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Un peu doxygène! CH LA ROCHELLE. Mme M.58 ans Antécédents: DNID HTA Obésité Mastectomie gauche en 1990 pour adénocarcinome Polype endocervical: Exérèse.

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1 Un peu doxygène! CH LA ROCHELLE

2 Mme M.58 ans Antécédents: DNID HTA Obésité Mastectomie gauche en 1990 pour adénocarcinome Polype endocervical: Exérèse en 2003

3 Traitement habituel GLUCOPHAGE 850 mg 3/j DIOVENOR 1/j KARDEGIC 160 mg TRIATEC 2.5 mg

4 anamnèse Mastectomie droite pour Adénocarcinome le 17/09/07 Complication infectieuse locale du site opératoire par Staphylocoque doré Meti S avec abcès profond. Le 27/09: mise à plat chirurgicale de labcès du sein sous AG,malade intubée ventilée

5 Intervention Après incision courte instillation sous pression à la seringue (50 ccx6) avec : Eau Oxygénée à 3%+ Bétadine dermique Après 4 à 5 seringues : survenue dune chute brutale de etCO2 et SpO2 Brady arythmie extrême et Inefficacité cardio- circulatoire malgré MCE et Adrénaline IT (3+5 mg) SpO2<75% malgré ventilation FiO2: 1 Après 20 mn récupération lente de etCO2 et SpO2, avec tachycardie et pic de TA

6 MCE/Inefficacité circulatoire etCO2 iSEV etSEV 200 lavage 50

7 Diagnostics évoqués Bronchospasme: pas délévation des Paw Pneumothorax: ponction blanche Malaise vagal: mais Atropine inefficace Pathologie Embolique: - Chute de PetCO2 précédant la désaturation et linefficacité circulatoire. - Etat de choc

8 TDM Thoracique

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11 Examen initial Coma avec réactivité en extension, réflexes du tronc conservés, toux présente, RCP en flexion, pupilles intermédiaire, réactives. Auscultation symétrique du M.V R.P: dans les limites de la normale Bruits du cœur réguliers sans souffle; TA: 85/49 mmHg instable ECG: Sinusal sans trouble de repolarisation ETT: Cinétique VG globalement altérée, sans trouble de la cinétique segmentaire.

12 Examens complémentaires EEG: Tracé globalement lent de basse amplitude, sans foyer ni paroxysme, réactivité présente altérée. Fond dœil: Normal TDM encéphalique: Pas dhémorragie ni dœdème (mais présence de 2 opacités arrondies en frontal postérieur droit et gauche et volumineuse lésion infiltrante temporale G)

13 Biologie Gazométrie: PaO2/FiO2: 209 NF: GB 15980/mcl, Hb: 10.3, Plaquettes: /mcl Coagulation: TCA: 20/32s, Fibrinogène: 3 g/l

14 Quel est votre diagnostic?

15 Embolie Gazeuse à H2O2 Circonstances de survenue: Au moment de linstillation dH2O2 dans la cavité Collapsus brutal, désaturation, chute PetCO2 Brutalité et brièveté de lépisode: ACC sur désamorçage du cœur droit, AC/FA Importance de lemphysème sous cutané Disparition rapide des gaz de la circulation au TDM

16 Discussion: EG à H2O2 1. Circonstances de survenue Chirurgicales (Irrigations) :(26 cas) Orthopédique, kyste hydatique, Plaie de guerre(3), mammaire(4), fistule anale, irrigation colique (1) Provoquée par la surpression par linjection sous pression dH2O2 dans des cavités closes Favorisé par la profondeur, létroitesse, lanfractuosité, linflammation de la plaie, la vascularisation et le délabrement des tissus (plaie de guerre) Aggravée par la position assise, le décubitus ventral Disparition rapide du gaz O2 par dissolution. Médicales: Absorption accidentelle dH2O2 (4 cas)

17 DISCUSSION: EG à H2O2 2. Physiopathologie - Libération dO2 gazeux par les catalases tissulaires: 1ml dH2O2=>10ml O2+H2O - Hyperpression intra cavitaire O2=>sang - Emboles gazeux malgré un coefficient de solubilité O2>N2 (21.5 vs 11.2 à 37°C)

18 Discussion: E.G à H2O2 3. Clinique: Bruit de rouet et éclat de B2 (inconstants). Chute de PaCO2 et PetCO2 (constant, brutal) Hypoxie, désaturation périphérique, polypnée Choc brutal avec élévation de PVC

19 Discussion: lEG à H2O2 Evolution : Généralement favorable des cas non compliqués Complications: - Collapsus et inefficacité circulatoire, bradycardie, arrêt cardiaque (2 cas mortels [2], [5]) - Embolie gazeuse artérielle paradoxale dorigine veineuse à travers un foramen ovale ou trans pulmonaire: Cérébrale, coronarienne - Crise comitiale - Ischémie myocardique - OAP lésionnel par effet cytotoxique direct (lipoperoxydation des a.g polyinsaturés des membranes cellulaires) de H2O2 circulant avant dégradation catalasique

20 Discussion: E.G à H2O2 Traitement immédiat: Ventilation en O2 pure Déclive en DLG ou trendelenburg MCE Evacuation du gaz (lame, débridement) Acide acétyl salicylique OHB exceptionnellement utilisé dans lE.G à lO2 (4 cas)

21 Traitement de lACC Hypothermie contrôlée (33 à 34°C) Remplissage vasculaire Aspégic iv Ventilation en FiO2: 1 Noradrénaline

22 Evolution Après 24 h dhypothermie contrôlée arrêt de la sédation: Réveil rapide et complet sans déficit

23 Conclusion: Utilisation dH2O2 en instillation dans les cavités closes anfractueuses est à proscrire définitivement. Pour notre patiente bonne évolution mais mise en évidence de lésions métastatiques cérébrales.

24 Bibliographie 1.the danger of hydrogen peroxyde as a colonic irrigating solution. J Pediatric surg, 2: , Embolie gazeuse après une irrigation chirurgicale à leau oxygénée. Donati.S La Presse Médicale 1999, vol.28, n°4,pp Risques de lirrigation au peroxyde dhydrogène en chirurgie de guerre. J.M Saïssy et coll. Annales Françaises dAnesthésie et de Réanimation. Vol.13, Issue 5, pp: , Embolie gazeuse après utilisation deau oxygénée pour le traitement dun abcès mammaire. A.Agostini et coll. Gynécologie Obstétrique & Fertilité Vol. 32, Issue 5, May 2004, p Fatal gas embolism during corrective surgery using posterior approch. Lopez LM, Travès N, Napal M, Rev Esp Anestesiol Reanim 1999.jun-jul; 46(6):267-70


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