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Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique Présenté par Mélanie Bérubé, M.Sc. Infirmière Clinicienne Spécialisée Soins Intensifs, Hôpital Général.

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1 Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique Présenté par Mélanie Bérubé, M.Sc. Infirmière Clinicienne Spécialisée Soins Intensifs, Hôpital Général Juif Louise Provost, inf. Coordonnatrice de Recherche Soins Critiques, Hôpital Charles-Lemoyne

2 Questionnaire

3 1.Quels sont les trois réponses de lorganisme associées au sepsis? a. Activation de linflammation, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. b. Réponse anti-inflammatoire, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. c. Activation de linflammation, activation de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse. d. Activation de linflammation, inhibition de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.

4 2. Lequel des scénarios suivants fait état dun patient avec une réponse inflammatoire systémique? a. FC: 88/min, temp: 37.4, FR: 26/min et un décompte des globules blancs de 3.8 X 10 9 /L. b. FC: 96/min, temp: 38.4, FR: 28/min et un décompte des globules blancs de X 10 9 /L. c. FC de 60/min, temp: 36.7, FR de 24/min et un décompte des globules blancs de 19.0 X 10 9 /L. d. FC: 100/min, temp: 38, FR: 18/min et un décompte des globules blancs de 9.0 X 10 9 /L.

5 3. Est-ce que le patient suivant présente un sepsis sévère? (oui. Deux criteres su SIRS et insuffisance pulmonaire et hematologique) –Mrs.T, 41 ans, admise avec fièvre, dyspnée, et une consolidation au lobe pulmonaire inférieur droit et infiltrations au lobe inférieur gauche. A une histoire de consommation de drogues par voie intraveineuse. Intubée et transférée aux S.I. –Évaluation: T.A.: 102/71 FC: 126/min PaO2: 87 mmHg avec FiO2 de 1.0 Globules blancs: 25.9 X 10 9 /L. Index cardiaque: 3.3 L/min/m 2 RVS: 803 dynes/sec/cm-5 aPTT: 35 sec INR: 1.7 Plaquettes: 98,100/mm 3 X 10 9 /L

6 4.Pourquoi est-ce quun patient avec un sepsis sévère risque de développer un état de choc? a. Circulation systémique dagents pathogènes b. Diminution de la résistance vasculaire systémique et augmentation de la perméabilité capillaire c. Circulation systémique dantithrombine III d. Présence de microthrombi dans la circulation hépatique

7 5.Un patient en choc septique présente lesquelles des caractéristiques suivantes? a. Bas débit cardiaque, hypotension, augmentation de la SVO2 et augmentation de lindex de travail ventriculaire. b. Augmentation du débit cardiaque, hypertension, augmentation de la SVO2 et augmentation de lindex de travail ventriculaire. c. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, augmentation de la résistance vasculaire systémique et diminution de lindex de travail ventriculaire. d. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, diminution de la résistance vasculaire systémique et diminution de lindex de travail ventriculaire

8 6. Lequel des énoncés suivants est faux? a. La transfusion de produits sanguins peut augmenter le taux de mortalité des patients hospitalisés aux S.I. b. Des plaquettes de moins de 100,000/mm 3 x 10 9 L avec la présence de saignement nécessitent la transfusion de plaquettes c. La coagulation intravasculaire disséminée survient dans moins de 40% des cas en présence de choc septique d. Les cryoprécipités devraient être administrés aux patients avec une déficience en fibrinogène

9 7. Lequel des énoncés suivants est faux? a. La défaillance de la barrière intestinale est reliée au développement du SDRA et de la pancréatite aiguë nécrosante b. La défaillance du système nerveux central survient jusquà 70% des cas de patients avec sepsis c. Le développement dune neuropathie périphérique lors dun sepsis sévère pourrait expliquer la difficulté à sevrer les patients du ventilateur mécanique d. Lalimentation parentérale diminue de moitié le taux dinfection en comparaison avec lalimentation entérale.

