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Plaies chroniques Optimiser la prise en charge Les implications complémentaires des différents professionnels de santé Dr B SASSOLAS Dermatologue Département.

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1 Plaies chroniques Optimiser la prise en charge Les implications complémentaires des différents professionnels de santé Dr B SASSOLAS Dermatologue Département de Médecine Interne et Pneumologie Hôpital Cavale Blanche CHU BREST

2 Feuille de route Histoire dune plaie Les familles de pansements Quels pansements pour quelles plaies Quelques pièges à ne pas méconnaitre

3 ULCERE DE JAMBE Définition Mécanisme physiopathologique Facteurs de risque Localisations et stades de lulcère Guérison Complications Traitements Éducation

4 Ulcères de jambe Plaie cutanée chronique Étiologie –Maladie vasculaire Artérielle20% Veineuse70-80% Mixte Veinolymphatique Angiodermite nécrotique –Autres causes… Vascularite Dermatoses neutrophiliques Infections cutanées profondes –Fungiques, parasitaires, bactériennes Tumeurs

5 Reconnaître létiologie dune plaie dorigine vasculaire VEINEUX –Grande taille, contours ovalaire ou en carte de géographie, parfois circonférentiels –Fond atone, recouvert dun enduit adhérent jaunâtre, la fibrine, ou Fond propre ou bourgeonnant –Topographie: sus-malléolaire interne ou sur face interne de jambe –Bords souples ou saillants –Peau péri-ulcéreuse Dermite de stase: dermite érythémato-squameuse Capillarite ou dermite ôcre Hypodermite scléreuse –Terrain: F> 70ans, obèse, jambe lourde, phlébite ARTERIEL –Unique ou multiple, à lemporte- pièce –Topographie suspendue, à la face antérieure ou latérale des jambes –Topographie distale: dos du pied –Profond, dénudant les tendons sous-jacents –Douloureux jambe pendante –Pouls périphériques non perçus –Peau péri-ulcéreuse Insuf Art Froide, pâle, lisse, dépilée –Terrain: H> 50ans, Tabac, HTA, obèse, dyslipidémie …

6 Complications des ulcères de jambe Retentissement général et psycho- sociologique Eczéma de contact Surinfection microbienne Lésion ostéo- articulaire Hémorragie Cancérisation

7 Plaie aiguë / Plaie chronique Pourquoi ?

8 Question1. Dans la plupart des cas, on considère quune plaie guérie: Lorsque la peau sest refermée 2 semaines après la fermeture 2 mois après la fermeture 2 ans après la fermeture.

9 Cicatrisation = Processus de protection contre les agressions mécaniques Les 3 étapes de la cicatrisation –Phase initiale Étape vasculaire : vasoconstriction initiale –Saignement => clou plaquettaire =>caillot –Apport de protéines (facteurs de croissance) et de cellules (Macrophages et Polynucléaires Neutrophiles): lutte contre linfection, détersion de la plaie et rôle nutritionnel local Étape inflammatoire –Vasodilatation secondaire => afflux de cellules –Production de cytokines de type facteurs de croissance => amplifient la réponse inflammatoire et stimulent prolifération fibroblastique et production de collagène –Phase de réparation Formation du tissu de granulation Épithélialisation –Phase de maturation Remodelage de la matrice extracellulaire avec un phase inflammatoire et proliférative puis phase de régression

10 Processus de cicatrisation Hémostase IMMEDIATE Fonction Capuchonner les Conduites de gaz et Alimentation deau Les plaquettes vont sceller vaisseaux lésés Plaquettes Thrombine Fibrine

11 Processus de cicatrisation Phase Inflammatoire 1 à 4 jours Fonction: Nettoyage des débris Éviter les infections Chaleur Rougeur Œdème Douleur Neutrophiles, Macrophages, Cellules qui agissent pour Phagocyter les bactéries

12 Processus de cicatrisation Phase proliférante (prolifération granulation contraction) 4 à 21 jours Remplacement des tissus dermiques et sous-cutanés Contraction de la plaie Fond à la surface Fibroblastes Collagène Vaisseaux Rouge;granuleuse humide Épithélialisation Migration des cellules des côtés vers le centre Rose pâle (kératinocytes)

13 Dernières étapes de la cicatrisation Maturation 21 jours à 2 ans Renforcer la résistance à la Traction (travaux de finition Intérieure) Fibres de collagène matures gagnent de lélasticité Récupération de 70 % de la capacité initiale Fibroblastes Kératinocytes

14 Objectifs de la cicatrisation Conduire au comblement d'une brèche cutanée par un tissu cicatriciel

15 2.Question: Une plaie chronique est définie comme une plaie a. Largement infectée b. Na pas évolué dans les délais habituels c. Ne guérira pas d. Guérit dans une période de 2 à 3 semaines.

