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Présentation de Médecine dUrgence David Bacon R-1 5 octobre 2011.

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1 Présentation de Médecine dUrgence David Bacon R-1 5 octobre 2011

2 Histoire de cas Homme 51 ANS RC: Céphalées x 4 jrs + Diaphorèse

3 Histoire de cas ATCD Med: Diabète type II ? o « Jétais sur le bord du diabète il y a 2 ans, lorsque javais un médecin de famille dans une clinique privée. Il ma suggéré de perde 50 lbs. Il a pris sa retraite, et lautre médecin à la clinique est tombé malade, alors il a cessé de pratiquer. Je suis sans médecin de famille. Je nai jamais pris de médicaments pour le diabète. » ATCD chx: ø All: ø Rx: ø Habitudes de vie: 1 paq./jr cigarettes, ø ROH, cessé marijuana il a 4 mois (avant: 1 joint/jour), ø autres drogues

4 Histoire de la maladie actuelle Quelles questions voulez-vous poser?

5 Céphalée Début: 4 jrs Durée: « Quelques heures »; « va et vient » Intensité: o Ø « le pire mal de tête de ma vie » o Ø début soudain o Graduel, douleur « entre 2/10 à 10/10 » o Ø N Ø V o Ø trauma o Ø beaucoup de changement avec « quantités industrielles de Tylenol® et dAdvil® »

6 Céphalée Localisation: o À droite, à la tempe; « comme une pression derrière mon œil » o Ø larmoiement Ø rhinorrhée Ø changements de vue ou douïe Ø photophobie, Ø phonophobie Ø symptômes neuro autre que douleur

7 3 jours de fièvre + diaphorèse Quest-ce que vous voulez savoir?

8 Ø contacts malades Ø voyages récents Ø usage de drogues intraveineuses. Il a un tatou, mais fait il y a longtemps Ø toux (autre que ma petite toux de fumeur) Ø expectorations, Ø hémoptysie Ø dysurie, mais il se plaint de polydipsie, polyurie (et nocturie; 7-8x/nuit), Ø hématurie

9 RDS: o Ø DRS Ø douleur abdominale Ø méléna Ø rectorragies Ø diarrhées Ø immobilisations récentes Ø dyspnée o perte dappétit, Ø repas x 3 jours. Croit avoir perdu 10 lbs « je mange juste quelques fruits ces derniers jours » o A décidé de suivre sa glycémie « autour de 18 à 20 à la maison » o État général: « Je devais aller jouer au golf il y a 2 jours, mais je ne suis pas allé car je me sentais pas assez bien » myalgies

10 À lexamen Apparence: o alerte, orienté, approprié. GCS = 15 o +++ diaphorèse. Visage rougeâtre Signes vitaux: o T.A. 114/75 o F.C. 95 reg. o F.R. 16 o Sat 93% a.a. o Température 38,9°C (buccale)

11 Tête: aucun signe de trauma, Ø douleur à la palpation examen ORL sans particularités o Ø rigidité de la nuque, Ø adénopathie Nerfs crâniens: sans particularités o Ø papilledème Cœur: B1B2 reg Ø SS Poumons: Ø crépitances Ø sibilances, entrée modérée dair bilat. o (examen cardiorespiratoire limité par IMC > 30)

12 Abdo: globuleux, sans autres particularités Mollets: Ø douleur Ø rougeur Ø signes de TPP Neuro: force symétrique 5/5 bilat membres supérieurs et inférieurs; réflexes symétriques

13 Quel est votre diagnostique différentiel?

14 Investigations ECG: Normal Troponine: < 0,010 CK: 54 FSC: o Hgb 134 Leuco: 14,6 (neu# 12,50) Plaq 198

15 Investigations Profil de base: o Na K + 4,2 Cl - 94 créat 74 urée 5,2 o Glucose 17,8 o Clairance est. 103 mL/min HgbA1c: 10,1% Gaz veineux: pH 7,448 HCO ,6 pCO 2 37,9 Trou anionique: 12,4 Profil douleur abdo: o ALT 49 GGT 58 Bil tot 14 lipase 20 ALP 94

