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1 Modélisation par modèles de densité de population de la stimulation cérébrale profonde pour le traitement de la maladie de Parkinson J. Henry INRIA Bordeaux.

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1 1 Modélisation par modèles de densité de population de la stimulation cérébrale profonde pour le traitement de la maladie de Parkinson J. Henry INRIA Bordeaux A. Beuter, J. Modolo Institut de Cognitique Université Bordeaux 2

2 2 Plan 1. Introduction 2. Approche de modélisation par densité de population 3. Simulation du tremblement dans la maladie de Parkinson et SCP 4. Modélisation simplifiée pour létude de la synchronisation 5. Conclusion

3 3 1. Introduction

4 Maladie de Parkinson 2 ème maladie neurodégénérative (6 millions patients dans le monde) Due à la destruction de neurones dopaminergiques Symptomes : tremblement, akinésie… Traité par L-DOPA : précurseur de la dopamine Autrement : stimulation haute fréquence des ganglions de la base

5 5 1.Stimulation cérébrale profonde (SCP) et maladie de Parkinson (MP) SCP:procédure standard: améliore les symptômes efficacement pour fréquences suffisamment élevées Structures cibles: surtout NST (Noyau SousThalamique), mais aussi Vim, GPi Mécanismes inconnus: ablation du NST était pratiquée avec bénéfice mais risque élévé

6 6 Ganglions de la base

7 7 Stimulation Cérébrale Profonde (SCP)

8 8 Levesque et Parent (2005) Noyau Sous Thalamique : NST Parent et al. (1995)

9 Interactions entre structures Connectivité ganglions de la base-thalamus-cortex daprès Montgomery (2005)

10 10 2. Approche de modélisation par densité de population

11 11 Modèle de neurone 2D dIzhikevich Izhikevich, 2003

12 12 Modélisation dun réseau de neurones par une approche densité de population La population de neurones identiques est structurée par les variables détat u et v modèle dIzhikevich Lentrée synaptique reçue par chaque neurone est moyennée sur toute la population. Modèles précédents basés sur le modèle « intègre et tire » (Nykamp et Tranchina, 2000; Omurtag et al., 2000 par exemple)

13 13 Equation du modèle densité de population Etat Loi de conservation : Densité de population par rapport à létat Flux dans lespace détat Dynamique dIzhikevich Interaction synaptique Taux de réception moyen

14 Modèle densité de population Taux de décharge Taux moyen de réception

15 Conditions aux limites

16 Equations pour plusieurs populations Modolo J., Garenne A., Henry J., Beuter A., J Integr Neurosci, 2007 Chaque population est décrite par sa densité de population Le taux de réception pour la population i de la population j est Pour la résolution numérique on utilise une méthode de volumes finis; Elle préserve la conservation de chaque population.

17 17 Approche multi-échelles Grand nombre de neurones Mêmes caractéristiques individuelles. Modolo J., Mosekilde E., Beuter A., J Physiol Paris, 2007

18 18 Approche multi-échelles Modolo J., Mosekilde E., Beuter A., J Physiol Paris, 2007

19 Validation du modèle Modolo J., Garenne A., Henry J., Beuter A., J Integr Neurosci, 2007

20 20 3. Simulation du tremblement dans la maladie de Parkinson et SCP

21 21 Précédents travaux de modélisation Modèles de Terman et Rubin (2002, sophistiqué, mais petit nombre de neurones), Gillies and Willshaw (2004, plus simple : modèle global de Wilson et Cowan) Le complexe STN-GPe change dactivité (modélisation de la MP) si: Linhibition Striatum GPe augmente. Les synapses intra-GPe deviennent plus faibles.

22 22 Rôle du complexe NST-GPe (activateur- inhibiteur) NST et GPe (Noyau SousThalamique et Globus Pallidus externe): noyaux hautement connectés NST : activateur principal: excite les autres noyaux et auto activateur GPe : inhibe NST et auto inhibiteur NST : observations : faible activité dans létat sain, haute activité synchrone autour 5 Hz dans MP (lié au tremblement ?) Lactivité du NST dans MP pourrait être due à des oscillations spontanées du complexe NST-GPe

23 23 Activité spontanée entre 3 et 20 Hz. (fig. de Bevan et Wilson, 1999; Bevan et al, 2000) Modélisation des neurones du NST

24 24 Taux de décharge augmenté du à une entrée excitatrice. (fig. de Bevan et Wilson, 1999; Bevan et al, 2000) Modélisation des neurones du NST

25 25 Bouffées post-inhibition. (fig. from Bevan and Wilson, 1999; Bevan et al, 2000) Modélisation des neurones du NST

26 26 Modélisation des neurones du NST 1) Activité de décharge spontanée Neurones du NST avec nouveaux paramètres pour le modèle dIzhikevich

27 27 Modélisation des neurones du NST 2) Fréquence de décharge augmentée due à une entrée excitatrice Neurones du NST avec nouveaux paramètres pour le modèle dIzhikevich

28 28 Neurones du NST avec nouveaux paramètres pour le modèle dIzhikevich 3) Bouffées post- inhibition Modélisation des neurones du NST

29 29 Modèle mathématique du complexe NST-GPe EDP couplées décrivant la dynamique du complexe NST- GPe Dynamique intra-population Couplage entre populations

30 30 Résultats: état sain Faible activité du réseau

31 31 Résultats: comportement oscillatoire (pathologique) Inhibition augmentée du striatum sur le GPe (modélisant la MP) activité synchrone basse fréquence,

32 Effet de la SCP sur le NST SCP fréquence 20 Hz SCP fréquence 100 Hz

33 4. Modèle simplifié pour létude de la synchronisation

34 Modèle simplifié pour létude de la synchronisation dune population de neurones identiques

35 Approche réseau faiblement couplé

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38

39 39 5. Conclusions

40 40 Conclusions Nouvelle approche de modélisation pour comprendre les mécanismes du traitement par SCP Restriction : hypothèse forte sur identité des neurones Avantages : Temps de calcul indépendant du nombre de neurones Possibilité de tester diverses hypothèses sur le complexe NST-GPe Modèle multi-niveau Adapté pour décrire la synchronisation STN neurons modeling


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