16 Définitions de lulcère de jambe OU plaie chronique : Perte de substance cutanée détendue variable due à une cause vasculaire, artérielle ou veineuse ou mixte Conséquence dune destruction des tissus par : Défaut dapport des éléments nutritifs (oxygène) ou Présence de substances toxiques dans les tissus

17 EPIDEMIOLOGIE Prévalence –Suède : 0,12% n= –Grande Bretagne : 0,19% n= –Australie : 0,63% n= Pour 50% des patients, récidive dans lannée La prévalence augmente avec lâge –0,87% à 3,38% au dessus de 80 ans En Angleterre coût pour un traitement de 4 mois 250 à 2500 £ Aux USA coût annuel de $

18 EPIDEMIOLOGIE Prévalence importante Dans la population générale : 1986 : Cornwall pour mille 1987 : Callam pour mille 1991 Bergqvist – 3.02 pour mille Dans une population de travailleurs (Volvo) :Dans une population de travailleurs (Volvo) : 1996 : Nelzen – 0.6 à 1.6 % 1996 : Nelzen – 0.6 à 1.6 %

19 UN PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE Retentissement individuel Qualité de vie dégradée : Perte de mobilité Temps consacré aux soins Retentissement psychologique : isolement, syndrome dépressif Dépenses : Arrêts de travail ou perte demploi Consultations Matériel de soins …… Phillips et al. J Am Acad Dermatol. 1994; 31 : 49 Mais sagit-il dune priorité de santé publique?

20 PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE Pathologie chronique : 20 % des ulcères ont plus de 5 ans dévolution 40 à 60 % récidivent à 1 an Evolution aggravée par : Insuffisance cardiaque Dénutrition Arthrose Mauvaises conditions socio- économiques

21 ETIOLOGIE Maladie veineuse dans 70 % des cas –ATCD de thrombose veineuse –Insuffisance veineuse superficielle Associé à une artérite dans environ 20 % des cas Maladie artérielle seule dans environ 20 % des cas –Athérome –Diabète –Autres Causes rares dans 10 % des cas (microangiopathie, cancer…..)

22 ANATOMIE Le sang revient au cœur par les veines grâce à 2 réseaux - un réseau veineux profond drainant 90% de circulation de retour (gros débit) - un réseau veineux superficiel drainant 10% avec la grande veine saphène(interne) et la petite veine saphène (externe) Les perforantes relient les 2 réseaux Chaque système veineux est pourvu de valvules qui sopposent au reflux sanguin

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24 MECANISMES Compression de la voûte plantaire et contraction des mollets pour propulser le sang vers le cœur Valvules = clapets anti- retour qui empêche le sang de redescendre (gravité )

25 PHYSIOPATHOLOGIE Lulcère veineux résulte dune hyperpression veineuse par anomalie du réseau veineux superficiel (varices) ou profond (post-thrombotique) associée à - une pathologie de la paroi veineuse - un mauvais fonctionnement du moteur musculo- articulaire L hyperpression entraîne dilatations et thromboses capillaires conduisant à une hypoxie cutanée

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27 CONSEQUENCES Anoxie cutanée = ulcères (cause majeure) Pression veineuse : lhyperpression veineuse est présente chez tous les patients porteurs dulcères Pression sup à 70mm Hg = ulcères Distension des veinules et des capillaires Manchon fibrineux péri-capillaires

28 Mécanisme physiopathologique Etiologie veineuse Normalement évacuation des toxines (issues du fonctionnement des cellules) par la veine Si hyperpression veineuse, apparition dun œdème Lœdème empêche lévacuation des toxines par la veine avec accumulation dans les tissus

29 Nécrose des cellules par accumulation des toxines dans les tissus = apparition de lulcère Mécanisme physiopathologique

30 CLASSIFICATION Classification CEAP : Clinique Etiologique Anatomique Physiologique

31 Signes cliniques de linsuffisance veineuse Classification CEAP: 0 pas de traces veineuses 1 veines réticulaires, télangiectasies 2 varices (dilatation des veines superficielles) 40% de la population (femmes ++) 3 œdème 4 modification cutanée : dermite ocre (dépôt de fer par hémorragie), atrophie blanche, eczéma, hypodermite scléreuse (guêtre) 5 modification cutanée et ulcère cicatriciel 6 modification cutanée et ulcère évolutif

32 ETIOLOGIE Maladie veineuse dans 70 % des cas –ATCD de thrombose veineuse –Insuffisance veineuse superficielle Associé à une artérite dans environ 20 % des cas Maladie artérielle seule dans environ 20 % des cas –Athérome –Diabète –Autres Causes rares dans 10 % des cas (microangiopathie, cancer…)

33 PHYSIOPATHOLOGIE A.O.M.I : artériopathie oblitérante des membres inférieurs (artérite) Importante morbi-mortalité de lartéritique : - risque de décès de 30% dans les 5 ans - 50% à 10 ans (IDM,AVC) - risque damputation majeure dans 2% des cas à 2 ans

34 CLASSIFICATION LERICHE & FONTAINE Stade 1 : absence de pouls sans trouble ischémique Stade 2 : claudication intermittente avec crampes à la marche et limitation du périmètre de marche

35 Stade 3 : douleurs de décubitus à type de crampes de la plante des pieds ou des orteils cédant avec jambe pendante au bord du lit, au fauteuil ou à la marche différente de la crampe musculaire intermittente ou permanente Stade 4 : lésions trophiques dues au déficit circulatoire permanent (nécrose humide ou sèche, escarres,ulcères) membre menacé = hospitalisation