16 Investigations Analyse durine: o Gluc: très élevé o Cet: élevé o GR: modéré o Prot: élevé o Nitrites: négatif o Leuco: négatif Spot microalbumine: 264,3

17 Investigations Rayons X Poumons: o Consolidation lobe supérieur gauche et lingula Rayons X sinus: o Normal

18 Investigations Cultures durine et hémoculture x 2 o (résultats en cours à lurgence) o Résultats finals: Hémoculture (x2): nég. Cult. Urine: nég.

19 Conduite à tenir Dx: Pneumonie + diabète mal contrôlé Hospitalisation Diète diabétique, échelle insuline, glucomètre QID Bolus 1L NS, ensuite 125 cc/hr Abx: o ceftriaxone 2 g i.v. DIE o clarithromycine 500 mg p.o. BID

20 Points à retenir Fièvre + céphalée: possibilité dune présentation atypique dune pneumonie Diabétique ou suspicion dun diabète + diaphorèse/malaise: o Éliminer infarctus du myocarde Diabète non-contrôlé avec polyurie, glycosurie, et cétonurie: o Évaluer équilibre acide/base: gaz veineux 1)Hydratation 2) Contrôle glycémique de la phase aiguë avec insuline 3) Suivre électrolytes

21 Sujet dintérêt à lurgence Urgences diabétiques: Complications métaboliques aiguës du diabète

22 Quelles sont les urgences diabétiques métaboliques: (1) Acidocétose diabétique (ACD) o (diabetic ketoacidosis; DKA) (2) Syndrome dhyperglycémie hyperosmolaire (SHH) o (hyperglycemic hyperosmolar state; HHS) (3) Lhypoglycémie o Ne sera pas abordé lors de cette présentation

23 ACD vs SHH Critères diagnostiques o ACD: Hyperglycémie Acidose métabolique due à une hypercétonémie o SHH Hyperglycémie Hyperosmolarité supérieure à 330 mOsm/L Absence de cétose

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25 Comparaison: ACD et SHH Cétones Acidose Trou anionique Lipolyse Hyperglycémie Insulinopénie Déshydratation Troubles délectrolytes Hyperosmolalité Acidose mixte (si présente) Acidose mixte: a. lactique, a. de linsuffisance alimentaire, azotémie

26 Diagnostique Différentiel de lACD Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidocétose dinsuffisance alimentaire Urémie Acidose lactique*** o ATTENTION si sur Metformine Ingestion toxique o Salicylées o Glycol déthylène o Méthanol Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

27 Physiopathologie ACD Déséquilibre hormonal Insulinopénie absolue ou relative Laugmentation des hormones de contre-régulation o glucagon, catécholamines, cortisol, hormone de croissance

28 Physiopathologie ACD Résultats du déséquilibre hormonal: o Accélération de la glycogénolyse o Diminution de lutilisation du glucose dans les tissus périphériques o Augmentation de la néoglucogenèse

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30 Foie Tissus Adipeux Diurèse osmotique Déshydratation Diminution de la résistance vasculaire Nausées Vomissements Douleur Abdominale Acidose métabolique Cétones

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33 Signes/Symptômes de lACD Polyurie Polydipsie Douleur abdominale Signes de déshydratation/hypovolémie o Tachycardie, hypotension orthostatique, baisse de la turgescence de la peau Par contre: vasodilatation Haleine « fruitée » Vomissements Douleur abdominale Respirations de Kussmaul Léthargie Coma

