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1 UNIVERSITE DALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE CENTRE MAHERZI COURS DE BIOCHIMIE (2eme annee Medecine) LES HORMONES STEROIDES 3 Dr RAAF

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2 1 UNIVERSITE DALGER DEPARTEMENT DE MEDECINE CENTRE MAHERZI COURS DE BIOCHIMIE (2eme annee Medecine) LES HORMONES STEROIDES 3 Dr RAAF AVRIL 2010

3 3eme partie : stéroïdes en situations physiologiques et pathologiques

4 Stéroïdes et situations physiologiques ( chronologiquement ) Puberté Grossesse ( voir cours stéroïdes 2) Parturition Lactation Contraception Ménopause / Andropause

5 LA PUBERTE

6 La puberté : (du latin pubescere, se couvrir de poils)

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9 Quelques définitions : Adrénarche lat. ad- "près de", et ren "rein", et du gr. arkhê "commencement" Modification sélective des sécrétions cortico-surrénaliennes, qui se produit plusieurs années avant linitiation de la puberté gonadique (Gonadarche) augmentation marquée et progressive de la production des androgènes. Thélarche thêlê "mamelon« Le début du développement mammaire. constitue le premier signe clinique du début pubertaire. Lebauche de la glde mammaire apparait a la 8eme semaine in utero Pubarche lat. pubes "poil pubien", Lapparition de la pilosité pubienne. Ménarche gr. mên "mois", Apparition des premières règles. Evénement tardif de la puberté

10 Lébauche de glande mammaire apparaît in utéro à 8 semaines. la thélarche est lié à laugmentation progressive de lestradiol et de lIGF1 Cest le premier signe pubertaire qui débute vers 10,5 ou 11 ans.

11 Changements hormonaux pubertaires Chez la fille la production des androgènes surrénaliens commence avant le début de la puberté la sécrétion de (DHEA) et de (SDHEA) augmente à partir de lâge de 6 à7 ans Chez le garçon Chez les garçons, la DHEA et la SDHEA augmentent dès l'âge de 8- 9 ans, suivi par une augmentation de la testostérone a lage de 13 ans. Ladrénarche précède la puberté gonadique.

12 Copyright 2002 by Harcourt College Publishers, a division of Thomson Learning PARTURITION : accouchement Parturition, is initiated by prostaglandins (PGF2 alpha ) Toward the end of pregnancy estrogen again increases, and P4 decrease ( chute du rapport P4 /E2) Ovarian Oxytocin occurs too Estrogen in late pregnancy: Stimulates production of oxytocin receptors in myometrium. Produces receptors for prostaglandins

13 Lactation

14 Progesterone (P4) retards milk synthesis How ? Blocks (cortisol) receptors blocks PRL receptors Lactogenesis (Milk Synthesis)

15 cortisol: Stimulate lactogenesis (si adrenalectomiepas de lactogenese) NB : lallaitement est un contraceptif naturel Lactogenesis (Milk Synthesis)

16 Placental E2 + luteal P4 = – duct development – lobulo-alveolar development – suppression of milk synthesis (P4 )Mammogenesis (Mammary Growth and Development) Action of cortisol + PRL: – increase PRL receptor synthesis

17 Contraception orale principalement deux types : 1.Contraceptifs oraux combinés qui contiennent des oestroeprogestatifs synthétiques 2. Contraceptifs oraux ne contenant quun progestatif mode daction : Ils suppriment lovulation Ils favorisent lépaississement de la glaire cervicale augmentant la difficulté pour les spermatozoïdes de se rendre jusquà lovule. Ils modifient la paroi interne de lutérus, ce qui rend limplantation difficile. Il sagit dune des méthodes contraceptives réversibles et efficaces

18 Dispositif Intra uterin (DIU) au progestatifs

19 Copyright 2002 by Harcourt College Publishers, a division of Thomson Learning Pillule abortive Mifepristone : Inhibiteur competitif de la progesterone et stimule les contractions uterines en provoquant des avortements ( contragestif)

