratation IV puis orale, le bilan biologique montre la persistance dune insuffisance rénale Urée 20 mmol/l Créatinine 450 µmol/l Quen pensez-vous?

84

85 Atteinte rénale du myélome Insuffisance rénale aiguë Déshydratation Hypercalcémie Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Insuffisance rénale chronique Tubulopathie myélomateuse (cylindres) Amylose AL (chaines légères) Infiltration interstitielle plasmocytaire (rare) Syndrome néphrotique Amylose AL Maladie de dépôt de chaînes légères (syndrome de Randall) Maladie de dépôt de chaînes lourdes (rarissime) Glomérulonéphrite membrano-proliférative associée à une cryoglobulinémie Syndrome de Fanconi

86 Facteurs cliniques favorisant la précipitation urinaire de chaînes légères hypercalcémie déshydratation extra-cellulaire infections médicaments néphrotoxiques (aminosides) médicaments modifiant l'hémodynamique rénale (AINS, IEC, ARA2) produits de contraste iodés

87 Démarche diagnostique devant une IRA: Examens complémentaires en urgence Affirmer le caractère aigu ou chronique Bilans antérieurs Echographie rénale Urée, Créatinine Hb, Ca Ionogramme urinaire Apprécier le retentissement de lIRA et le degré durgence Estimer la diurèse: Echographie, sonde vésicale K, HCO3 RP Rechercher une cause rapidement curable Echographie rénale En labsence dobstacle ou de cause prérénale, il sagit dune IRA organique Protéinurie, ECBU, Cytologie urinaire (Eo) Electrophorèse des protéines plasmatiques Bilan immunologique si éléments dorientation

88 Mr C…, âgé de 50 ans, est un "bon vivant". Depuis longtemps, sa consommation d'alcool est excessive ; malgré cette intoxication ancienne, son état général est florissant : il pèse près de 90 kg pour 1,76 m. A la suite d'un excès important de boissons alcoolisées, il s'endort sur le sol, écrasant son membre inférieur droit. Il passe ainsi toute la nuit et comme il vit seul, ce n'est que 20 h plus tard qu'on le trouve dans sa chambre avec un membre inférieur droit œdématié et impotent. A l'entrée à l'hôpital, il est anurique ; la pression artérielle est normale ; il n'a aucun antécédent urinaire.

89 Sodium139mmol.l-1 Potassium 7,5mmol.l-1 HCO316mmol.-1 Chlore 104mmol.l-1 Calcium 1,9mmol.l-1 Phosphate 2,5mmol.l-1 Créatinine 500µmol.l-1 Acide urique µmol.l-1 Urée16mmol.l-1 Quelle est létiologie probable de cette insuffisance rénale ? Comment le confirmer ?

90 Traitement en urgence ? Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium Administration de bêta-adrénergique par inhalation (ou par voie intraveineuse) Soustraction du K de lorganisme Kayexalate Hémodialyse

91 Rappels physiologiques Distribution du K dans lorganisme 95% intracellulaire: 140 mmol/l Valeur régulée=Rapport K intra/K extra K extracellulaire: 4 mmol/l Entrée: alimentaire exclusive Sorties Extrarénales non régulées 5 à 10% du K ingéré Rénales régulées 90%

92 Gennari, F. J. N Engl J Med 1998;339: Hormones clés impliquées dans lhoméostasie du Potassium

93 Balance interne du Potassium Transfert du K extracellulaire vers intracellulaire sous la dépendance de HormonesInsuline Stimulation échangeur Na/H Entrée de Na dans la cellule Sortie de Na via Pompe Na/K/ATPase vs entrée de K NeurotransmetteursCatécholamines Stimulation Na/K/ATPase Equilibre Acide-baseAcidose métabolique Entrée H dans la cellule Sortie de Na ou K pour respecter électroneutralité Osmolalité Hyperosmolalité

94 Principales causes dhyperkaliémie Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès dapport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut délimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

95 Principales causes dhyperkaliémie Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès dapport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut délimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

96 Principales causes dhyperkaliémie Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès dapport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut délimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolactone Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

97 Principales causes dhyperkaliémie Fausses hyperkaliémies Hémolyse, thrombocytémie Excès dapport Oraux si insuffisance rénale sévère associée Intraveineux Défaut délimination rénale Insuffisance rénale (+++) Hypoaldostéronisme AINS, IEC et ARA2, Héparines Anticalcineurines Résistance à l'aldostérone Spironolacton Bloqueurs du canal sodium épithélial Acidose tubulaire distale type 1 Relargage cellulaire Acidose métabolique hyperchlorémique K 0,6mmol pour pH 0,1 Déficit en insuline, hyperglycémie et hyperosmolalité Catabolisme tissulaire Rhabdomyolyse Lyse tumorale Exercice physique Médicaments et toxiques Bétabloquants non sélectifs (< 0,5 mmol/l) Agonistes alpha-adrénergiques Succinylcholine intoxication digitalique Chlorhydrate d'arginine intoxications par les fluorures ou les cyanures

98 Signes ECG de lhyperkaliémie

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102 Traitement en urgence Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium bêta-adrénergique Soustraction du K de lorganisme Furosémide Kayexalate Hémodialyse Début 5 min min 1 h immédiat

103 Gluconate de Calcium Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie. Hyperkaliémie avec modifications ECG significatives Gluconate de calcium 1 ampoule à 10 % à 10 ml, IVL sur 2 à 3 minutes Dose répétée après 5 minutes si les modifications ECG persistent. Effet en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes Danger si digitaliques Pas de mélange avec bicarbonates (précipitation)

104 Insuline Stimule la captation cellulaire du potassium. Administrée conjointement à une solution glucosée pour éviter l'hypoglycémie. Effet commençant dans les 15 minutes avec un pic à 60 minutes et durant plusieurs heures. Actrapid 30 Unités ml de soluté de glucose à 30 % en 30 minutes Diminution de la kaliémie de 1 à 1,5 mmol/l

105 Bicarbonate de sodium Si acidose métabolique meq sur min Bicarbonate 42 % 0 (100 meq/100ml) 100 ml sur 30 minutes Action inconstante en 10 minutes Durée 1 à 2 heures

106 Bêta agonistes Effet en minutes Durée 2-4 heures Effet additif avec insuline 50% dinefficacité chez linsuffisant rénal Salbutamol IV: 0,5mg/100ml en 15 minutes Aérosol: mg en 15 minutes

107 Résine échangeuse dions Kayexalate ou Calcium Sorbisterit 1 g Kayexalate échange 1 meq K contre 3 meq Na 15 à 30 g per os (ou lavement) Kaliémie diminue de 1 mmol/l Action en 2 heures Durée 4-6 heures

108 Hémodialyse Seul traitement efficace en cas danurie

109 Traitement en urgence Stabilisation des membranes cellulaires ( antagonisation des effets cardiaques du potassium) Gluconate ou Chlorure de calcium Transfert intracellulaire du potassium Insuline Bicarbonate de sodium bêta-adrénergique Soustraction du K de lorganisme Furosémide Kayexalate Hémodialyse Début 5 min min 1 h immédiat


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