36 Notion dischémie critique : présence de plaie+/ douleurs depuis 15 jours par antalgiques adaptés et une IPS < à 50 mm Hg à un stade avancé, la peau est froide, sèche, dépilée et fragile (orteils et talons), le temps de recoloration capillaire allongé Ischémie critique = urgence médicale et chirurgicale

37 Mécanisme physiopathologique Dorigine artérielle : Défaut dapport doxygène aux tissus par le système artériel entraînant une hypoxie tissulaire puis nécrose

38 Mécanisme physiopathologique

39 Évaluation dune plaie : Autres causes a) Veineuse b) Artérielle c) Extrinsèque: pression; cisaillement; friction; humidité d) Neuropathique e) Tumorale, vascularites infectieuses…

40 Escarre : Définition (Pressure sore) Une escarre est une lésion localisée à la peau et/ou au tissu sous-cutané de nécrose tissulaire, se développant lors dune compression des tissus mous entre une proéminence osseuse et une surface externe durant une période prolongée. Rôle associé du frottement et/ou cisaillement.

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42 LULCERE DE JAMBE Une prise en charge globale

43 POUR GUÉRIR UNE PLAIE… Agir sur 3 éléments conjoints : Le traitement de la cause Le suivi des règles de vie Lapplication de soins locaux corrects Sobtient en 4 à 8 semaines

44 Localisations ulcère Malléoles interne et externe

45 Dos du pied (surtout post traumatique)

46 Au tiers moyen de la jambe

47 Sans méconnaitre les complications Ankylose de la cheville Eczéma Hémorragie Ostéite Surinfection

48 Au dessus de la cheville (très étendu)

49 Mesures générales: Nettoyage de la plaie Au sérum physiologique À la douchette ou au jet sans séchage Nettoyage de la zone péri lésionnelle : Soigneux pour diminuer le risque dinfection À leau et au savon Rinçage et séchage Utilisation de pansement adapté au stade de lulcère et à son aspect : Détersion (nécrose et fibrine) Cicatrisation (bourgeonnement et épidermisation)

50 Traitement : Soins locaux Concept de la thérapie humide contrôlée = milieu humide favorable à la détersion auto lytique naturelle = réaction inflammatoire de défense de lorganisme associant un phénomène vasculaire (afflux de leucocytes et de macrophages) et un phénomène infectieux (germes gram + et -) faisant disparaître les débris nécrotiques et la fibrine par phagocytose cellulaire et protéolyse bactériologique

51 Éviter Utilisation dantiseptiques Séchage de la plaie Utilisation de compresses pour nettoyer la plaie Utilisation de pansements créant un milieu sec Utilisation de pansements créant un milieu trop humide

52 Traitement étiologique de linsuffisance veineuse: Compression Compression élastique –Permet de réduire lœdème et la stase veineuse –Permet dobtenir une meilleure vascularisation et un bourgeonnement de lulcère Moyens de contention : Bandes et Bas

53 Techniques de pose de compression

54 Autres traitements étiologiques Sclérothérapie Phlébectomie Pontage artériel, endartériectomie…

55 Traitement de la douleur Ulcère veineux = peu douloureux Ulcère artériel = très douloureux Évaluation de la douleur ++++ Administration dun traitement antalgique per os et/ou en application locale –Analgésie locale lors des soins avec EMLA

56 Traitement : Nutrition Facteur important de la cicatrisation Hyper catabolisme dû à lulcère provoquant une augmentation des besoins nutritionnels de base Évaluation des besoins et de létat nutritionnel Alimentation hypercalorique et hyperprotidique

57 Traitement : Hygiène de vie Élévation des jambes 5 mn allongé ou assis – jambes tendues – pieds surélevés Dès quun sentiment de lourdeur des jambes Après une station debout prolongé ou une marche au minimum 3 fois par jour

58 Traitement : Hygiène de vie Marche : activité physique qui Favorise le retour veineux Entretient la musculature du mollet Mobilise larticulation de la cheville Active la pompe au niveau du talon et les muscles du mollet = facteurs du retour veineux Courte et répétée : 20 mn trois fois par jour

59 Traitement : Hygiène de vie Gestes à éviter : Immobilité Piétinement Chaleur Effet garrot à la taille Jambes croisées Chocs et traumatismes

60 Traitement : Vaccination Risque de contamination par le bacille tétanique Majoré par chronicité de la plaie localisée aux membres inférieurs Vaccination indispensable et rappels vaccinaux

61 Éducation du patient Hygiène locale avec soins et surveillance Suivi médical Respect du port des bas ou bandes de contention Respect de la marche – élévation des jambes Alimentation équilibrée Vaccination antitétanique Traitement de la cause artérielle Traitement de la cause veineuse Prévention Protection contre les chocs

62 Les grandes familles de pansements PRISE EN CHARGE DE LULCERE DE JAMBE

63 Objectifs dun pansement Le pansement de cicatrisation doit : –permettre de conserver lhumidité –favoriser les échanges gazeux –procurer une isolation thermique –procurer une isolation mécanique –être une barrière bactériologique –absorber les exsudats

64 Pansements Hydrocolloïdes Pansements en Fibres de Carboxyméthylcellulose Pansements Hydrogels Pansements Alginates Pansements Hydrocellulaires Pansements gras / interfaces Films de polyuréthane Pansements au charbon Le futur: Pansements biologiquement actifs 06/05/ Les différentes familles

