Risque embolique cérébral et chirurgie cardiaque

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1 Risque embolique cérébral et chirurgie cardiaque
Pr Fernando PICO Service de Neurologie et Unité NeuroVasculaire Centre Hospitalier de Versailles Université de Versailles St-Quentin-en-Yvelines

2 Les objectifs Actualités Accidents Vasculaires Cérébraux 2009
Distinguer : ‘macro embolie’ = AVC, ‘micro embolies’= encéphalopathie Connaître la fréquence, FDR, les mécanismes des AVC post opératoire En pratique, que faire ?

3 Plan 4 Actualités AVC 2009 AVC post chirurgie cardiaque Traitement

4 Actualités AVC Rappel et Épidémiologie Clinique
Explorations Dg(+) et Dg étiologique Traitement UNV et thrombolyse IV

5 Actualités AVC Rappel et Épidémiologie Clinique
Explorations Dg(+) et Dg étiologique Traitement UNV et thrombolyse IV

6 Lésion d’un vaisseau cérébral
Les AVC Lésion d’un vaisseau cérébral Une lésion du cerveau 80%Infarctus (AIC) 20%Hémorragie (HIC) HEMATOME HEMORRAGIE - intra-cérébral MENINGEE - sous dural - extra dural

7 Qu’est ce qu’un AVC ? Perte d’une ou plusieurs fonctions cérébrales
d’installation brutale Les traitements 1990: Filière hospitalière = Unité Neurovasculaire (UNV)- Tous les patients 1995/2002: ‘déboucher l’artère dans les 3h (4h30): Thrombolyse IV =5% des patients CI en cas de chirurgie majeure (<14 j), IDM < 21 j, péricardite< 3mois

8 Actualités AVC Epidemiologique: Incidence AVC>IDM
Dijon ‘DIVA’ (Gentil et al. JNNP 2009; 80: )

9 AVC = Problème de Santé publique
En France : nouveaux AVC/an 1ère cause de Handicap acquis de l’adulte 2e cause de Décès dans les pays industrialisés Écart entre traitements validés et l’accès à ces traitements: Mort ou handicap évitables En 2000, en France, si tous les patients victimes d’AVC avaient été pris en charge en UNV: 7500 décès ou handicap auraient été évités (Groupe de travail AVC ARHIF 2002 (Pr Bousser)) (Programme National de réduction de risque CV ) Île de France : En 2000 :12% des AVC allaient en UNV En 2007 :40%

10 Actualités AVC Rappel et Épidémiologie Clinique
Explorations Dg(+) et Dg étiologique Traitement UNV et thrombolyse IV Santé publique

11 Utilisable en post opératoire par une IDE
30 à 60 secondes. Si l’un des 3 signes est anormal, VPP d’ AVC est 72 % Utilisable en post opératoire par une IDE Kothari RU et al. Ann Emerg Med 1999;33(4):373-8.

12 Diagnostic d’AVC : Difficile (20% FP, 20% FN)
!‘Drôle de sourire post opératoire’ ! L’hémiplégie gauche car elle est associée à un syndrome de l’hémisphère mineur: Non conscience du déficit (anosognosie) Non reconnaissance de l’hémicorps gauche comme appartenant au patient (hémiasomatognosie) → Intérêt du dépistage: tendez les bras devant vous Importance de l’horodatage: Si déficit constaté au réveil : heure de début= dernière fois où le patient a été vu normal

13 Score NIHSS(0-42) National Institute of Health Stroke Scale
1a. conscience (0-3) …………………………………………….  1b. mois et âge du patient (0-2) ………………………………  1c. ouvrir, fermer les yeux, puis la main normale (0-2) ………  2. oculo-motricité (0-2) ………………………………………….  3. champ visuel (0-3) ……………………………………………  4. paralysie faciale (0-3) …………………………………………  5. maintient des attitudes (M sup 10 s ; M inf 5 s) 1 résiste à la pesanteur ; 2 ne résiste pas 3 ne lève pas le mbre ; 4 aucun mvt 5a. M Sup gauche (0-4)………………………………………  5b. M Sup droit (0-4)…………………………………………  6a. M inf gauche (0-4)………………………………………..  6b. M inf droit (0-4)………………………………………..  7. syndrome cérébelleux cinétique (0-4) …………………………  8. trouble sensitif (0-2) ……………………………………………  9. aphasie (0-3) ……………………………………………………  10. dysarthrie (0-2) ……………………………………………….. 11. extinction, négligence, hémi-inattention (0-2) ……………….  Langage commun Neuro vasculaire, SAMU, SAU 7 minutes Bonne repro Thrombolyse IV: 4-24 Gravité initiale Evolution

