La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Sujet durgence Journal club 22 mai 2013 Ophélie Arlet.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Sujet durgence Journal club 22 mai 2013 Ophélie Arlet."— Transcription de la présentation:

1 Sujet durgence Journal club 22 mai 2013 Ophélie Arlet

2 Cas Clinique Homme de 35 ans retrouvé inconscient par sa soeur avec une lettre dadieu et toutes ses boites de médicaments vides À larrivée: Glasgow 4. TA 140/90, FC 135, T 38.6 R, sat 95% glycémie 5.7. Pupille en mydriase fixe, péristaltisme diminué Histoire: A été vu pour la dernière fois il y a 24h, on ne connait pas lheure dingestion Les Rx retrouvés: amitriptyline 75mg, remeron 15mg, ativan 1mg La prescription date dil y a 3 jours donc on assume qu il y avait environ 27 co de chaquun…

3 Prise en charge

4 O2 Intubation Anectine vs rocu? ECG Levine Sonde Labo: bilan de base, acetaminophen, ASA sérique, éthanolémie, gaz, CK Charbon de bois activé? Bic?

5 Intox tricyclique

6 Épidémiologie En 2008 environ cas dintox aux tricycliques aux États Unis Intox qui est létal, bien plus que les ISRS Index thérapeutique très étroit Bien que depuis 1980 les ISRS ont remplacé les tricycliques pour la dépression ils sont souvent prescrit pour dautres conditions tel que la douleur chronique, la fibromyalgie, les dlrs neuropathiques, les migraines… Au moins la moitié des intox aux tricycliques sont des polyintox

7 Tricycliques impliqués dans les intox Amitriptyline 55% Nortriptyline 9% Doxepin 8% Imipramine 5% Desipramine 1%

8 Facteurs qui influencent le degré de toxicité Pire chez les pts naïfs aux tricycliques Pire si il y a co-ingestionde Rx anticholinergique tel que les antihistamines et les antipsychotiques Pire avec médicaments qui inhibent le cytochrome P-450 (tricycliques métabolisés par le foi) 1/3 de la population sont des métabolisateurs lent et atteignent des taux plasmatiques élevés plus rapidement. Pire chez les patients qui souffrent dune pathologie cardiaque ou dépilepsie

9 Pharmacocynétique Lipophilique Prend 2-6 heures avant datteindre concentration max Absorption GI peut être prolongée à cause de leffet antimuscarinique ou si il y a co-ingestion de Rx anticholinergique La concentration tissulaire est fois plus élevée que la concentration plasmatique donc pas de place à la dialyse La demi vie est de 24h mais peut augmenter ad 72h si il y a co- ingestion

10 Toxicité Dose thérapeutique entre 1-5mg/kg/jr Ingestion de >10mg/kg peut poser un danger pour la vie du pt Décès souvent associé à >1g

11 Pathophysiologie 1.Effet antihistaminique Contribue à la sédation et au coma

12 2.Effets antimuscarinique Centrale: Agitation, délirium, confusion, amnésie, hallucination, ataxie, slurred speech, coma, convulsions Périphérique: dilatation des pupilles, vision embrouillée, tachycardie, hyperthermie, hypertension, diminution des sécrétions oral et bronchique, peau sèche, ileus, rétention urinaire, augmentation du tonus musculaire, tremblement Les symptômes antimuscarinique sont responsables du toxidrome mais rarement de la létalité Donc pas de place pour la physotigmine!

13 3.Inhibiteur des récepteurs alpha adrénergique Surtout alpha 1: peut causer hypotension orthostatique, constriction des pupilles, sédation Pts en intox peuvent donc avoir myosis, mydriase ou normal Tachycardie réflexe à lhypotension

14 4.Inhibition de la recapture damine: Bloc la recapture de la norépinephrine et de la sérotonine Norépinephrine: dysrythmie cardiaque Sérotonine: myoclonus, hypereflexie, syndrome sérotoninergique surtout si co-inestion avec ISRS sinon très rare

15 5.Inhibition des cannaux sodique Effet le plus dangereu des tricycliques! Cause de cardiotoxicité Diminue la contractilité myocardique Prolonge la dépolarisation des cellules myocardique Allongement de linterval PR et du QRS Bloc Déviation axiale droite dans les derniers 40msec du QRS onde R positive en aVR et onde S en I Bradycardie (si brady = intox très sévère) Un aspect de Brugada Vue dans 15% des patients avec intox importante