10 8. Lequel des éléments suivants ne contribue pas à la prévention des pneumonies nosocomiales? a. Garder la tête de lit élevée à degrés b. Un tube nasogastrique c. Aspirer les sécrétions sous- glottiques en continue d. Soins buccaux au moins tous les 2 heures

11 9. Quel est lagent infectieux associé au plus haut taux de mortalité lors du sepsis? a. Enterobacter b. Staphylococcus aureus c. Streptococcus d. Candida

12 10. Laquelle des défaillances organiques suivantes est associée au plus haut taux de mortalité? a. Cardiovasculaire b. Rénale c. Hépatique d. Hématologique

13 11. Quels sont les mécanismes daction de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Anti-inflammatoire b. Prothrombique c. Antibactérien d. Fibrinolytique e. Antithrombique

14 12. Lequel des facteurs suivants nest pas requis pour ladministration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Infection suspectée b. Avoir trois organes défaillants c. Avoir deux critères correspondants au syndrome de réponse inflammatoire systémique d. Absence de saignement actif

15 13. Lequel des énoncés suivants est faux en ce qui concerne ladministration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Les procédures invasives doivent être réalisées au moins deux heures après larrêt de la perfusion b. Les saignements représentent leffet secondaire le plus fréquent C. Doit être administrée sur 48 heures d. Linfusion est stable pour une durée de 12 heures à la température ambiante.

16 Définition le continuum du sepsis

17 Definition 1991: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference –Définir le sepsis afin daméliorer la capacité à le diagnostiquer, le monitoriser et le traiter. 2001: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference –Revoir les définitions de 1991 afin de les ajuster en fontion de lactuelle compréhension de la physiopathologie associée au sepsis.

18 Définition SIRS Infection SEPSIS SÉVÈRE CHOC SEPTIQUE MODS

19 Definition Syndrome de réponse inflammatoire systémique (¨SIRS¨) 3 causes: –Infection –Processus inflammatoire localisé (pancréatite, trauma…) –Hypoperfusion et ischémie Le SIRS se manifeste par au moins 2 des signes suivants: –Température > 38° C ou < 36° C –Fréquence cardiaque > 90/min –Fréquence respiratoire >20/min ou PaCO 2 < 32 mmHg –Globules blanc > 12,000 cellules/mm 3, < 4000 cellules/mm 3, ou 10% sous forme immature

20 Definition Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) Critique: Pas suffisamment spécifique pour aider au diagnostique et quantifier la réponse de lhôte. Avenir: Étude déléments biochimiques (IL-6, adrenomedullin, CD14, sELAM-1 phosphodieaterase A2, protéine C activée) associés à linflammation systémique.

21 Définition Sepsis Réponse inflammatoire systémique résultant de la présence dune infection Sepsis = Bactériémie 2001 Consensus Conference: Expansion de la liste des signes et symptômes associés au sepsis afin de refléter davantage la réalité clinique

22 Définition Sepsis Mitchell & al. (2003). Critical Care Medicine.

23 Définition Sepsis sévère Sepsis avec la présence de un ou plusieurs organes défaillants: –Cardiovasculaire –Rénal –Respiratoire –Hépatique –Hématologique –Système nerveux central –Acidose métabolique non-expliquée Plus fréquente cause de décès dans les unités de soins intensifs non-coronariens (150,000/an en Europe et 250,000/an aux E-U)

24 Définition Choc septique Sepsis avec la présence dune défaillance circulatoire aiguë caractérisée par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne. Lhypotension ne doit pas être expliquée par dautres phénomènes que le sepsis.

25 Définition Syndrome de défaillance multiorganique (MODS) Présence de fonctions organiques altérées chez un patient présentant une atteinte aiguë faisant en sorte que lhoméostasie ne peut être maintenue sans intervention. Représente le point culminant dune réponse neuroendocrine, immunitaire et inflammatoire excessive. Syndrome associé aux processus médicaux et chirurgicaux reflétant notre croissante habileté à garder en vie des individus gravement malades,qui dans le passé seraient décédés rapidement (Deitch, Vincent,Windsor, 2002).

26 Physiopathologie du Sepsis

27 Physiopathologie Facteurs de risque Âge 65 ans Chirurgie/Procédures invasives Utilisation dantibiotiques à large spectre Maladie chronique Immunodéficience Exposition aux microorganismes multirésistants

28 Physiopathologie Sources dinfection 44% 9.1% 8.6% 2.2% 5.6% 0.8% 10.8% 0.6%

29 Physiopathologie Perturbation de lhoméostasie

30 Physiopathologie Réponse inflammatoire localisée La réponse inflammatoire aiguë est une réaction localisée, non-spécifique et auto- limitante qui survient suite à des dommages cellulaires. Objectifs de linflammation: –Empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants –Éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes –Amorcer les premières étapes du processus de régénération

31 Physiopathologie SIRS Réponse anormale de lhôte caractérisée par une inflammation généralisée qui atteint les organes autres que celui affecté en premier lieu. Provoquée par lentrée des cytokines et/ou des agents pathogènes dans la circulation sanguine systémique.