14 Actualités AVC Rappel et Épidémiologie Clinique
Explorations Dg(+) et Dg étiologique Traitement UNV et thrombolyse IV

15 ACTUALITES DIAGNOSTIQUES
F. 36 ans, 1H30 hémiplégie G. NIHSS= 12; TDM normale. Ischémie cérébrale ou non ? 10 à 20% patients déficit neuro focal et TDM Nle: pas un AIC Épilepsie, Aura migraineuse Méningo-encéphalite Myasthénie, PRN aiguë Hypoglycémie Hystérie… FLAIR DIFFUSION PERFUSION ARM

16 ACTUALITES DIAGNOSTIQUES
En une trentaine d’année : Scanner : Approche probabiliste pour l’ischémie cérébrale < H24 IRM : Certitude diagnostique dès les premières minutes Approche physiopathologique de chaque patient Visualisation de la cible thérapeutique = ECG + coronarographie + scintigraphie myocardique du neurologue

17 Infarctus cérébral: Les 5 étages étiologiques
Hétérogénéité étiologique (> 150 causes) Athérosclérose : 30% Inexpliqué : 20% Petites artères perforantes intracérébrales = SVD (20%) 3 causes expliquent 2/3 des AVC ‘SVD’ Athérothrombose Cardiopathies Artères intracrâniennes artère basilaire, ACM Artères cervicales carotides, vertébrales Les causes des infarctus cérébraux sont multiples. On en dénombre plus d’une centaine. Nous pouvons les schématiser à visée didactique en 5 ‘étages étiologiques’: cœur, aorte, artères cervicales, artères intracrâniennes et petites artères perforantes intracérébrales. En effet, les dolichoectasies artérielles auxquelles nous nous sommes intéressés affectent essentiellement les artères intracrâniennes et l’un des fils conducteurs de ce travail a été d’évaluer l’état des 4 autres ‘étages’ ou lits artériels chez les patients porteurs d’une dolichoectasie artérielle intracrânienne. Les causes d’infarctus cérébral sont nombreuses, mais trois d’entre elles en expliquent les 2/3: l’athérosclérose des artères extra- et intra-crâniennes (30%), les cardiopathies emboligènes (20%) et la maladie des petites artères perforantes intracérébrales (20%). Notons que 20% des infarctus cérébraux restent inexpliqués. Aorte (Crosse aorte) Cœur (20%) + le sang

18 Actualités AVC Rappel et Épidémiologie Clinique
Explorations Dg(+) et Dg étiologique Traitement UNV et thrombolyse IV

19 Les 3 traitements validés de l’infarctus cérébral
AHA 2007 = Recommandations Ia Unité neurovasculaire Aspirine Thrombolyse IV rtPA < H3 Objectif Prise en charge précoce et spécifique Éviter récidive ischémique ‘Déboucher’ l’artère Population cible 100% AIC et HIC 80% AIC 5% AIC Efficacité: n patients à traiter pour éviter 1 décès ou handicap à 1 an Importante 17 Faible 83 16 Effets indésirables Transfo hémorragique*10 Communication Difficile Facile Mise en place Longue, De l’aval vers l’amont UNV nécessaire

20 Il faut faire vite tout le temps ‘ Time is Brain ’
AVC = ‘Agir Vite pour le Cerveau’ (SFNV) Nbre moyen de neurones perdus/ minute ischémie cérébrale = 4 millions Marler et al. Neurology 2000;55:

21 A retenir actualités AVC
Incidence AVC > IDM Clinique : Dépistage: FAST : ! Négligence en cas d’1/2 plégie gauche ! Drôle de sourire Horodatage (+++) Clinométrie (score NIHSS) Bilan: IRM cérébrale (+++) et 5 étages Traitement : UNV(+++) Thrombolyse IV: changement de paradigme. Il faut faire vite ‘Agir Vite pour le Cerveau’

22 Plan 4 Actualités AVC 2009 AVC post chirurgie cardiaque Traitement

23 AVC= une des complications les plus redoutées de la chirurgie
Malgré l’amélioration des techniques d’anesthésie et chirurgicales l’incidence des AVC post opératoire de chirurgie cardiaque reste identique du fait du vieillissement des patient ( 1970: 2%; 1990:2%) Aux USA= AVC post CABG= 1er cause AVC iatrogène ( /an) Selim. Perioperative stroke NEJM 2007;356:706-13