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67 Pansements constitués de polymères absorbants, dont les propriétés physico- chimiques sont liées à la présence de carboxyméthylcellulose (CMC). Ils existent sous forme de plaques adhésives ou non adhésives* ou de pâtes ou de poudres. Les pâtes et poudres doivent bénéficier dune concentration en CMC 18%. Les plaques adhésives ont une surface adhésive en contact avec la peau et ont la face externe imperméable aux liquides. * Toutes les plaques actuellement disponibles sont Adhésives 06/05/201467

68 Proprietés Absorption grâce au polymère (CMC) Contrôle de lexsudat (limité) Maintien de lhumidité Forme un gel chaud et humide au contact de la plaie Adhère à la peau saine, pas à la plaie Protège et isole la plaie des contaminations et souillures externes 06/05/201468

69 Indications / Contre-Indications Indications –Escarres –Ulcères de jambe –Brûlures 1 er et 2 ème degré –Moignon et amputation –Dermabrasions –Site donneur de greffe –Plaie postopératoire Contre-Indications –Mycoses –Plaies infectées –Brûlures 3 ème degré Limites & Effets indésirables –Macération –Odeurs –Eczématisation –Érosion, rougeur –Purpura (lié au retrait) –Allergies (à confirmer) 06/05/201469

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71 Pansements en Fibres de Carboxyméthylcellulose Pansements composés de plus de 50% fibres non tissées de CMC pure Se présentent sous forme de compresses ou de mèches Se transforment au contact des exsudats en gel cohésif Sont caractérisés par leur capacité dabsorption 06/05/201471

72 Particularités Indications –Plaies très exsudatives –Plaies cavitaires Pansement secondaire –Hydrocellulaire –Hydrocolloïde 06/05/ Aquacel ® Durafiber ®

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76 Gels contenant plus de 50% deau Principalement destinés à assurer lhumidification des plaies Se présentent sous forme de plaques, compresses imprégnées ou de gel CMC –et/ou Alginate Ca++/Na+ –et/ou Pectine –et/ou Propylène glycol 06/05/ Définition et Composition

77 Favorise la détersion naturelle par autolyse en réhydratant doucement les tissus nécrotiques Absorbe les dépôts fibrino-leucocytaires et les exsudats Crée un environnement humide propice au bourgeonnement Adhérent, nendommage pas les tissus sains ni la peau environnante 06/05/ Mode daction et Proprietés

78 Indications et Contre-Indications Indications –Escarres –Ulcères de jambe –Brûlures à déterger –Site donneur de greffe –Dermabrasions –Peau radiothérapée –Plaie atone Limites & Contre- Indications –Allergies –Plaies très exsudatives –Plaies infectées 06/05/ SUR TOUTES LES PLAIES SECHES et LES PLAIES A DETERGER L'utilisation de ce produit ne dispense pas d'une détersion mécanique.

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81 01/12/98 07/11/98 29/10/9801/11/98 16/11/ /05/2014

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83 Bouchon vissable –Askina® Gel –Curafil –Duoderm® Hydrogel –Urgo® Hydrogel –Askina® Gel –NormlGel® / Hypergel® Opercule –Comfeel® Purilon –Intrasite® Gel –Nugel® Seringue –Hydrosorb® Gel –Suprasorb® G 06/05/ Usage unique Formes gels: Système de fermeture

84 Formes Plaques Compresses imprégnées de gel –Curafil –Intrasite® Conformable Plaques translucides –Aquaflo –Curagel® –Hydrosorb® / Hydrosorb® Comfort –Nu-gel® –Suprasorb® G 06/05/ Intrasite ® Conformable Suprasorb ® G Aquaflo G

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87 Définition Pansements composés de plus de 50% dalginates associés ou non à de la carboxyméthylcellulose (CMC) Les alginates sont des polymères dacides alginiques obtenus à partir dalgues Ils sont caractérisés par leur capacité dabsorption et leurs propriétés hémostatiques Ils se présentent sous forme de compresses ou de mèches 06/05/201487

88 Indications/Contre-Indications Indications –Plaie hémorragique –Plaie exsudative ou très exsudative –Plaie infectée Contre- indications –Plaies non exsudatives –Nécrose noire et sèche –Dakin Limites –Hyper bourgeonnement –Prurit –Douleurs 06/05/201488

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95 Définitions Pansements constitués de polymères Présentés notamment sous forme de mousse de polyuréthane Ils sont absorbants Ils existent sous forme de : –plaques adhésives composées de plusieurs couches, dont une couche absorbante hydrophile –plaques non adhésives comportant notamment une couche absorbante hydrophile –formes anatomiques présentées sous forme de plaques (adhésives ou non) ou sous forme tridimensionnelle –formes adaptées au remplissage des plaies cavitaires, absorbantes sur lensemble de leurs faces 06/05/201495

96 Composition : 3 couches Couche externe –Légère, conformable –Imperméable aux liquides et aux bactéries Couche intermédiaire –Mousse de polyuréthane hydrophile (le plus souvent) –Grande capacité dabsorption –Joue un rôle de coussinet Couche interne (au contact de la plaie) –Interface fine et conformable –Couche de transfert des exsudats –Non adhérente à la plaie –Adhésive ou non sur la peau saine 06/05/201496

