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Infarctus du VD Quand linutile devient essentiel… JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008.

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1 Infarctus du VD Quand linutile devient essentiel… JOUVE B. / DAR CHU St Etienne / Desc Rea med / Juin 2008

2 Introduction 1974: entité clinique reconnue 1976: importance des dérivations droites 1988: 1ère angioplastie de coronaire droite 2004: privilégier langioplastie surtout si choc associé

3 Anatomie 3 parois du VD : –Antéro-latérale, inférieure, septale

4 Anatomie Vascularisation du VD : –A coronaire droite prédominante 90%: Noeud atrio-ventriculaire, murs postérieurs VD et VG et septum, noeud sinusal, appareil sous-valvulaire tricuspide A. IVA = pointe + mur antérieur du VD –A coronaire dte rudimentaire < a.IVA

5 Définition 2 types : –Infarctus du VD isolé : exceptionnel (diagnostic porté à lautopsie, porteur HTAP) –Infarctus biventriculaire : fréquent Infarctus inférieur du VG compliqué dun infarctus du VD Mortalité 6% 30% Méconnue

6 Épidémiologie Andersen et Al, J Am Coll Cardiol, 1987, autopsies: 211 séquelles dIDM VG (ant, inf, lat) –atteinte VD ds 66% des IDM inf –Atteinte VD ds 64 % des IDM ant –Quasi nulle ds IDM latéraux ! Mais taille de nécrose = –50% de VD infarci ds IDM inf –11% de VD infarci ds IDM ant Inaperçue dans les infarctus antérieurs

7 Physiopathologie « Protégé » : –Masse musc. 6x moins importante –W pr éjection 4x moins important (post-charge basse : RV pulm < RVS) –Vascularisation systolo-diastolique (= diastolique seule) –Important réseau collatéral homo/controlatéral « sidération » plutôt que « nécrose »

8 Physiopathologie Inhomogénéité fonction vascularisation Dysfonction systolique : –VES VD –dilatation du VD Dysfonction diastolique : –Hyperpression (péricarde) –Inversion diastolique de la courbure septale – P TDVD, P OD P cap = adiastolie

9 Physiopathologie P remplissage VG et débit cardiaque Interdépendance VG +++ : aide contractilité –Évaluation fonction systolique VD reflet de la FEVG –Altération FEVG = mauvais pronostic

10 Clinique IDM inférieur Signes dinsuffisance cardiaque droite sans œdème pulmonaire à la RP Instabilité hémodynamique : hypotension …collapsus … état de choc (sous trinitrine IV) ECG : sus décalage ST en V3R/V4R … fugace (10h) Forme clinique : hypoxie réfractaire (réouverture du FOP)

11 Complications ACFA: 30% fonctionnelle ( dilatation OD) ou ischémique Dysfonction sinusale : occlusion prox a. coronaire Dte Réouverture FOP : hypoxie réfractaire BAV de haut-dégré : 50% des atteintes bi- ventriculaires IT : 40% fonctionnelle, ischémique (dysfonction ou rupture pilier) Choc cardiogénique : 50% des atteintes biventriuculaires, mortalité ++ EP : thrombus ventriculaire droit

12 Échographie cardiaque Examen clé Premiers signes : –dilatation VD ( rapport VD/VG) –akinésie segmentaire (2/3 cas) Flux dIP : Ouverture prématurée valve pulm (car P TDVD >P AP ) –PHT IP < 150 ms : pente IP + abrupte (se termine plus tôt) –V min /V max < 0,5 Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

13 Échographie cardiaque Septum paradoxal : inversion courbure septale diastolique Estimation de la Fonction systolique VD : –FRVD < 50% (difficile en ETT) –Mesure TAPSE : Excursion systolique à lanneau tricuspide en mode TM TAPSE < 14 mm = dysfonction VD Kaul S Am Heart J 1984; 107 :

14 Echographie cardiaque Retentissement hémodynamique : DC bas (signes de choc) = FEVG peu altéré.. Élimine Dg différentiel : péricardite constrictive, tamponnade, EP Dg + complications (IT, FOP, CIV, …)