24 Pas de complications neurologiques
Chirurgie→ Complications Neurologiques= 6% Etude Prospective n=2108 24 centres US Type I ’AVC’ Type II ‘ Encephalopathie’ Pas de complications neurologiques Déficit neurologique focal ( aphasie, ½ plégie…) Troubles intellectuels, trbles mnésiques, crise épilepsie Incidence 3.1 % (n=66) 3.0 % (n=63) Mortalité 21 % 10 % 2% DMS hôpital (j) 25 21 10 RAD 32% 60% 90% Roach et al. NEJM 1996; 335:

25 ‘Macro 4% AVC déficit neurologique focal clinique 45% Encéphalopathie
Embolie’ 45% Encéphalopathie Délire Dépression Troubles cognitifs 13% ‘Micro Embolies’

26 Roach et al. NEJM 1996; 335:

27 Roach et al. NEJM 1996; 335:

28 Quels sont les mécanismes d’AVC après chirurgie cardiaque ?
1% Hémorragie cérébrale 62% AIC embolique: Embolies précoces : suite à la manipulation cœur aorte ou la CEC Embolies tardives: passage en ACFA, IDM

29 42% J0 A noter : 40 % se réveillent avec le déficit 47% ont des Sp après réveil N 14% date d’AVC imprécise

30 Infarctus cérébral: en post op chir cardiaque étages 1 et 2 (+++), étage 3 ?
Petites artères perforantes intracérébrales Artères intracrâniennes artère basilaire, ACM Artères cervicales carotides, vertébrales Hypoperfusion sur sténose ACI Les causes des infarctus cérébraux sont multiples. On en dénombre plus d’une centaine. Nous pouvons les schématiser à visée didactique en 5 ‘étages étiologiques’: cœur, aorte, artères cervicales, artères intracrâniennes et petites artères perforantes intracérébrales. En effet, les dolichoectasies artérielles auxquelles nous nous sommes intéressés affectent essentiellement les artères intracrâniennes et l’un des fils conducteurs de ce travail a été d’évaluer l’état des 4 autres ‘étages’ ou lits artériels chez les patients porteurs d’une dolichoectasie artérielle intracrânienne. Les causes d’infarctus cérébral sont nombreuses, mais trois d’entre elles en expliquent les 2/3: l’athérosclérose des artères extra- et intra-crâniennes (30%), les cardiopathies emboligènes (20%) et la maladie des petites artères perforantes intracérébrales (20%). Notons que 20% des infarctus cérébraux restent inexpliqués. Aorte (Crosse aorte) Cœur + le sang

31 Réduction du risque d’AVC post chirurgie cardiaque
Littérature ( Guidelines AHA CBAG 2004) Niveau de preuve Sténose Carotide C Athérome aortique: Faut-il opérer les patients avec plaques >4 mm ? Intérêt de l’écho épi aortique per op ? Techniques chirurgicales (off pump*, no touch, filtre…) Anesthésie (PA moy*, glycémie …) *RCT ACFA Les causes des infarctus cérébraux sont multiples. On en dénombre plus d’une centaine. Nous pouvons les schématiser à visée didactique en 5 ‘étages étiologiques’: cœur, aorte, artères cervicales, artères intracrâniennes et petites artères perforantes intracérébrales. En effet, les dolichoectasies artérielles auxquelles nous nous sommes intéressés affectent essentiellement les artères intracrâniennes et l’un des fils conducteurs de ce travail a été d’évaluer l’état des 4 autres ‘étages’ ou lits artériels chez les patients porteurs d’une dolichoectasie artérielle intracrânienne. Les causes d’infarctus cérébral sont nombreuses, mais trois d’entre elles en expliquent les 2/3: l’athérosclérose des artères extra- et intra-crâniennes (30%), les cardiopathies emboligènes (20%) et la maladie des petites artères perforantes intracérébrales (20%). Notons que 20% des infarctus cérébraux restent inexpliqués.

32 A retenir Type I ( AVC) = 3%, Type II (encéphalopathie)= 13% voire plus AVC post opératoire: hémorragie 1% seulement 62%des AIC = EMBOLIQUES ( Cœur et Aorte) ‘ Le cœur et l’aorte sont les tueurs du cerveau’’ Athérome aortique (+++) .1/2 des surviennent à J0

33 Plan 4 Actualités AVC 2009 AVC post chirurgie cardiaque Traitement

34 Étude rétrospective AVC survenant dans les 15 j post op
36 patients (71.5 ans) traités par thrombolyse IA Post op chirurgie cardiaque (50%)= 18 patients 62 % cardioembolique Délai médian: artériographie 2.5 h et thrombolyse IA 4.5 h (1 – 8h) Occlusion : ACM M1 (53%) M2 (25%) ACI (14%) Art Basilaire (2%) 9 décès (26%) Saignement site opératoire 25% cas (6 mineurs, 3 majeurs)