97 Indications/Contre-Indications Indications –Ulcères, Escarres –Brûlures –Plaies exsudatives –Plaies traumatiques –Site donneur de greffe Limites dutilisation –Intolérance aux adhésifs (formes adhésives) Avantages (par rapport aux hydrocolloïdes) –Moins découlement –Ne se délite pas –Peu dodeur –Moins de macération Ne pas utiliser avec –Dakin –Eau Oxygénée 06/05/201497

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100 Allevyn® Gentle & Gentle Border –Gel doux micro-adhérent siliconé Askina DresSil® & DresSil® Border –Hydrocellulaire siliconé auto-adhérent Biatain® Contact –Maillage micro-adhérent –Repositionnement possible Biatain® Silicone –Combinaison de la matrice alvéolaire de Biatain au silicone –Bord siliconé : retrait atraumatique Urgotul Absorb® & Absorb® Border –TLC contact –Matrice lipidocolloïde micro- adhérente Mepilex® & Mepilex® Border –Silicone –Adhère à la peau sans lendommager 06/05/ Formes Micro-adhérentes/Repositionnable

101 Formes minces Askina® Thinsite Mepilex® EM Urgotul Lite & Lite Border 06/05/

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103 06/05/ Ajustable

104 06/05/ Indicateur de saturation

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107 Formes atypiques Hydrosorb® –Plaque de gel –Granulation Hydroclean® active –Pansement irrigo-absorbant –Phase de détersion Versiva ® XC –Association Hydrofibres + Hydrocolloïde –Film de polyuréthane –Plaies exsudatives HydroTac ® –Pansement hydro-apaisant –Réseau de gel hydratant et frais disposé en nid dabeille 06/05/

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109 Définitions Pansements constitués de différents supports auxquels a été ajouté du charbon actif à visée dabsorption (adsorption) des molécules responsables des mauvaises odeurs des plaies Se présentent sous forme de plaques et de compresses Adsorption : –Phénomène par lequel des solides ou des solutions retiennent à leur surface des molécules, des ions en phase gazeuse ou liquide Absorption : –Action dabsorber, laisser pénétrer par imprégnation et retenir 06/05/

110 Indications: Adsorption des odeurs AbsorbeAdsorbeBactéricide Actisorb ® Ag Carboflex ® Carbonet ® Carbosorb ® 06/05/ Indications Détersion des plaies infectées Absorption des bactéries Elimination des odeurs

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113 Généralités Pansements gras, stériles, non adhérents Placés au contact direct de la plaie Revêtement non adhérent à la plaie Retrait indolore (±), parfois hémorragique Passage des exsudats en évitant la macération Trame suffisamment ajourée permettant le passage des exsudats vers le pansement secondaire 06/05/

114 Pansements constitués dune trame, imprégnée ou enduite de substances neutres (vaseline, paraffine) 06/05/ « Evaluation des pansements primaires et secondaires - Révision des descriptions génériques de la liste des produits et prestations remboursables » HAS - Octobre 2007 Pansements vaselinés: Tulles

115 Tulles: Effets indésirables Mailles larges risque darrachage des bourgeons au retrait hémorragie + douleur 06/05/

116 Pansements Interfaces Pansements possédant une adhérence faible, persistante tout au long de lutilisation au contact direct de la plaie (absence de migration de la substance imprégnée ou enduite), visant à limiter les traumatismes et les douleurs induits par le retrait des pansements. 06/05/

117 Bourgeonnement Épidermisation Brûlures Dermabrasions Plaies traumatiques Fixation de greffes 06/05/ Plaies peu exsudatives et en fin de cicatrisation Indications

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119 Après ablation du bourdonnet Résultat à distance 06/05/

120 Les autres pansements… Il existe dautres pansements de situations spécifiques : –Pansements à lacide hyaluronique (booster) Bourgeonnement lent Peu d exsudats Ialuset, Hyalofill, Effidia, Hyalogran –Les nouveautés… Pansement Cutimed Sorbact : fibres hydrophobes impr é gn é es d un d é riv é d acides gras (DACC) qui fixent les bact é ries et champignons Electroth é rapie Pommade à base de miel Pansement à base de collag è ne

121 Pansement irrigo-absorbant Pansements polyacrylates Indications : nécrose et fibrine sèche Inconvénients : ne se découpent pas, macération périphérique (protéger avec vaseline) Ex : Hydroclean Active, cavity …

122 Pansement super absorbant Vliwasorb = 5 hydrofibres Drymax Indications : plaies exsudatives +++ Prudence avec les pansements américains…pas égaux Absorbant mais macération+++ et débordement = brûlures périphériques EX : zetuvit, zétuvit plus

123 Anti-protéase (Promogran & Urgostart) Urgostart : hydrocellulaire inhibiteur de métallo-protéase. Indications: booster une plaie bourgeonnante ( en première intention ou stagnante) fibrine inf à 20 %, peu exsudative CI : plaies infectées, plaies cancéreuses Existe en interface (non remboursé) et mousse (normale, micro-adhérente non remboursé)