32 Physiopathologie SIRS Résultantes: –Augmentation systémique de la perméabilité vasculaire –Vasodilatation systémique –Activation de la coagulation –Inhibition de la fibrinolyse

33 Physiopathologie Le SIRS et lendothélium Fonctions de lendothélium: –Prévient lactivation de la coagulation (effet antithrombique) –Orchestre la migration de cellules sanguines dans lespace interstitielle –Régulation de la pression artérielle en déterminant le tonus des artérioles –Régulation de la vasoperméabilité

34 Pathophysiologie Le SIRS et lendothélium Lendothélium et la coagulation:

35 Physiopathologie Le SIRS et lendothélium Lendothélium et la coagulation (suite) : –Inhibe lagrégation plaquettaire –Potentialise lantithrombine III –Potentialise linhibition du facteur tissulaire –Libère du plasminogène tissulaire activée (tPA)

36 Physiopathologie Le SIRS et lendothélium Lendothélium et la migration des cellules sanguines dans lespace interstitielle:

37 Physiopathologie Le SIRS et lendothélium Lendothélium et la vasorégulation: –Vasodilatation: production doxide nitrique et de prostacycline –Vasoconstriction: Production dendothélin Lendothélium et la vasoperméabilité: –Présence de jonctions serrées en présence de cellules endothéliales intactes.

38 Physiopathologie La coagulation

39 Dommages aux cellules endothéliales par les cytokines et les neutrophiles: –Libération de facteur dactivation plaquettaire et de prostacyclines/Favorise lagrégation plaquettaire –Libération de facteur tissulaire/Stimule la voie extrinsèque de la coagulation –Diminution de la production de thrombomoduline –Diminution de lantithrombine III

40 Physiopathologie La fibrinolyse Processus qui assure la dégradation des thrombi et la maintenance dune circulation adéquate du sang préservant par conséquent la microcirculation Rendu possible par la libération de lactivateur tissulaire du plasminogène principalement par les cellules endothéliales. La plasmine qui est un produit de lactivation du plasminogène dégrade la fibrine présente qui forme la matrice du caillot sanguin.

41 Physiopathologie La fibrinolyse En présence de sepsis, libération par les cellules endothéliales, les leucocytes, les plaquettes et la thrombine: –Inhibiteur de lactivateur du plasminogène (PAI-1) –Inhibiteur du facteur activé par la thrombine (TAFI) Ces substances protègent habituellement contre une fibrinolyse excessive. En quantité trop importante elles suppriment la fibrinolyse créant une état de coagulabilité.

42 Diagnostique: Le sepsis et son continuum Symptomatologie Marqueurs sériques (diagnostique moléculaire) : –D-Dimer –Interlukin 1-6 –Protéine C –Facteur tissulaire nécrosant…

43 Le Two-Hit Model Insulte de premier ordre SIRS Sévère SIRS modéré Immunosupression modérée Immunosupression sévère MODS court terme Insulte de second ordre Insulte de second ordre MODS long terme Biffl, W.L., & al. (2002). The two hit model of MODS. Sepsis and Multiple Organ Dysfunction: A MultidisciplinaryApproach.

44 SIRS Sévère SIRS modéré Immunosupression modérée Immunosupression sévère Première insulte: -Dommages tissulaires - Hémorragie/ hypoperfusion -Infection Deuxième insulte: -Transfusions sanguines -Lésions de reperfusion -Chirurgies -Ventilation mécanique -Insertion de cathéters… MODS court terrme: -Cardiovasculaire -Barrière intestinale -Hépatique Deuxième insulte: -Infection pulmonaire nosocomiale MODS long terme: -Pulmonaire -Hépatique -Hématologique Ex. Trauma

45 Le SDRA ou ARDS Physiopathologie Mateo, H.E., & al. (2002).

46 Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)

47

48 Pneumonie nosocomiale Physiopathologie Host-related Risk factors Treatments-related Risk factors Infection control-related Risk factors Oropharyngeal colonization Gastric colonization Generation of contaminated aerosols Aspiration Inhalation Bacteremia Lung defenses overcome Translocation? Pneumonia Pneumonia

49 Pneumonie nosocomiale Prévention (www.CDC.gov) Tête de lit élevée à 30-45º (IB-CDC) Ajustement des antibiotiques (IC-CDC) Maintenir la pression appropriée dans le ballonnet (IC-CDC) Vérifier régulièrement la position du tube gastrique et de la motilité intestinale (résidu gastrique et péristaltisme) (IB-CDC) Retirer le tube endotrachéal et nasogastrique le plus tôt possible (IB-CDC) Aspirer les sécrétions au-dessus du ballonnet avant de le dégonfler (IB-CDC) Interrompe la transmission (IA-CDC) Aspiration des sécrétions sous glottiques en continue (IA-Kollef) Soins de la bouche avec de la Chlorexidine 0.12% (IB-Kollef- chirurgie cardiaque, trauma intubé en urgence…) Éviter la réintubation (IC-Kollef) Circuit fermé pour laspiration des sécrétions (non-résolu) Thérapie kinétique (non-résolu) CDC, Kollef, 1999