15 Paraclinique Biologie : élévation E cardiaques, signes de bas débit ( créat, acidose), foie cardiaque Ventriculographie isotopique : Inocuité et reproductibilté ++ ms peu spécifique Évaluation FE VD étude semi-quantitative cinétique du VD

16 Paraclinique Cathétérisme droit : –+si mauvaise tolérance,pour surveillance TTT –DC, pas dHTAP –Adiastolie (P dtes = P capillaire) : PTDVD, dip-plateau diastolique Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

17 Paraclinique –Adiastolie : P OD > 10 mmHg P OD >= Pcap ou P cap – P OD < 5 mmHg Courbe de P auriculaire : Courbe en W gde onde A, X et Y Courbe en M = mauvais pronostic Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1

18 Diagnostic SensibilitéSpécificité Clinique (turg jug) 9065 ECG (ST > 1mm en V4R) Échographie 8090 Cathétérisme Chalet, Le Cardiologue, N°184

19 Pronostic Extension au VD dIDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30%

20 Pronostic a H24 et pdt hospitalisation IDM inf Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: IDM VD

21 Pronostic Extension au VD dIDM inf = mauvais pronostic : mortalité 30% à court terme amélioré si TTT en urgence à long terme : redevient celui des IDM inf seul 6% Récupération VD rapide… signes écho régressif dans 50% des cas à 1 an JO précocetardif

22 Thérapeutique Médical : –Maintien remplissage VG : expansion volémique sans œdème pulmonaire éviter thérapeutiques précharge : BBloquants dérivés nitrés IEC morphiniques

23 Thérapeutique –Soutenir VD : Inotrope + (Dobutamine) après remplissage optimal DellItalia; Circulation1985, vol 72: 1327 –Maintenir synchronisme AV : réduire ACFA, sonde dentraînement, pose stimulateur double chambre nitroprussiatedobutaminep IC l/min/m Volume ejecté FEVD %

24 Thérapeutique –TRT conventionnel : Héparinothérapie + antiagrégants plaquettaires + statines –Contre-pulsion intra-aortique +++ ds choc cardiogénique : Améliorer le DC afin déviter défaillance multiviscérale Fonction VD va souvent récupérer avec le temps Minimun pdt 24H –Autres : NO, assistance circulatoire, transplantation

25 Thérapeutique Étiologique = Reperfuser en urgence : –angioplastie : Diagnostic + et thérapeutique

26 Thérapeutique –angioplastie : Amélioration des performances du VD +++ ds choc cardiogénique : réduction choc, TDR et TDC, réduction mortalité hospitalière( 2% vs 58%) Bowers, NEJM 1998; 338 : reperfusionNon reperfusé hypotension12%83% Dobutamine prolongée1 pt/ pts/12 P=0.002 Durée séjour Survie à 1 mois40 pts / 415 /12

27 Thérapeutique –angioplastie –Thrombolyse : Amélioration des performances du VD Indications = (pas de CI, < 2-3h des symptômes) Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 –Thrombolyse vs angioplastie : Tendance à une diminution de mortalité pr les 2 pr IDM VD sans choc Si choc, angioplastie Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : 57-64

28 Conclusion En pratique: –Symptomatologie variable (infraclinique-choc) Y PENSER !!! hypoTA + signes ECG (miroir, IDM inf….) + FE VG conservée –Mauvais pronostic –V3R et V4R systématiques –reconnaissance précoce –Thérapeutique spécifique en urgence

29 Bibliographie Zehender M, NEJM 1993; April 8, 328: Chalet, Le Cardiologue, N°184 Meurin, Sang thrombose Vaisseaux, Avril 1995 Bowers, NEJM 1998; 338 : Lupi-Herrera, Coron Artery Dis, 2002; 13 : Conférence dactualisation 2004, Place de la cardiologie interventionnelle dans la prise en charge du choc cardiogénique, Spaulding C, Belaouchi F Conférence dactualisation 1998, Dysfonction cardiaque droit, Le Corre F Jacobs, Journal of the American College of Cardiology, 2003, April 16 : Kaul S Am Heart J 1984; 107 : Cohen A, Am J Card; 1995, aug 1 Braat SH, Am Heat J, 1987; 113:257 Schuler G, Am J Card; 1984; 54:951 DellItalia; Circulation1985, vol 72: 1327 TunisMed, 2007 Sept, 85 :


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