124 Thérapie par pression négative (TPN) Stimulation mécanique des tissus Pression négative par aspiration Objectif: obtenir un bon tissu de granulation Indiqué dans plaies complexes, perte de substance … Ce nest pas un technique de fermeture des plaies …. Plusieurs modèles : VAC, Rénasys…. Reconnue par lHAS (recommandations ) Rapport HAS Service évaluation des dispositifs Evaluation des traitements de plaies par pression négative. 27 janvier 2010

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126 CI : présence de nécrose, plaie maligne,vaisseaux exposés? Pose de TPN après examen de la plaie - sondage de la plaie (pertuis, fistule) - recherche de poche de pus - recherche de décollement Adapter la dépression suivant le contexte ( AOMI…) Amputation transméta sous VAC Dépression 75 mmg

127 Cest lutilisation de larves (stérilisées) à des fins thérapeutiques (indolore) Type utilisé : Lucilia seritica et Phormis regina car restent à la surface des plaies Actions : protéolytique, bactéricide, stimule la cicatrisation, élimination rapide des tissus morts (enzymes protéolytiques) en 1 à 4 jours Détersion biologique : Larvothérapie

128 Et lArgent…. Un débat en cours sur la « colonisation critique » des plaies

129 Les germes présents dans les plaies et escarres Staphylococcus aureus +++ Staphylocoques coagulase-négative Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Klebsiella Enterobacter cloacae Proteus Enterococcus faecalis Anaérobies : Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptococcus … Une vraie basse-cour…

130 La bactériologie du pied diabétique Infection du pied Pathogènes Cellulite sans plaie ouvertestreptocoques -hémolytiques (A,B,C,G) et S.aureus Ulcère infecté non traité S.aureus et streptocoques -hémolytiques (en général monomicrobien) Ulcère infecté chronique ou/etS.aureus et streptocoques -hémolytiques déjà traité (en général polymicrobien) entérobactéries Ulcère ayant macéré (en général polymicrobien) P.aeruginosa souvent avec autre chose Plaie au long cours et multi traitéeS.aureus (SARM), SCN, corynébactéries, entérobactéries ( LSE), BGN non fermentant entérocoque (VRE) Pied fétide avec nécrose extensive ou gangrène flore mixte : CG+, BGN, et Anaérobies IDSA guideline 2004

131 Exemple Prélèvement cutané dune escarre (absence de prélèvement osseux) : S. aureus méti R, KT, R fluoroquinolone E. coli Béta Lactamase à Spectre Etendu (BLSE) Entérocoque Strepto α hémolytique Conduite à Tenir ?

132 Que faire avec tout ça ? Comment dire quune plaie ouverte est infectée ?

133 La flore résidente Permanente +/- variable selon les sites cutanés Composition : Cocci + : Staphylocoques, Microcoques Bacilles gram + : Corynébactéries, Propionibactéries Champignons : Malassezia, …

134 La flore transitoire Ne fait que passer… Composition : tout germe ! Cocci + : Staphylocoques dorés, Streptocoques -hémolytique (A, C, G) Bacilles gram - : Pseudomonas Entérobactéries Acinetobacter

135 Histoire dune plaie… Colonisation : obligatoire Phénomène normal Sans réponse des tissus Mais … présence de germes sans multiplication multiplication de germes sans signe clinique ou biologique réponse générale réponse de lorganisme à la multiplication de germes avec signes locaux

136 La normalité : La normalité : La colonisation est indispensable à la cicatrisation paix aux germes de bonne volonté paix aux germes de bonne volonté Le problème : Le problème : Linfection empêche ou retarde la cicatrisation Primordial de faire le diagnostic

137 … … ne peut être microbiologique La définition de linfection … … ne peut être microbiologique Toutes les plaies sont colonisées Toutes les plaies sont colonisées Pas de bactéries à coup s û r : pathogènes Pas de bactéries à coup s û r : pathogènes Pas de bactéries à coup s û r : non pathogènes Pas de bactéries à coup s û r : non pathogènes Un seuil quantitatif peu ou pas gérable Un seuil quantitatif peu ou pas gérable … mais clinique

138 Conclusion Très grande variété de pansements –protecteurs, absorbants, détersifs, « actifs » (substance, médicament, pression négative, stimulation électrique …) Bien connaître les mécanismes daction, indications et contre-indications Attention aux superpositions de pansements Attention aux fréquences de changement Formation +++Formation /05/

139 Quels pansements pour quelles plaies? PRISE EN CHARGE DE LULCERE DE JAMBE

140 Stades de lulcère Nécrose : les débris nécrotiques freine la cicatrisation nécessite une détersion supplémentaire à la détersion naturelle

141 Fibrineux : enduit jaunâtre – colonisé par de nombreux germes – exsudat variable

142 Bourgeonnement : tissu de granulation rouge et bourgeonnant

143 Épidermisation : à partir des berges et progresse de manière concentrique sur le bourgeonnement – exsudat faible et séreux Voile dépiderme

144 Phases de cicatrisation des plaies chroniques Phase de détersion : présence de nécrose et/ou fibrine (tissu inerte qui empêche la cicatrisation) Phase de bourgeonnement : présence de bourgeons rouges et charnus (cicatrisation dermique) Phase dépithélialisation ou dépidermisation: cest la cicatrisation épidermique Le temps de cicatrisation est allongé +++ (plusieurs mois ou années!!!! )

