Logos Logos Phu Phu Phu Phu INFOS Canal KcsA Diabète de Type 2

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1 Logos Logos Phu Phu Phu Phu INFOS Canal KcsA Diabète de Type 2
Espèces : Homo Sapiens Pathologie : Diabète Type 2 CM-10 : E11 Cause : Abondance d’insuline Origine : Surpoids, Obésité, Manque de sport, Génetique Dépistage : Mesure de la glycémie à jeun Zones touchées : Pays développés Mesures : Sport et alimentation surveillés INFOS

2 Logos Logos Phu Phu Phu Phu PRESENTATION Canal KcsA Diabète de Type 2
L’importance de la régulation des organismes n’est plus à prouver. Un problème dans ces mécanismes entraine donc une multitude de symptômes, et différentes maladies. Le diabète est un de ces problèmes auxquels l’Homme est confronté. Il existe une multitude de diabète, mais les principaux sont issus d’un disfonctionnement de l’insuline. En effet, cette dernière permet de réguler la glycémie entre 2 valeurs seuils afin d’assurer le fonctionnement de l’organisme. PRESENTATION

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Diabète de Type 2 Canal KcsA Lors d’une forte obésité, les acides gras, qui doivent être métabolisés par B-oxydation dans les muscles, s’accumulent, créant une surcharge pour les cellules. Ces acides gras sont donc convertis en triacylglycérols et participent à l’augmentation de diacylglycérols et de céramides suivant un équilibre. Les diacylglycérols, second messager activant la Protéine Kinase C, entrainent la phosphorylation de IRS (Substrat au récepteur de l’insuline), qui réduit sa capacité à propager le signal de l’insuline. De plus, la céramide et ses métabolites inhibent la captation du glucose et la synthèse de glycogène en inhibant la PKB et la PKC, provoquant une insulino-résistance. FONCTIONNEMENT

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Diabète de Type 2 Canal KcsA Dans un contexte physiologique normale, le phénomène d’insulino -sécrétion stimulé par le glucose (GSIS) assuré par les cellules B du pancréas, permet de réagir à une surcharge de glucose. En-effet, celui-ci pénètre dans les cellules B par le transporteur GLUT2 quand sa concentration est importante (faible affinité). Puis le glucose est métabolisé en H2O et CO2, en plus de produire de l’ATP. L’augmentation d’ATP ferme les canaux potassium (ATP-dépendants), qui engendre l’ouverture des canaux calciques par modification de la charge de la membrane. L’afflux de calcium induit les vésicules contenant l’insuline à se fusionner à la membrane cellulaire, et leur libération dans le sang. FONCTIONNEMENT

5 Logos Logos Phu Phu Phu Phu FONCTIONNEMENT Canal KcsA
Diabète de Type 2 Canal KcsA Cependant, lorsqu’il se produit une insulino-résistance, les cellules B tentent de produire une quantité de proinsuline (précurseur de l’insuline) plus importante. Cela induit un stress du réticulum endoplasmique, qui engendre une forte proportion de protéines dépliées ou mal repliées. Cet état de stress déclenche la voie de signalisation, réponse aux protéines dépliées (UPR), pour essayer de sauver la cellule. Cela entraine une inhibition de la synthèse des protéines, une synthèse de protéines chaperonnes qui aident les molécules à se replier, et la destruction des protéines mal repliées. Pour autant, l’UPR n’est pas toujours efficace, ce qui engendre une apoptose de la cellule.  FONCTIONNEMENT

6 Phu Logos Phu Phu Logos Phu Diabète de Type 2 Canal KcsA GRAPHIQUE