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Apport de l imagerie cérébrale et de la neuropsychologie en psychiatrie Prof E.Constant Cliniques Universitaires Saint-Luc Bruxelles.

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1 Apport de l imagerie cérébrale et de la neuropsychologie en psychiatrie Prof E.Constant Cliniques Universitaires Saint-Luc Bruxelles

2 Divers niveaux darchitecture cérébrale

3 Différentes techniques

4 Séquence dévénements électriques et métaboliques

5 Méthodes dimagerie des fonctions cognitives

6

7 Imager le cerveau en fonctionnement Identifier les régions du cerveau dont la mise en jeu est associée à la réalisation dune tâche cognitive donnée Notion de localisation cérébrale : - une fonction = une région ? - A une fonction cognitive correspond un réseau de régions cérébrales données Notion dactivation : - approche hémodynamique : TEP, IRMf - approche électromagnétique : EEG, PE, MEG Définition de la neuroimagerie cognitive

8 Structurale : - Ct scan - IRM Fonctionnelle : - SPECT - TEP - IRMf Types de neuro-imagerie

9 Single photon emission computed tomography Capture des photons émis par des radio- éléments gamma : 99m Tc, 67 Ga, 111 In, 123 I 99m Tc-HMPAO : mesure du débit sanguin cérébral Inconvénients : - pas de mesure possible du métabolisme cérébral - résolution faible (moins bonne que TEP) SPECT

10 Tomographie par émission de positrons Atome : - noyau : protons (+) neutrons - électrons (-) Nombre délectrons = nombre de protons TEP

11 Système circulaire daccélération des protons produisant des protons à haute énergie cinétique Le proton va être converti en : - un neutron - un positron = un électron à charge (+) Cyclotron

12 Détecte les paires de photons générés par la réaction danihilation produite par la rencontre dun positron avec un électron; 2 photons émis à 180° Caméra Anneau de détecteurs

13 [ 15 0] : consommation en oxygène [H 2 15 O] : débit sanguin cérébral (CBF) [ 18 F-fluorodéoxyglucose] : métabolisme cérébral [ 11 C-flumazenil] : récepteurs centraux aux BZD [ 11 C-N-méthylspipérone] : récepteurs cérébraux à la dopamine Types de radio-isotopes utilisés

14 Réceptologie Repos : - débit sanguin cérébral (CBF) - métabolisme cérébral au glucose (FDG) Activation : a = repos b = tâche dactivation b – a = activation due à la tâche accomplie a – b = désactivation Types détudes

15 Protocole dactivation

16 ReposActivation Activation - Repos

17 IRMf

18 Sang oxygéné et déoxygéné : propriétés magnétiques différentes Activation : débit sanguin > consommation oxygène

19

20

21 Combinaison des techniques

22 La Dépression majeure

23 Mémoire de travail (à court terme) verbale > visuo-spatiale Mémoire épisodique ( à long terme) - surtout verbale - pas spécifique (démence !) - contemporaine de la dépression - fonction de la sévérité de la dépression - surtout problème de récupération (démence : surtout problème dencodage) - diminution des ressources de traitement de linformation - trouble de la métamémoire - phénomène de congruence à lhumeur (items « dépressifs » mieux mémorisés) Principaux troubles cognitifs

24 Attention - ralentissement psycho-moteur - biais attentionnel pour information à valence émotionnelle négative Fonctions exécutives - adaptation à des situations nouvelles - rôle du cortex dorso-latéral préfrontal - coordonner la réalisation de 2 tâches simultanées - détecter et corriger des erreurs - maintien de lattention soutenue - changement de stratégie daction Principaux biais cognitifs (suite)

25 TEP (Tomographie par émission de Positrons) Avant et après 10 semaines R/ Sertraline Résultats : métabolisme : - lobe frontal médian - cingulum - thalamus Etude de M.S. Bauchsbaum ( Biol. Psychiatry, 1997, 41;15-22)

26 métabolisme frontal et cingulaire Biol. Psychiatry, 1997, 41;15-22

27 Importance du cingulum (Circuit de Papez)

28 Modélisation de la dépression

29 The neuropsychiatry of limbic and subcortical disorders American Psychiatric Press

30

31 La schizophrénie

32 Avons-nous des arguments pour penser quil y aurait eu un problème de migration neuronale dans la schizophrénie ?

33 Etudes neuro-histologiques Hippocampe : cellules pyramidales en désordre Cortex préfrontal et occipital : neurones compactés dans les couches profondes problèmes de connectivité neuronale