20 La ménopause : définition Disparition définitive des menstruations (aménorrhée), secondaire à larrêt du fonctionnement ovarien. = épuisement folliculaire de lovaire Cest un phénomène physiologique qui se produit vers 51ans dans la vie de toutes les femmes

21 ATRESIE FOLLICULAIRE INVOLUTION DES FOLLICULES De la vie fœtale à la Ménopause In utero6 Millions Naissance Puberté ans ans100

22 Diagnostic de ménopause Diagnostique clinique : chez la femme de 51 ans en moyenne avec une aménorrhée >3 mois (confirmation 12 mois) diagnostic biologique : il existe 2 périodes Premenopause 5 a 6 ans avant la ménopause avec insuffisance lutéale ( baisse de P4) et FSH elevee Ménopause confirmée baisse conjointe de E2 et P4 avec FSH et LH élevées

23 Remarque : On parle de ménopause précoce lorsque les stigmates cliniques et biologiques de défaillance ovarienne permanente surviennent chez une femme de moins de 40 ans.

24 Chronologie des troubles de la ménopause

25 Risques à moyen long terme Osseux : ostéoporose Cardiovasculaires : IDM, AVC (accidents vasculaires cérébraux)

26 60 Risque CDV Age Risque cardiovasculaire en fonction du sexe et de lâge

27 il sagit de thérapeutique de remplacement on donne des oestro-progestatifs naturels ARSENAL THERAPEUTIQUE : 1/HORMONOTHERAPIE SUBSTITUTIVE ( HTS)

28 2/stéroïdes daction sélective : LA TIBOLONE Correction des symptômes liés à la ménopause

29 3/ SERMs Selective Estrogen Receptor Modulators PREVENTION DE LOSTEOPOROSE POST MENOPAUSIQUE : raloxifène

30 4 / Phytoestrogenes Phyto means plant Oestrogenes vegetaux de Structure proche des stéroides animaux Oestrogenes vegetaux de Structure proche des stéroides animaux Exemples : isoflavones, coumestans, lignans Found in soy products, whole grains, beans (lentilles) Veritables alicaments

31 5/Substitution androgénique Androgènes surrénaliens (DHEA) Androgènes surrénaliens (DHEA) ( Pour améliorer la libido ) ( Pour améliorer la libido )

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33 Homme Régressif Andropausé Non Traité

34 Le Concept de lAndropause : Définition Landropause est lensemble des modifications physiologiques et psychologiques qui accompagnent la diminution naturelle et progressive de lenergie mentale et physique associée a une baisse de lactivité sexuelle chez lhomme provoquée par la diminution de la production des androgènes

35 BIOLOGIQUEMENT La testosterone diminue de 1% a partir de lage de 40 ans La DHEA diminue La GH et la MELATONINE diminuent aussi

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37 Stéroïdes et situations pathologiques Le Dopage sportif Exploration biologique des stéroïdes Stéroïdes et cancers hormonaux dépendants

38 stéroïdes et

39 Qui a instauré les fondements de l éthique dans le sport ? baron Pierre de Coubertin Fondateur des Jeux Olympiques modernes en 1896 « Plus vite, Plus haut, Plus fort » « Citius, Altius, Fortius »

40 Quest ce que le dopage sportif? Sanction: «Le dopage est la présence dune substance dans un prélèvement corporel dun athlète, ou lusage de toute substance ou méthode ayant la faculté daccroître la performance sportive et qui, soit représente un risque inutile de nuire aux athlètes ou est contraire à lesprit sportif» Code Mondial Antidopage ans de suspension !