145 LA MALADIE ULCEREUSE : LINTERROGATOIRE 4 POINTS ESSENTIELS A LA PRISE EN CHARGE: Lhistoire de lulcère (mode de début de la plaie, le mode de prise en charge, les traitements locaux, lévolution) Les antécédents vasculaires (prédisposant aux ulcères veineux ou artériels) Les antécédents généraux (pathologie associée, traitements…) Le retentissement de lulcère (psychologique, sommeil, appétit, autonomie)

146 LE BILAN VISUEL DE LULCERE Conditionne le choix du pansement LES EXSUDATS : Evalués de façon directe par la souillure du pansement +/- les bandes de contention Jaune pour les écoulements de lymphe Jaune pour les écoulements de lymphe Verdâtre pour les infections à Pyocyanique Verdâtre pour les infections à Pyocyanique LES BORDS DE LULCERE Rosé en pente douce, A pic, déchiquetés ou décollés, Inflammatoires, Nécrotiques.

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148 LE BILAN VISUEL DE LULCERE LA LOCALISATION DE LULCERE Avant-pied, malléole, pré-tibial… LA TAILLE DE LULCERE Se mesure en cm en prenant en compte les 2 plus grands axes perpendiculaires de la plaie. PROFONDEUR ET DECOLLEMENT A laide dune pince ou dun stylet A la recherche dextension dans les tissus sous cutanés : reliquat tendineux nécrosé, dépôt calcaire, capsule ostéo- articulaire, os Mesure des décollements latéraux et/ou des fistules.

149

150 LE BILAN VISUEL DE LULCERE LE LIT DE LA PLAIE Tissu de granulation Phase de bourgeonnement Fibrine Phase de détersion Nécrose Phase de détersion

151

152 LE BILAN VISUEL DE LULCERE LA PEAU PERI-ULCEREUSE Sec et squameux: eczéma Rouge et suintant : lésion caustique Suintant, vésicules, croûtes, lésions de grattage : eczéma Rouge luisant vernissé : épidermite Blanchâtre : macération Signes de souffrance micro- circulatoire : Livedo, purpura, varicosité, atrophie blanche, dermite ocre..

153 LE BILAN VASCULAIRE DU MEMBRE LE BILAN VEINEUX Présence de varices Présence dœdème : signe du godet Présence dun lymphœdème Plaies au niveau des malléoles le plus souvent Signes cutanés de linsuffisance veineuse : dermite ocre, atrophie blanche…

154 LE BILAN VASCULAIRE DU MEMBRE LE BILAN ARTERIEL Abolition des pouls distaux Pâleur de surélévation du membre Érythrose ou cyanose de déclivité Allongement du temps de recoloration Douleurs nocturnes de lavant-pied

155 BILAN GENERAL DU PATIENT Evaluation de la nutrition : hypoalbuminémie, BMI Evaluation du retentissement loco-moteur : ankylose de la cheville, flessum de genou, difficulté de déambulation Evaluation de la douleur Evaluation qualité du sommeil Evaluation de lenvironnement social Evaluation de létat psychologique

156 BILAN GENERAL Bilan en 4D Douleurs Déambulation Dénutrition Démoralisation

157 Comment choisir ?

158 CHOIX DU PANSEMENT Plaie sèche Plaie peu exsudative Plaie très exsudative Plaie fibrineuse Plaie infectée Plaie superficielle hydrogel hydrofibres pansementàlargent interface hydrocollo ïde hydrocellulaire alginate Pansement au charbon Extra mince

159 Mauvaise indication ? Utilisation pendant une période trop courte ? Utilisation pendant une période trop longue ? Non respect du mode demploi ? Complication intercurrente locale ? Facteurs généraux entravant la cicatrisation ? 06/05/ Ne pas changer de famille de pansement sans se poser quelques questions…

160 –Les pansements de type hydrocolloïde, hydrocellulaire, alginate, hydrogel,en fibres de CMC, à base d'acide d'hyaluronique, interface (toute forme), à l'argent et vaselinés ne sont pas destinés à être associés entre eux sur une même plaie sauf précision contraire de la nomenclature. –L'association entre deux ou plus de ces pansements pour une même plaie n'est pas prise en charge à lexception des cas prévus par la nomenclature. 06/05/ Arrêté du 16 juillet 2010

161 06/05/

162 06/05/ Plaie Nécrotique Plaie Fibrineuse Plaie Bourgeonnante Plaie Superficielle Détersion Bourgeonnement Epidermisation Plaie sèche nécrotique Irrigo-absorbants Plaie ± exsudative Hydrocolloïdes Pansements Gras : Tulles Anti protéases Hydrocellulaires Pansements à lacide hyaluronique Pansements interfaces Plaie exsudative Alginates Hydrofibres Hydrocellulaires Plaie infectée et/ou malodorante Pansements à base dArgent / Charbon / Alginate Plaie en fin de cicatrisation Pansements à lacide hyaluronique Hydrocolloïdes / Hydrocellulaires extra-minces / fins Pansements en polyuréthane Plaie érythémateuse Hydrocolloïdes / Hydrocellulaires extra-minces / fins Pansements en polyuréthane Hydrogels Quel pansement pour quelle plaie ?