34 Cortex préfrontal

35 Pourquoi des symptômes psychotiques si tard ? Atteinte de migration neuronale (préfrontale) Atteinte silencieuse jusquà maturation cérébrale (myélinisation complète à ladolescence) Interaction entre neurotransmetteurs (dopamine) et facteurs neuro-hormonaux (décharge de cortisol à ladolescence)

36 Neuroimagerie de la schizophrénie Ventricules élargis (latéraux et 3 ème ) CT scan et IRM

37 IRM Normal Schizophrénie

38 Activation durant WCST Non activation du cortex dorsolatéral pré- frontal (DLPF) Corrélation activité DLPF et performances Normal Schizophrène 1. Berman K.F., Arch. Gen. Psychiatry, 1986, Vol 43,

39 IRMf : Tâche de fluence verbale activité cortex DLPF activité gyrus temporal supérieur Dysfonctionnement des circuits fronto-temporaux

40 Coordination anormale de lactivité entre les lobes frontaux et temporaux Durant génération intrinsèque de mots : - sujet contrôle : lobe frontal supprime activité temporale - schizophrène : activité temporale non réprimée Schizophrène interprète faussement une stimulation auditive interne comme prevenant de lextérieur fMRI and cognitive dysfunction in schizophrenia Rachel L.C. Mitchell and al., Trends in Cognitive Sciences, February 2001, vol 5, N°2, 71-81

41 « Mon père me parle » « Je pense que mon père me parle » Copie conforme du Cx frontal au Cx auditif Nécessite coordination fronto-temporale Schizophrénie : dysfonctionnement fronto-temporal Conséquence : un acte autogénéré peut être considéré comme un acte extérieur Décharge corrolaire (suite)

42 Changement de volume cérébral dans le premier épisode de schizophrénie Premier épisode de schizophrénie (n=34) et sujets contrôles (n=36) IRM obtenue à linclusion et un an plus tard Volume cérébral total et volume de substance grise est significativement diminué chez les patients par comparaison au sujets contrôles (et volume des ventricules latéraux est significativement augmenté) Cahn W, et al. Arch Gen Psychiatry. 2002;59(11):

43 La perte de susbtance grise durant la première année de maladie prédit le devenir clinique à 5 ans *r=-0.54, df=27, p=.002. **r=0.54, df=27, p=.003. Gray Matter Volume Change (cm 3 ) T1-T Negative Symptoms at T5* Mean Total Number of Needs at T5** Lateral Ventricle Volume Change (cm 3 ) T1-T Cahn W, et al. Br J. of Psychiatry, 2006, 189:

44 Perte de matière grise chez patients plus chroniques van Haren NE, 2007 T5 : déficits de matière grise dans gyrus frontal supérieur gauche, temporal supérieur gauche, noyau caudé droit et thalamus droit

45 Caractéristiques de la perte de matière grise van Haren NE, 2007

46 Caractéristiques de la perte de matière grise -La perte est plus prononcée au niveau frontal et temporal -Une perte importante de substance prédit un mauvais devenir fonctionnel van Haren NE, 2007

47 Caractéristiques de la perte de matière grise van Haren NE, 2007

48 Caractéristiques de la perte de matière grise van Haren NE, 2007

49 Fraterie saine de patients avec schizophrénie infantile Gogtay N., 2007 Perte de matière grise dans le cortex préfrontal gauche et temporal bilatéral Perte de matière grise présente au niveau cortex préfrontal chez des patients à hauts risque de psychose Perte de matière grise présente au niveau cortex préfrontal chez des patients à hauts risque de psychose Maturation cérébrale durant ladolescence Maturation cérébrale durant ladolescence

50 Le trouble bipolaire

51 débit sanguin et métabolisme en dépression Cingulum antérieur sous-génual : - débit et métabolisme en dépression - débit et métabolisme en manie Cortex préfrontal Devrets WC, Nature, 1997;

52 Bipolaires euthymiques Scores identiques aux sujets contrôles activation régions émotionnelles - cx préfrontal ventrolatéral (6-7) - amygdale/parahippocampe (3) régions corticales compensatoires - aires visuelles associatives (8-9) Activation durant une épreuve d attention soutenue (CPT) Strakowski SM, Neuropsychopharmacology, 2004;