34 Autres déséquilibres métaboliques Hypokaliémie absolue o Par contre, peut initialement se présenter comme une hyperkaliémie Échange H + /K + secondaire à lacidémie Pénurie dinsuline: K + Vomissements Diurèse osmotique + activation du système rénine-angiotensine- aldostérone Hyponatrémie o Diurèse osmotique secondaire à lhyperglycémie o Insuline encourage la résorption rénale du Na + ; donc le déficit dinsuline contribue à ceci Hypomagnésémie Hypophosphatémie Diminution du bicarbonate o Secondaire à leffet de tampon, à lhyperventilation, et aux pertes rénales secondaires à leffet des cétones

35 Investigations initiales suggérés Glycémie (« chem strip ») Analyse durine ECG – rechercher pour des signes dischémie, dhyper/hypokaliémie Gaz veineux FSC, profil de base, Ca 2+, Mg 2+, PO 4 3- Culture durine, hémocultures, +/- RX-Poumons

36 ACD: Conduite à tenir Monitoring accru o Soins intensifs si: Trou danion > 25 Glycémie > 45 mmol/L Comorbidité importante (e.g. insuffisance cardiaque) o Glycémies, profil de base, gaz veineux q1hr o Signes vitaux et neuro q1hr +/- saturométrie o Ingesta/excréta (usage de sonde urinaire au besoin) 2 voies daccès I.V. o 1L/hr dun côté o Lautre: TVO, servira pour du ½ NS mEq KCl

37 Physiopathologie du SHH 1.Utilisation dinsuline diminuée 2.Augmentation de la néoglucogenèse hépatique 3.Accélération de la glycogénolyse hépatique 4.Diminution de la perfusion rénale, donc une baisse de lexcrétion du glucose

38 Physiopathologie SHH Pénurie relative dinsuline aux tissus périphériques Néoglucogenèse hépatique et glycogénolyse Hyperglycémie Shift de volume extravasculaire à intravasculaire Filtration glomérulaire temporairement augmentée; polyurie. Capacité maximale dexcrétion du glucose à une glycémie de 10 mmol/L Diurèse osmotique sévère Patient non- ambulatoire; accès restreint à leau Diminution de la perfusion glomérulaire Déficience de la fonction dexcrétion rénale Résultat: déshydratation

39 Signes à lexamen: SHH o Symptômes du SNC Tremblements Clonus Hyper/hyporéflexie Babinski + Hémiplégie réversible Hémi-déficits de la sensation Léthargie Coma Non-spécifiques o Symptômes reliés à lhypovolémie Pauvre turgescence de la peau Membranes muqueuses sèches Orbites enfoncées Hypotension Choc hypovolémique

40 ACD/SHH: Principes clés du traitement 1.Réhydratation 2.Insulinothérapie 3.Correction des troubles électrolytiques 4.Rechercher la cause de lACD/SHH

41 1) Réhydratation Déficit hydrique moyen: o 100 mL/kg (5-10 L) pour lACD o 8-12 L pour SHH (20-25% de leau totale du corps)

42 1) Réhydratation Première heures: o 1 Litre NaCl 0,9% sur une heure o 3-4 Litres total sur 4 heures Partager la correction du déficit hydrique o 2 L sur 0-2 heures, ensuite o 2 L sur 2-6 heures, ensuite o 2 L sur 6-12 heures, ensuite o Corriger le déficit restant sur les prochaines 12 heures Changer pour du D5% ½NS une fois avoir atteint la glycémie cible: o 11,1 mmol/L pour lACD o 16,7 mmol/L pour SHH

43 1) Réhydratation Prendre soin de ne pas provoquer un œdème cérébrale secondaire à une réhydratation trop rapide avec une solution trop diluée Si patient est connu pour troubles cardiaques, considérer un cathéter centrale pour surveiller létat hémodynamique