163 Quelques pièges? PRISE EN CHARGE DE LULCERE DE JAMBE

164 CES PLAIES QUI NE SONT PAS DES « ULCÈRES »... Réussir à déjouer les pièges des causes rares de plaies

165 Observation 1 Femme de 85 ans Plaies superficielles Membre Inférieur érythémateuse, suintante, dont lévolution chronique surprend A quoi penser? Que rechercher par ailleurs?

166 Des signes cliniques dermatologiques associés Pemphigoïde bulleuse

167 La pemphigoïde bulleuse Le piège : Forme érosive pré-tibiale La forme typique –Bulles tendues sur peau érythémato papuleuse chez un sujet âgé Prurit –Atteinte bilatérale et symétrique qui prédomine sur les membres –Dermatose bulleuse auto-immune TTT par corticoïdes

168 Observation 2 Patient greffé rénal depuis 15 ans Altération de létat général depuis 8 semaines. Hospitalisation pour gonalgie (arthrite) droite fébrile Lévolution se complique dune cellulite du MI droit avec ulcération et écoulement séropurulent

169 Observation 2 Aggravation des lésions cutanées malgré des antibiotiques intra- veineux à large spectre Multiples ulcérations en surface. Palpation: nodules dermo-hypodermiques sous-cutanés fluctuants, écoulement purulent, par les ulcérations de surface, réalisant des gommes

170 Situation clinique générale Aggravation clinique : Dysphonie, Dyspnée Scanner: Collections liquidiennes cervicales et médiastinales + adénopathies jugulo-carotidiennes nécrotiques Isolement de BK en culture spécifique sur milieu de Lowenstein

171 EVOLUTION sous quadrithérapie anti- tuberculeuse M 3 M 8 M 18

172 Observation 3 Au chevet dun patient traité pour une leucémie. Apyrexie Dernier bilan sanguin connu datant de 4 jours avant neutropénie à 50PNN/mm 3 Plusieurs plaies bien limitées récentes indolores, nécrotiques puis suintantes, entourées dun placard inflammatoire A quoi penser? Que rechercher par ailleurs?

173 Infection nécrosante à Pyocyanique: LECTHYMA GANGRENEUX Patient NEUTROPENIQUE

174 Le patient IMMUNODEPRIME Corticothérapie au long cours, greffé dorgane, infection VIH, traitement immunosuppresseur, Immuno-déficit congénital ou acquis… Devant une plaie Evoquer les causes infectieuses –Bactérienne –Virale : Infection herpétique –Fungique –Parasitaire : Leishmaniose, amibiase

175 Observation 4 Femme de 58 ans Plaie extensive, inflammatoire, « purulente » Sétend au fur et à mesure des soins infirmiers, 3 fois par semaine Fond purulent Bourrelet inflammatoire A quoi penser? Que rechercher par ailleurs?

176 Une plaie extensive inflammatoire Interroger sur les antécédents Pour Rechercher une pathologie associée Le pus est stérile… la biopsie est utile Dermatose neutrophilique Le Pyoderma Gangrenosum

177 Bourrelet inflammatoire Fond purulent Parfois piège complet

178 Observation 5 Mme 83 ans revient en consultation de pansement pour récidive dune lésion ulcérée bourgeonnante en périphérie, sur le dos du pied droit Evolution depuis 2 ans A été opérée en 2001 dun kyste épidermique à ce niveau A quoi penser? Que faire pour prendre en charge la patiente?

179 VALEUR DE LA BIOPSIE CUTANEE Pour affirmer le diagnostic ou éliminer des diagnostics différentiels… Carcinome épidermoïde ou Carcinome spinocellulaire

180 Ulcère ou Tumeur… Y penser chez le sujet âgé Sur peau photo-exposée: Jambe… Attention au bourgeonnement dune plaie Carcinome épidermoïde ou spinocellulaire

181 Carcinome, Sarcome, Lymphome tout est possible!!! Mais le carcinome baso cellulaire superficiel nest pas bourgeonnant…

182 Sans oublier les MELANOMES Une plaie sur une plante de pied nest pas toujours une escarre ou une verrue plantaire…

183 Mais le piège se referme si la topographie est « classique » pour les ulcères ou escarres Y PENSER DEVANT…

184 Observation 6 Mme M, 75 ans au comportement difficile avec les soignants Présente ces plaies superficielles, à contours géographiques, symétriques étendues, douloureuses, avec nécrose purpurique périphérique Arthralgies et notion de protéinurie légère en lien avec un lupus systémique non traité

185 Ulcération des vascularites Vascularites nécrosantes banales Vascularites granulomateuses Lupus Syndrome APL Cryo- –globulinémie –fibrinogène Agglutinines froides

186 Vascularite lupique « PIEGE »

187 Cryoglobulinémie - purpura vasculaire infiltré - nécrose des extrémités - troubles vasomoteurs engelures, cyanose -Surtout avec type I et II Cryoglobulinémie

188 Les ulcères familiaux Mal perforant révélant une neuropathie familiale: Maladie de Thévenard, Maladie de Charcot-Marie-Tooth

189 Des terrains particuliers à repérer Immunodéprimés Pathologies inflammatoires digestives ou rhumatologiques Hémopathie, cancer Sujets âgés Maladies systémiques : lupus, syndrome des anti-phospholipides, cryoglobulinémie etc… Notion de voyages –Régions tropicales; Tourisme sexuel

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