La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse ECOLE NATIONALE.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse ECOLE NATIONALE."— Transcription de la présentation:

1 La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles Toulouse ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E

2 Introduction Corticosurrénales indispensables à la vie Trois catégories dhormones stéroïdiennes: minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, androgènes (sulfates de DHEA) Glucocorticoïdes: cortisol, corticostérone Maintien homéostasie

3 Plan de l exposé I. La cortisolémie 1. Variations interspécifiques 2. Rythmes de sécrétion du cortisol 3. Facteurs de variations II. Contrôle de la sécrétion du cortisol 1. Stimulation de la sécrétion par ACTH 2. Contrôle des sécrétions d ACTH: les facteurs hypothalamiques Le rétrocontrôle négatif du cortisol III. Rôles physiologiques du cortisol. Cortisol et stress 2. Effets métaboliques 3. Déclenchement de la parturition

4 Les glandes surrénales Pôle supérieur des 2 reins Deux glandes endocrines: la médullosurrénale et la corticosurrénale

5 Les glandes surrénales: glandes hybrides Médullosurrénale (medulla):A, NA Corticosurrénale (cortex, 80% glande)

6 Le cortex surrénalien aldostérone cortisol Zone glomérulaire Zone fasciculaire Zone réticulaire Androgènes

7 La cortisolémie: variations interspécifiques Rapport cortisol/corticostéroneEspèce Brebis Chat, homme Chien Rat, lapin Vache 15-20/1 5/1 - 10/1 2/1 - 5/1 1/1 0.05/1 Cheval 2/1 - 24/1

8 Variations interspécifiques de la cortisolémie (ng/ml) <5ng/ml 10-15ng/ml ng/ml

9 Liaison aux protéines plasmatiques Cortisol plasmatique: 3 formes Forme libre (F) Forme liée de façon non spécifique et non saturable à l albumine (BAlb) Forme liée de façon spécifique et saturable à la Corticosteroid-Binding Globulin (CBG) ou transcortine (BCBG)

10 Importance relative des différentes formes de cortisol plasmatique Pourcentage B CBG F B Alb

11 La cortisolémie: rythme circadien Activité générale locomotrice Repos nocturne Activité générale locomotrice Repos diurne

12 Rythme circadien de la cortisolémie (ng/ml) Temps (hh:mm) 09:

13 La cortisolémie: facteurs de variation Facteurs endogènes Stade physiologique Gestation: augmentation de la cortisolémie Peri-partum: augmentation cortisolémie Age Sujet âgé: augmentation cortisolémie chien, homme Théorie vieillissement: effets délétères sur les systèmes neuronaux

14 La cortisolémie: facteurs de variation Facteurs exogènes: Saison Absence de variations saisonnières Comportement alimentaire cortisolémie après une prise alimentaire Exercice physique cortisolémie: adaptation physiologique et métabolique à lexercice Changement environnement social ou spatio- temporel, transport, manipulation cortisolémie: rôle adaptatif

15 Plan de l exposé I. La cortisolémie 1. Variations interspécifiques 2. Rythmes de sécrétion du cortisol 3. Facteurs de variations II. Contrôle de la sécrétion du cortisol 1. Stimulation de la sécrétion par ACTH 2. Contrôle des sécrétions d ACTH: les facteurs hypothalamiques Le rétrocontrôle négatif du cortisol III. Rôles physiologiques du cortisol. Cortisol et stress 2. Effets métaboliques 3. Déclenchement de la parturition

16 Contrôle de la sécrétion de cortisol ACTH cortisol Hypothalamus Hypophyse antérieure Corticosurrénales

17 Stimulation de la sécrétion par ACTH Cellules corticotropes hypophyse antérieure Polypeptide 39 aa PM 4500 NH 2 COOH Tétracosactide Spécifique ACTH: Hormone adrénocorticotrope ou corticotropine

18 ACTH: seule hormone active POMC: proopiomélanocortine: Polypeptide précurseur 241 aa ACTH CLIP -MSH Lobe antérieur hypophyse Lobe intermédiaire hypophyse (gestation, fœtus) -LPH -END -LPH LPH: lipotropine END: endorphine CLIP: corticotropin-like peptide MSH: mélanotropine

19 Mécanismes daction de lACTH Stimulation de la production de cortisol Récepteurs spécifiques + stéroïdogenèse Effets rapides: mobilisation cholestérol, transport dans membrane mitochondrie Effets lents: transcription gènes enzymes stéroïdogenèse Action trophique Zones fasciculée et réticulée Augmentation irrigation sanguine Augmentation volume corticosurrénales (synthèses protéiques, multiplication cellules)

20 Mécanismes daction de lACTH Hypersécrétion ACTH: Maladie de Cushing Hypopituitarisme ACTH 1-24 cortisol ACTH 1-24 cortisol ACTH Hyperplasie Sensibilité accrue à laction dACTH Atrophie Sensibilité diminuée à laction dACTH

21 Contrôle de la sécrétion dACTH Corticosurrénales Hypophyse postérieure Cortisol ACTH + CRH AVP + Hypothalamus Hypophyse antérieure CRH AVP +