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38 Figure 1 The mechanical clot retriever (MERCI)
Smith WS (2007) Technology Insight: recanalization with drugs and devices during acute ischemic stroke Nat Clin Pract Neurol 3: 45–53 doi: /ncpneuro0372 Figure 1 The mechanical clot retriever (MERCI)

39 Conclusion AVC en population générale AVC post chirurgie cardiaque
Fréquence / an en France Incidence AVC>IDM 1er cause de handicap acquis de l’adulte 2ème cause de décès (10%) 3% pour les CABG 8% pour les chirurgies valvulaires ou combinées 1er cause de handicap post op 2ème cause de décès post op Type 80 % Ischémique, 20% Hgique 99-100% Ischémique Étiologie 5 étages: 2/3 des causes : Cardiopathies, Athérothrombose, Small Vessel Disease (petites art) Causes emboliques (+++) 60% des cas (étage 1 à 3) Athérome aortique (+++) Passage en ACFA Clinique FAST NIHSS Dépistage IADE en post opératoire (FAST: tendez les bras, grimace, comment ça va?)

40 Conclusion AVC en population générale AVC post chirurgie cardiaque
Bilan 5 étages étiologiques IRM cérébrale IRM cérébrale si pas de CI Traitement UNV (+++). 40% en IDF en 2007 Thrombolyse IV si <4h30 Rarement recanalisation mécanique ou thrombolyse IA (in situ) UNV (++). %? Thrombolyse IV contre indiquée Si délai <H6 neuroradiologie interventionnelle ? Faire vite

41 Take Home message AVC=Agir Vite pour le Cerveau:
Former les IDE et IADE à FAST Contacter votre UNV de référence: Avis si AVC post op < H6 : thrombolyse IA ? Thrombectomie ? Procédure interservices ? Transfert en UNV si pas de risque cardiaque

42 Mme L.B. 35 ans, adressée le 30 /04/2009 par SAMU 78
pour hémiparésie droite et aphasie brutale < 3h  dans un contexte de post partum Antécédents: 2 césariennes dont la dernière le 16/04/09 (J14) à Poissy Aucun FDRCV connu TTT : Bromocriptine depuis le dernier accouchement Mode de vie: mariée, 2 enfants de 3 ans et de 2 semaines. Vit avec son conjoint, assistante commerciale dans une banque Voyages fréquents (Afrique noire, Magreb, Finlande…)

43 HDM: le 30 Avril 2009, 12:40 Brutalement aphasie et hémiparésie D en présence de son mari appel du SAMU immédiatement. Prise en charge par le SMUR de St Germain H 0:30 : Vigilance normale, pupilles symétriques et réactives Mutisme Hémiplégie D de prévalence brachio-faciale , HLH D Pas de céphalée, ni vomissement, pas de raideur méningée PA: 87/54, FC 44/mn, s phy 250 IVL/20mn + 1mg d’atropine IVD Dextro: 0,89g/l, sat 02:98%AA, apyrétique