50 Défaillance Cardiovasculaire

51 Hémodynamie Équations Résistance vasculaire systémique: –PAM - TVC / DC x 80 = dynes/sec/cm-5 Index de travail du ventricule droit: –(PAPM – TVC) x volume déjection indexé x = 5-10 g-m/m 2 /batt Index de travail du ventricule gauche: –(PAM – PCP) x volume déjection indexé x = g-m/m 2 /batt Volume déjection ventriculaire: –DC x 1000 / FC = mL Volume déjection indexé –Volume déjection ventriculaire / surface corporelle = mL/m 2

52 Traitements #1 Réanimation liquidienne Crystalloïdes (NS 0.9%): –1 L augmente le volume sanguin de 180 mL –Coûts peu élevés –Efficace/À utiliser en première ligne Colloïdes (Pentaspan): –1L augmente le volume sanguin de 790 mL –Potentiel daugmenter lœdème interstitielle? –Diminue lactivité du facteur de coagulation VIII –Potentiel daugmenter le taux de mortalité en comparaison avec les crystalloïdes –Coûts élevés –Employer lorsque hypotension sévère associé à une hypovolémie Transfusion sanguine: –Augmente loxygénation –Rétabli le volume vasculaire –Coûts élevés –Potentiel pro-inflammatoire par contamination, suppression de limmunité coagulopathie de dilution, transmission de maladies infectieuses, etc –Transfusé si Hb < 7.0 g/dl ou Hb < 9.0 d/dl en présence de maladie coronarienne Anjaria & Livingston (2002) Choi, & al. (1999)

53 Traitements #2 Vasopresseurs Dopamine: (6-25 mcg/kg/min) –Effet selon la dose –Cause de la tachycardie –Effet sur la circulation splanchnique non-déterminé Norépinéphrine: ( mcg/kg /min) –Augmente la T.A par une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque –Cause peu de tachycardie –Ne diminue pas la circulation splanchnique à doses thérapeutiques –Agent de choix pour le traitement de lhypotension dans un contexte de sepsis. Plus efficace pour rétablir la T.A que la dopamine Épinéphrine: ( mcg/kg/min) –Augmente la T.A. en créant une vasoconstriction et en augmentant le débit cardiaque (puissant) –Cause de la tachycardie –Diminue la circulation splanchnique –Augmente la concentration de lactate –À utiliser lorsque hypotension réfractaire à la Norépinéphrine -Vincent, J.L. (2001) -De Baker, D., & al. (2003)

54 Traitements #3 Inotropes Employer en présence de dépression cardiaque Dobutamine: –Inotrope et chronotrope (> 8 mcg/kg/min) positif –Entraîne une vasodilatation périphérique par son effet sur les récepteurs B2 –Employer avec vasopresseur –Plusieurs études ont démontrés sont efficacité dans un contexte de choc septique Milrinone: –Inotrope positif et vasodilatateur par linhibition de la phosphodiesterase –Peu détudes dans un contexte de choc septique –Employer lors de résistance aux catécholamines –Employer avec vasopresseur Vincent, J.L. (2003)

55 Défaillance hépatique Le foie est un acteur et une victime dans le MODS BactériémieChoc et reperfusionSIRS et sepsis Élimination des bactéries par les cellules de Kupffer Production de cytokines Phase protéinique aiguë -Effet procoagulant Altération des fonctions associées aux cellules hépatiques Insuffisance hépatique primaire Substances inflammatoires et procoagulantes dans la circulation hépatique Dommages aux cellules hépatiques Insuffisance hépatique secondaire Perpétuation du SIRS et MODS

56 Traitements Hémofiltration Plusieurs études en cours: –HVHF (Remplacement 6-10 L/h; N: mL/h) pour une augmentation du processus de convection –Processus dadsorption (électrostaticité et liens hydrogène): TNF et IL-1 Facteur D du complément Certains facteurs de coagulation –Augmenter la perméabilité du filtre à plus de Da –Plasmaphérèse avec utilisation dun sorbent. Principaux résultats – Études préliminaires : –Amélioration de la fonction cardiaque –Augmentation de la résistance vasculaire systémique –Diminution des besoins en vasopresseurs –Amélioration de la perfusion hépatique Ronco, C., & al. (2002). Reiter, K., & al. (2002).