16

17

18 Antagoniste des cannaux potassique: Bloc les cannaux de potassium myocardique: prolongation du QT

19 Résumé des Symptomes Toxicité cardiaque: Tachycardie, bloc, élongation du PR, du QRS, du QT, S en I et en AVL et R en AVR, apparence de Brugada Altération de létat de conscience et convulsions symptômes muscarinique qui servent à reconnaitre le toxidrome (bouche sèche, mydriase, rétention urinaire, tachycardie) mais rarement ce qui tue le patient Hypo ou hypertension Complications secondaire: pneumonie daspiration, encéphalopathie anoxique, rhabdomyolyse, OAP

20 Diagnostique Clinique Drogue de rue urinaire ECG (tachychardie sinusale, déviation axiale droite, prolongation du PR, du QRS et QT, changement non spécifique du ST et de londe T, aspect de Brugada) Des complications fatale sont plus susceptibles darriver si QRS >100ms ou si déviation axiale >120 degré (onde R en AVR et S en I) Anomalie à lECG se produisent dans les premieres 6h et se résolvent entre 36 et 48h

21 Traitement Intuber si altération de létat de conscience Après stabilisation appeler cenre Anti-poison! Levine Sonde urinaire (à risque de rétention) Décontamination: charbon de bois activé recommandé jusquà 2h post ingestion (1g/kg)

22 Traitement Alcalinisation des urines avec des bicarbonates Si QRS>100ms, Déviation droite de >120 degré ou brugada Hypotension qui ne répond pas à ladministration de liquide Mécanisme daction: un Ph alcalin diminue laffinité des tricycliques aux récepteurs sodique et donc diminue linhibition des cannaux sodique ce qui améliore la fonction cardiaque Le bicarbonate de sodium augmente la concentration de sodium. Certains case report démontre quil pourrait être bénéfique dadministrer du Na hypertonique Dose: Donner bolus de 1-2mEq/kg (2-3 ampoules) puis débuter une perfusion (150mEq ds /1L à 250cc/hr) Diminuer la perf lorsque les changements à lECG sont résolus, diminuer de 25% chaque heure sur 4h. Si QRS recommence à sélargir redonner bolus de bic Viser pH entre Mettre du potassium ds le soluté sinon risque dhypokaliémie avec lalkalination des urines

23 Traitement Convulsions: En générale se produisent dans les 3 premières heures suivant lingestion Donner des benzo, si réfractaire aux benzo il faut donner barbiturates (15mg/kg]. Si on donne benzo + barbiturates risque dhypotension et Il faut intuber le patient Phenytoin inefficace pour convulsions aux tricycliques Les bic sont inefficaces

24 Traitement Hypotension: Cristalloïdes Si ne répond pas donner bic Si ne répond toujours pas donner levophed (compétitionne directement avec les tricycliques pour récepteur alpha) Si ne répond toujours pas on peut essayer le glucagon (cas rapportés qui suggèrent quil pourrait y avoir bénéfice)

25 Ne pas donner dantiarythmique de classe Ia, Ic, B-bloqueurs, BCC and classe III Il pourrait y avoir un avantage à une infusion de 20% demulsion de lipide

26 Suivi Pts qui restent asx après 6h d observation nont pas besoin dadmission pour raison médical, mais consult en psy serait une bonne idée… Pts hospit devraient être gardés pendant 24h après résolution des symptomes (ECG normal, état de conscience normal et résolution des sx antimuscarinique)

27 Conclusion Intoxication aux tricycliques est plus rare depuis lavenue des ISRS mais elle demeure présente et à garder en tête car peut être létal Le blocage des récepteurs sodique au niveau cardiaque est responsable de la mortalité. Donc demander des ECG sériés Sx: dysrythmie cardiaque, hypotension, altération de létat de conscience, sx anti-muscarinique Traitement: support, Charbon de bois activé si <2h alcaliniser les urines si changement à lECG ou hypotension qui ne répond pas au volume Benzo pour les convulsions Pas de place pour la dialyse ni pour la physostigmine Ne pas oublier dappeler le centre anti-poison!

28 QUESTIONS

29 Bibliographie Tintinalli Emergency Medicine UpToDate


Télécharger ppt "Sujet durgence Journal club 22 mai 2013 Ophélie Arlet."

Présentations similaires


Annonces Google