41 Quelles sont les classes de substances interdites ? Stimulants Diurétiques Stéroïdes Anabolisants Hormones Peptidiques 1419 substances sur la liste de l AMA Narcotiques

42 Avant apres Quelle sont les RAISONS que les athlètes prennent des stéroïdes ?

43 Testostérone ( stéroïdes anabolisants ) Augmentation de la synthèse des protéines ; augmentation de la masse musculaires

44 Effets Recherchés Masse musculaire Capacité de récupération Ben Johnson Séoul 1988, Stanozolol Effets secondaires Cancer Problèmes cardiaques Masculinisation Acné Troubles psychiques Flo Jo Morte à 37 ans! Testostérone Stanozolol Nandrolone Exemples

45 DOPAGE : PRINCIPAUX PRODUITS GLUCOCORTICOÏDES STEROIDES ANABOLISANTS ( testostérone ) STIMULANTS RESPIRATOIRES ( SYMPATHOMIMETIQUES ) DIURETIQUES BETA BLOQUANTS ERYTHROPOÏETINE ( EPO) AMPHETAMINES GH

46 EXPLORATION BIOLOGIQUE Un bilan hormonal doit toujours saccompagner dun bilan biochimique classique tel que Equilibre acide –base, Bilan phospho –calcique et Ionogramme (pour laldosterone et le cortisol) Glycémie ( cortisol) Doser également le transporteur,les précurseurs ( P5,17OH P4 ) les hormones de laxe hypothalamo- hypophysaire, la rénine), caryotype ( pathologies des gonades), recherche dauto-anticorps Tenir compte de la période du cycle pour le dosage des stéroïdes sexuelles chez la femme : P4 ( 22eme j),E2 (2eme au 4eme j ), FSH et LH ( 3eme j )

47 EXPLORATION BIOLOGIQUE NB : Cortisolemie ( tenir compte du rythme circadien ) donc doser entre 6h et 8h du matin dosage des hormones stéroïdes ou de leurs métabolites dans le sang, dans les urines de 24 h et Salivaire ( cortisol) la plupart des Hormones Stéroïdes sont dosées par des méthodes immuno-chimiques

48 CANCERS HORMONO-DEPENDANTS Seins : E2 Prostate: DHT Endometre: E2 Ovaires : E2

49 Block receptor SERM (selective estrogen receptor modulators) Decrease ligand Aromatase inhibitors A / breast cancer : mecanismes thérapeutiques

50 A / breast cancer (traitement hormonal ) 1/Antioestrogenes (SERM): Block effect of oestradiol exemple : –Tamoxifen

51 2/Antiaromatases :Reduce levels of oestradiol Inhibiteurs de type 1 ( inhibent lenzyme irreversiblement ) exp : EXEMESTANE Inhibiteurs de type 2 : inhibent reversiblement le coenzyme(reductase) exp : ANASTROZOLE

52 B / Prostate Cancer Factors Increasing Risk Age Lifestyle Hormones( DHT) Race Genetics facteurs de croissance ( IGF1)

53 Lun des facteur de risque de la survenue du cancer de la prostate est linfluence des androgènes ( hormonodépendant ). La DHT se lie à un récepteur nucléaire spécifique pour induire la formation de protéines nécessaires pour la croissance de la prostate.

54 CANCER DE LA PROSTATE a - Facteurs hormonaux Le cancer de la prostate est honnonodépendant, sous la dépendance des androgènes. La DHT se lie à un récepteur nucléaire spécifique pour induire la formation de protéines nécessaires pour la croissance de la prostate. b - Facteurs raciaux Le cancer de prostate est plus fréquent dans la race noire. c - Facteurs environnementaux (alimentation,. mode de vie) Certains aliments semblent avoir un rôle protecteur (isoflavones [soja], lycopène [tomate]) alors que dautres favoriseraient cette néoplasie (graisses dorigine animale). d - facteurs génétique Il existe une prédisposition génétique au cancer de prostate.

55 Traitement hormonal du cancer de la prostate ANTIANDROGENES : –1 / INHIBITEURS DE LA 5alpha REDUCTASE Exp : FINASTERIDE –2 / INHIBITEURS DE LA DHT : Ce sont les SARM (selective androgen receptor modulator ) Exp1 : FLUTAMIDE bloque les recepteurs de la DHT Exp2 : ACETATE DE CIPROTERONE : cest un inhibiteur competitif de la DHT au niveau de son recepteur cest progestatif de synthese utilisé egalement dans le traitement de lacné et de lhirsutisme (exces dandrogenes chez la femme )

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