57 Interventions Antibiothérapie et réanimation Plasma frais congelé: –Contient des facteurs de coagulation, du fibrinogène et de lantithrombine III –Employer lorsque INR > 1.5 et présence de saignement –Lorsque INR > 2.0 et présence de sepsis, insertion dun cathéter central et administration de colloïdes Cryoprécipité: –Fibrinogène, facteur VIII et facteur Willibrand –Réservé pour les patients présentant une déficience en fibrinogène après lutilisation de plasma frais congelé. Plaquettes: –Hémorragies qui persiste malgré lutilisation de plasma frais congelé et en présence dun décompte plaquettaires < 50,000 mm 3. –Thrombocytopénie sévère < 20,000 mm 3 afin de réduire les risques dhémorragies intracrânienne Autres: –Protéine C activée –Héparine –tPA… Faust, S.N., & al. (2000)

58 Interventions Prévenir les saignements: –Soins buccaux –Aspiration des sécrétions –Mobilisation –Éviter injection intramusculaire –Éviter température rectale –Éviter denlever les caillots sanguins à la surface de la peau Soulagement de la douleur: –La thrombose au niveau de la microcirculation et lischémie quelle entraîne cause de la douleur

59 Physiopathologie Inflammation Systémique Vasodilatation Augmentation de la perméabilité membranaire Formation de microthrombi Diminution du débit sanguin cérébral Passage de substances Inflammatoires dans lespace extravasculaire Augmentation du ratio acides aminés aromatiques et chaînes dacides aminés Diminution de la perfusion cérébrale Diminution de lapport en O2 et glucose et de lélimination du CO2 Oedème cérébral et Dommages aux cellules Supression de lactivité cérébrale Encéphalopathie

60 Infection reliée aux CVC Ex. de Recommandations CDC (www.cdc.gov):www.cdc.gov –Désinfecter avec de la Chlorexidine 2% avant lìnsertion du cathéter et lors des changements de pansement (IA) –Utiliser soit un pansement fait avec des compresses stériles ou un pansement transparent semi-perméable pour couvrir le site dinsertion (IA) –Ne pas utiliser donguent antibiotique ou désinfectant au site dinsertion (excepté pour les cathéters de dialyse) car il promeut les infections fungiques (IA) –Enlever tout cathéter vasculaire qui nest plus requis le plus tôt possible (IA) –Ne pas changer le cathéter sous guide chez un patient suspecté davoir une infection reliée au cathéter (IB) –Utiliser un cathéter avec un minimum de lumière (IB) –Changer le pansement fait de compresses tous les 2 jours et un pansement transparent semi-perméable tous les 7 jours (IB) –Ne pas remplacer les cathéters centraux et artériel régulièrement dans un but de prévenir les infections (IB) –Remplacer les cathéters veineux périphériques tous les heures pour prévenir les thrombophlébites –Changer tous cathéters qui ont été insérés en situation durgence, le plus tôt possible et à lintérieur de 48 heures post-insertion (II)

61 Contrôle de la glycémie Diminution de la production et résistance à linsuline en présence de sepsis. Lhyperglycémie réduit lactivité bactéricide, chimiotactique et phagocytaire des leucocytes Étude de Van den Berghe et al. (2001)., NEJM. –1548 pts –Contrôle de la glycémie < 6.1 mmol/L –Réduction du taux de mortalité de 34% –Réduction de lincidence de bactériémie de 46% –Réduction de lincidence dinsuffisance rénale de 41% –Réduction du taux de transfusion de 50% –Réduction de 44% de lincidence de polyneuropathie

62 Mesures préventives-MODS Prévenir le sepsis Prévenir les insultes de second ordre: –Assurer une réanimation liquidienne rapidement –Monitoriser la réanimation liquidienne à laide du déficit en base et du lactate sanguin –Évaluation approfondie du patient pour une identification complète des lésions (trauma) –Opération précoce en présence de lésions infectieuses –Stratégies de contrôle des dommages (trauma) –Fixation rapide des os longs et des fractures du bassin (< 24h) –Débuter support nutritionnel tôt –Stratégies protectrices des poumons –Utilisation appropriée dantibiotiques –Minimisation des pertes sanguines et limitation des transfusions sanguines –Retour en salle dopération en présence de doute –Ne pas se fier seulement sur les antibiotiques pour traiter les infections chirurgicales Adams, C.A., & Deitch E.A. (2002).


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