53 Dépression bipolaire résistante métabolisme préfrontal inversement corrélé à l intensité de la dépression métabolisme striatum, thalamus et amygdale positivement corrélé à l intensité de la dépression La perte d activation préfrontale conduit à la désinhibition de structures limbiques sous-corticales Régions sous-corticales Ketter TA, Biol Psychiatry, 2001;

54

55 Cx dorso-latéral préfrontal amygdale Activation durant une épreuve de discrimination d émotions faciales chez bipolaires stabilisés Yurgelun-Todd D, Bipolar Disord, 2000;

56 Patients bipolaires en dépression et en manie Temps de réaction simple Manie : activité globus pallidus et Cx moteur primaire Dépression : activité Cx moteur primaire Si sous antipsychotiques ou stabilisateurs de l humeur : moins d activation neuroprotection Influence des stabilisateurs de l humeur et antipsychotiques sur l activation sous-corticale exagérée Caligiuri MP, Psychiatry Res, 2003;

57 Le syndrome de stress post-traumatique PTSD

58 Neuroimagerie de structure Focalisée sur lhippocampe Pourquoi ? Mémoire atteinte dans le PTSD - amnésie - flashbacks - apprentissage et concentration altérés - mémoires intrusives Hypothèses : régions cérébrales impliquées dans la mémoire (hippocampe, cortex préfrontal) interviennent dans les symptômes du PTSD

59 AuthorPTSD groupControlsHippocampus Volume in PTSD Bremner, 1995 Male veterans (n=26) Male volunteers (n=22) Right = 8% smaller Gurvits, 1996Male veterans (n=6) - Non PTSD veterans (n=7) - Controls (n=8) Right = 30% smaller Left = 28% smaller Bremner, 1997Child abuse (n=17) Controls (n=17)Left = 12% smaller Stein, 1997Child sexual abuse females (n=21) Female controls (n=21)Left = 5% smaller Bremner, 2003Child sexual abuse females (n=10) -Non PTSD Child sexual abuse females (n=12) - Controls (n=11) Right and Left = 16% to 19% smaller Shin, 2004Firefighters (n=8) Right = 10% smaller Volume de lhippocampe chez adultes avec PTSD

60 Relation entre mémoire verbale et volume de l hippocampe droit chez vétérans avec PTSD Bremner (Am. J. Psychiatry 152:7, July 1995)

61 Gurvits (Biol. Psychiatry 1996; 40: ) Vétéran Non-PTSD Vétéran PTSD

62 Volume de lhippocampe chez enfants avec PTSD AuthorPTSD groupControlsHippocampus Volume in PTSD De Bellis, 1999Maltreated children (n=44) Controls (n=61)No difference But smaller cerebral volume De Bellis, 2001Maltreated children (n=9) Nonmaltreated Controls (n=9) Baseline : No difference After 2 years : No difference

63 De Bellis M., Biol. Psychiatry :50, , 2001 Volume de lhippocampe moyen ajusté par rapport au volume cérébral

64 La plasticité neurodéveloppementale pourrait masquer les effets du stress traumatique chez les enfants maltraités avec PTSD Les lésions de l hippocampe induites par le stress pourraient ne pas être présentes avant le développement postpubertaire De Bellis M., Biol. Psychiatry :50, , 2001

65 Volume de lhippocampe chez enfants avec PTSD AuthorPTSD groupControlsHippocampus Volume in PTSD De Bellis, 1999Maltreated children (n=44) Controls (n=61)No difference But smaller cerebral volume De Bellis, 2001Maltreated children (n=9) Nonmaltreated Controls (n=9) Baseline : No difference After 2 years : No difference Carrion, 2001Children with trauma and PTSD symptoms (n=24) Controls (n=24)No difference But - smaller cerebral volume - no frontal lobe asymmetry

66 Labsence de diminution de lhippocampe suggère lexistence dune fenêtre critique durant laquelle les effets neurotoxiques associés au stress traumatique (glucocorticoïdes) affectent lhippocampe Volume cérébral total réduit : suggère un effet plus généralisé tôt dans le développement (effets neurotoxiques des glucocorticoïdes moins bien localisés, dus à une distribution plus large des récepteurs tôt dans la vie) Carrion V.G.., Biol. Psychiatry :50, , 2001

67 Facteur pré-existant Facteur co-occurant - liaison causale - liaison associative Conséquence de la maladie - conséquence primaire - conséquence de comorbidités (alcool, …) Interprétation des données volumétriques