44 2) Insulinothérapie Insuline (rapide) intraveineuse (si K + > 3,3 mEq/L) o 0,1 unités/kg/hr (Certains disent de commencer avec un bolus 0,1 unités/kg iv avant) o Augmenter (0,2-0,4 unités/kg/hr) si la glycémie sérique na pas diminué dau moins 2,75 mmol/L dans 1 heure Diminuer posologie à 0,05 U/kg/hr une fois la glycémie cible (selon la pathologie)atteinte: o ACD: 11,1 mmol/L o SHH: 16,7 mmol/L Continuer insulinothérapie jusquà la résolution de la cétonémie et du trou anionique ACD: Il devrait y avoir un chevauchement de linsulinothérapie intraveineuse avec linsuline sous-cutanée avant de cesser linsuline intraveineuse. o À 11,1 mmol/L, on peut essayer linsuline rapide 0,1 U/kg s/c q2h

45 3) Correction des troubles délectrolytes Remplacer le potassium une fois un débit urinaire rétabli (si K + < 5,0 mEq/L) o 10 mEq/hr x minimum 4 hrs o mEq/hr si K + < 3,3 mEq/L, avec début dinfusion dinsuline 30 minutes après o Prendre garde: des importantes fluctuations de la kalémie peuvent prendre place lors de linsulinothérapie et de la réhydratation Aucune supplémentation de bicarbonate (généralement, sauf si acidose sévère pH < 6.9) Suivre concentrations sériques du Mg 2+ et PO hrs après lévaluation initiale à la présentation. o Le phosphore nécessite rarement dêtre remplacé à lurgence Hyperchlorémie survient souvent lors de la réhydratation et du rétablissement dune eunatrémie o Une fois létat de cétonémie, hyperglycémie, et de volémie rétablis, ceci se corrige physiologiquement au niveau des reins

46 200 mg/dL = 11.1 mmol/L 300 mg/dL = 16.7 mmol/L [Na + corrigé] = [Na + mesuré] + [(Glycémie – 5,6)/5,6] x 2,4. (i.e. ajouter 1.6 mEq/L de Na + pour chaque 5,6 mmol/L de glycémie au delà de 5,6 mmol/L

47 4) Évènements déclencheurs de lACD et/ou du SHH Diabète o Infections o Insulinothérapie inadéquate o Infarctus du myocarde o Embolie pulmonaire o Pancréatite o Hémorragie gastro-intestinale o Ischémie mésentérique o Insuffisance rénale o Rhabdomyolyse o AVC o Brûlures sévères o Dialyse (hémodialyse, dialyse du péritoine) o Alimentation parentérique o Maladies reliées à lhyperthermie/excès de chaleur/accès restreint à leau o Médicaments: Diurétiques, lithium, stéroïdes, β-bloqueurs, bloqueurs des canaux de Ca 2+, etc. o Drogues (cocaïne) o Grossesse

48 Complications reliées au traitement Hypoglycémie Hypokaliémie Hypophosphatémie Syndrome de détresse respiratoire adulte (rare) Œdème cérébrale o Mortalité de 70%

49 Complications tardives Acidose métabolique à trou anionique non-élargi o Secondaire à la réhydratation avec du NaCl o Hyperchlorémie car HCO 3 - est diminué Acidémie réfractaire o Anticorps contre linsuline, septicémie o Acidose métabolique secondaire à une infection sous-jacente (acidose lactique) Œdème cérébrale Thromboses vasculaires (rare) Mucormycoses (rare)

50 Pièges diagnostiques ACD o Alcalose métabolique peut compliquer le tableau: Causes: o Vomissements o Diurèse osmotique o Usage concomitant des diurétiques o Alcalose respiratoire secondaire à une maladie pulmonaire Pneumonie Embolie pulmonaire o Songez à ceci si la compensation respiratoire de lacidose est excessive (Pco 2 excessivement diminué) Donc: un trou anionique élevé peut être le seul indice dune acidose métabolique sous-jacente SHH o Souvent manqué avec diagnostique provisoire étant AVC ou maladie organique du cerveau

51 Points à retenir: ACD/SHH: Principes clés du traitement 1.Réhydratation 2.Insulinothérapie 3.Correction des troubles électrolytiques 4.Rechercher la cause de lACD/SHH


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