44 NIHSS du SMUR = 17 Hémiplégie D : PF: 1 MSD: 4 MID: 1 Aphasie : 3+2
SAMU 78 Evaluation clinique des AVC - NIHSS : National Institute of Health Stroke Scale 1a Conscience vigilant, réagit vivement Réactivité globale non vigilant, somnolent, réagit ou répond après stimulation mineure 1 réaction adaptée uniquement après sti mulation intense ou douloureuse 2 réponse stéréotypée (neurovégétative) ou aréactivité totale 3 1b Conscience répond bien à 2 questions : son âge et le mois de l’année Orientation dans le répond bien à une des 2 questions 1 temps : âge, mois ne répond à aucune des 2 questions, aphasique 2 - ouvrir une main exécute correctement un seul ordre sur les 2 n’exécute aucun des 2 ordres (choisir la main non parétique) 1 2 2 Oculomotricité (horizontale seule) mouvements volontaires normaux déviation réductible du regard déviation forcée ou paralysie totale 3 Champ visuel (compta ge des doigts ou en cas de coma, test à la menace) champ visuel intègre atteinte d’un cadran hémianopsie complète absence de vision 3 4 Paralysie faciale (montrer l es dents, lever les sourcils, fermer les yeux) mobilité normale et symétrique paralysie mineure (sillon nasogénien effacé, sourire asymétrique) paralysie partielle (concernant la partie inférieure de la face) paralysie faciale complète (faciale supérieure et inférieure) G D T 5 Motricité MS 5 bras gauche (G) bras droit (D) = 5 + 5 normale = maintien du membre (90° ou 45°) durant 10 secondes maintien possible (90° ou 45°) mais < 10 secondes mouvement contre la pesa nteur mais pas de maintien possible mouvement très limité mais le membre supérieur ne décolle pas du lit aucun mouvement possible 4 1c Conscience exécute bien 2 ordres : fermer - ouvrir les yeux, fermer Exécution d’ordres NIHSS du SMUR = 17 Hémiplégie D : PF: 1 MSD: 4 MID: 1 Aphasie : 3+2 Age et mois: 2 HLH D: 2 simples 6 Motricité MI 6 G cuisse gauche D cuisse droite T = 6 + 6 normale = maintien du membre (30°) pendant 5 secondes maintien possible (30°) mais < 5 secondes mouvement contre pesanteur mais pas de maintien possible mouvement très limité mais le membre inférieur ne décolle pas du lit aucun mouvement possible 1 2 3 4 7 Ataxie (épreuves doigt - nez et talon genou) pas d’ataxie (ou déficit moteur déjà pris en compte) ataxie présente pour un membre ataxie présente pour deux membres 8 Sensibilité ( face, tronc, bras, jambe côté AVC) sensibilité normale discret déficit : piqûre mal perçue déficit sévère à total : piqûre non perçue 9 Langage normal aphasie discrète à modérée : communication difficile mais possi ble aphasie sévère : expression fragmentaire, communication très limitée aphasie globale 10 Dysarthrie Articulation articulation normale dysarthrie discrète à modérée : gênant peu la compréhension 1 dysarthrie sévère : discours inintelligible 2 11 Extinction aucune négligence (ni visuelle, ni tactile, ni spatiale) Recherche de négligence d’une modalité (visuelle ou tactile ou spa tiale) 1 négligence négligence sévère : hémicorps complet, plusieurs modalités 2 Score total (0 à 42) 0=normal = totalité des points =gravité maximale 17

45 IRM à 2h25 du début des troubles

46 CAT ?

47 En Pratique Une thrombolyse IV est discutée
ATCD récent de chirurgie: J 14 d’une césarienne Risque d’hémorragie pelvienne Evaluation de ce risque différent selon gynéco obstétricien du CH de Poissy ou du CHV Discussion de l’indication d’une thrombolyse IA collègiale avec les neurologues vasculaires contact avec le service de Neuroradiologie interventionnelle de Lariboisière Décision: transfert en hélicoptère pour thrombolyse in situ

48 Radiologie interventionnelle CHU Lariboisière
NIHSS = 7 ( H 4:00 ) Artériographie: thrombus intra-luminal de la terminaison M1 G, non occlusive, sur 1 cm. TTT : 20mg de rtPA in situ (3 x moins qu’en IV) sur 20mn Thrombus d’un cm sur segment M1 Thrombolyse in situ Recanalisation

49 Résultat Recanalisation complète à H 5:00 du début du déficit
Pas de complication hémorragique Retour USINV H24 NIHSS = 0 - RAD à J7 IRM n°2: AIC striatum G séquellaire, ARM N ARM à l’admission ARM n°2 à J5 IRM n°2 à J5

50 Les AIT =Sd de menace du cerveau !!!
Nvelle définition de l’AIT : Déficit neurologique transitoire < 1 heure (avant <24h) sans signe d’infarctus cérébral à l’imagerie 1/3 des patients qui ont un AVC ont eu un AIT (+++) Le risque d’AIC à 1 mois après 1 AIT = 10% (Johnston et al. JAMA 2000) risque est max dans les 48ères heures 5% Le risque de récidive à 1 mois d’un AIC= 4% Le risque d’AIC est 2* plus grand en cas d’AIT/AIC Il faut les hospitaliser pour le bilan surtout si l’AIT est récent ( Express Study: PEC rapide ↓ 80% risque AVC (Lancet 2007 Rothwell) Dernière opportunité de prévention (‘golden opportunity’) avant AIC

51 Infarctus cérébral: 3 types principaux
Territoriel Lacunaire Pluie d’embols Il existe une corrélation entre l’étage et le type d’infarctus cérébral puisque l’infarctus lacunaire de petite taille (1.5 cm) est le plus souvent causé par une lésion des petites artères ( diam < 300 µm, 1 cheveu) alors que l’infarctus territorial est en le plus souvent en rapport avec une atteinte d’une artère de plus grand calibre

52 Stratification du risque d’AVC
A partir de patients CABG NNECDSGG