22 Contrôle de la sécrétion dACTH Les hormones hypothalamiques CRH: Corticotropin-Releasing Hormone, 41 aa Noyau paraventriculaire hypothalamus (NPV) Régulation sécrétions basales cortisol AVP: Arginine Vasopressine, 9 aa NPV et Noyau supraoptique (NSO): neurones magnocellulaires NPV: neurones parvocellulaires à CRH, AVP Potentialisation action CRH

23 Contrôle de la sécrétion dACTH Le rétrocontrôle négatif par les glucocorticoïdes La diminution de la cortisolémie conduit à une hypersécrétion de ACTH Laugmentation de la cortisolémie inhibe la sécrétion de ACTH Apport exogène de glucocorticoïdes Adénome surrénalien Les récepteurs au cortisol Type I : Haute affinité pour les minéralocorticoïdes, affinité modérée pour les glucocorticoïdes: Activité « minéralocorticoïde » du cortisol Type II : Affinité pour les glucocorticoïdes

24 Plan de l exposé I. La cortisolémie 1. Variations interspécifiques 2. Rythmes de sécrétion du cortisol 3. Facteurs de variations II. Contrôle de la sécrétion du cortisol 1. Stimulation de la sécrétion par ACTH 2. Contrôle des sécrétions d ACTH: les facteurs hypothalamiques Le rétrocontrôle négatif du cortisol III. Rôles physiologiques du cortisol 1. Cortisol et stress 2. Effets métaboliques 3. Déclenchement de la parturition

25 Rôle physiologique du cortisol Réponse au stress (Selye, 1930) Maintien de la glycémie et de la fonction cardiovasculaire lors dun jeûne Augmentation de la glycémie au détriment des protéines musculaires lors dun stress Inhibition réponse immunitaire et réaction inflammatoire Autres effets: Peau, tissu osseux, tractus gastro-intestinal, fœtus

26 Rôle physiologique du cortisol Réponse intégrative au stress: exercice, hypoglycémie, hémorragie… Activation système nerveux sympathique, médullo-surrénales: libération NA, A Augmentation débit cardiaque, échanges gazeux (bronchioles) et débit perfusion muscles squelettiques, + lipolyse, + glycogénolyse, + gluconéogenèse hépatique, + sécrétion glucagon, - sécrétion insuline Augmentation de la cortisolémie

27 Cortisol et stress Réaction durgence Activation SN sympathique A NA Mobilisation réserves glucose Augmentation fréquence cardiaque et respiratoire utilisation énergie par cellules Augmentation pression artérielle Cortisol glycémie

28 Effets métaboliques en réponse au stress: cortisolémie FOIE GLU Tissu adipeux GLU Muscle squelettique lipides AG Glycérol glycémie GLY + GLU AA protéines GLU GLY GLUT-4 Période inter-digestive (faible ratio insuline/glucagon), A, NA

29 Effets chroniques : cortisolémie FOIE GLU Tissu adipeux AA GLU Muscle squelettique lipides AG Glycérol glycémie, hyperinsulinémie GLY + GLU AA protéines GLU GLY GLUT-4 Appétit (SNC), ratio insuline/glucagon), A, NA

30 Effets métaboliques: Métabolisme des glucides Métabolisme du glycogène glycogénogenèse glycogénolyse Gluconéogenèse Monogastriques: gluconéogenèse hépatique substrats : aa et glycérol activité enzymes gluconéogenèse Utilisation glucose (GLUT-4) Inhibition capture et utilisation glucose Traitement acétonémie

31 Effets du cortisol Actions cardiovasculaires Effet permissif des catécholamines + production globules rouges Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs Inhibition synthèse cytokines pro- inflammatoires et + synthèse cytokines anti- inflammatoires, - phospholipase A2 Diminution des lymphocytes T circulants Inhibition fonction de reproduction

32 Phospholipase A2 Lipocortine Corticoïdes Acide arachidonique Leucotriènes Prostaglandines Médiateurs vasoactifs Radicaux libres Phospholipides membranaires + Effet anti-inflammatoire

33 Effets du cortisol Action sur le tissu osseux résorption osseuse absorption intestinale et réabsorption rénale Ca, PTH - activité ostéoblastes Action sur le tissu conjonctif Inhibition de la prolifération des fibroblastes et de la formation du collagène Action sur les reins Inhibition de la sécrétion et de l action dADH Activité minéralocorticoïde: dépendante de l activité de la 11 -HSD2 (inactivation du cortisol en cortisone)

34 Effets du cortisol Action sur les muscles protéolyse: fatigue musculaire et douleurs si cortisolémie excessive Action sur le tractus gastro-intestinal Effet trophique sur muqueuse gastro-intestinale Augmentation de la sécrétion dacide gastrique: risque dulcères Effets sur le SNC appétit Effet psycho-stimulant Effets au cours du développement fœtal et déclenchement de la parturition

35 Origine : Tumeur corticosurrénales ou tumeur hypophyse ou administration clinique de glucocorticoïdes Symptômes: Érythrose faciale, fonte musculaire, rétention d eau et de minéraux (hypertension, œdème) Hypercorticisme

36

37 Mélanodermie Diminution de la glycémie et du Na plasmatique Augmentation K et perte de poids Hypocorticisme

38 Conclusion Rôle essentiel du cortisol Maintien homéostasie: nombreux effets biologiques Effets métaboliques, immunosuppresseur, anti-inflammatoire.. Applications thérapeutiques


Télécharger ppt "La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse ECOLE NATIONALE."

Présentations similaires


Annonces Google