68 Hypothèse de vulnérabilité : volume hippocampe réduit avant le trauma Hypothèse dacquisition : volume hippocampe réduit après le trauma Deux hypothèses possibles de la diminution de lhippocampe

69 Suivre de manière prospective le volume hippocampe après trauma Résultats pas de différence entre sujet ESPT et non- ESPT à 1 semaine et 6 mois pas de réduction du volume hippocampe dans ESPT entre 1 semaine et 6 mois Bonne O., Am. J. Psychiatry 158:8, , August 2001

70 Conclusions diminution volume hippocampe : - pas un facteur de risque de développer un ESPT - associée à un ESPT chronique ou compliqué (dépression, abus dalcool,…) Bonne O., Am. J. Psychiatry 158:8, , August 2001

71 Population - Vétérans avec ESPT et leurs jumeaux monozygotes - Vétérans sans ESPT et leurs jumeaux monozygotes Postulat Puisque les jumeaux monozygotes sont génétiquement identiques, toute différence de volume hippocampal entre les frères sera interprétée comme résultant de facteurs environnementaux. Smaller hippocampal volume predicts pathologic vulnerability to psychological trauma Gilbertson M.W. et al., Nature Neuroscience, 5, (2002)

72

73 Aucune corrélation entre la sévérité du ESPT et le volume de lamygdale ou le volume cérébral total Gilbertson M.W. et al., Nature Neuroscience, 5, (2002)

74 - Un antécédent dabus dans lenfance ninfluençait pas les résultats - Une histoire dabus dalcool ou le degré de dépression majeure nexpliquait pas les différences de volume de lhippocampe observées Gilbertson M.W. et al., Nature Neuroscience, 5, (2002)

75 Le volume de lhippocampe réduit - représente une condition pré-existante, un facteur de vulnérabilité familial plutôt que le produit neurotoxique de lexposition traumatique - peut prédisposer les individus à présenter des réponses émotionnelles conditionnées plus fortes ou persistantes Les conditions comorbides ne sont pas la source des différences de volume hippocampal observées chez les patients ESPT Gilbertson M.W. et al., Nature Neuroscience, 5, (2002)

76 Pourquoi un hippocampe réduit de taille dans lESPT ? Zone riche en récepteurs aux glucocorticoïdes (RG) ESPT : sensibilité accrue des RG de lhippocampe ESPT : vulnérabilité accrue à latrophie

77 Provocation de symptômes Condition provocation de symptômes - entendre le récit traumatique - voir des images du trauma moins Condition contrôle - entendre un récit neutre - voir des images neutres donne Régions cérébrales impliquées dans la génération des symptômes de lESPT

78 Activité diminuée - Cx prefrontal (Bremner, 1997, 1999; Liberzon, 1999; Rauch, 1996; Shin, 1999, 2001)- Cx pariétal et hippocampe (Bremner, 1997,1999)- Cx temporal (Bremner, 1997, 1999) Activité augmentée - Cingulum postérieur et Cx moteur (Bremner, 1999) - Amygdale (Rauch, 2000) Etudes de provocation de symptômes

79 Rauch, Arch. Gen. Psychiatry, 1996, 53:

80 Amygdale : évaluation dune menace mémoire émotionnelle fight or flight Système Paralimbique : anxiété et hypervigilance, intégration émotionnelle Activation cortex visuel : images intrusives visuelles Aire de Broca (désactivation) : difficultés pour structurer les souvenirs Rauch, Arch. Gen. Psychiatry, 1996, 53:

81 Liberzon, Biol. Psychiatry, 1999, 45:

82 Thalamus Amygdale Hippocampe Cortex visuel Broca Cingulum Ant Système paralimbique (+) (-) Stress aigu

83 Thalamus Amygdale Hippocampe Cortex visuel Broca Cingulum Ant Système paralimbique (+) (+++) (+) (+++) (- -) ( -) ESPT

84 Hippocampal Volume in PTSD before and after Long-term Treatment with Paroxetine (9-12 months) Vermetten et al., Biol. Psychiatry, 2003;54:

85 WMS (Paragraph Recall) Delayed Recall in PTSD before and after Long-term Treatment with Paroxetine (9-12 months) Vermetten et al., Biol. Psychiatry, 2003;54:

86 Merci pour votre attention !


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