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Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique

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Présentation au sujet: "Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique"— Transcription de la présentation:

1 Le sepsis et le syndrome de défaillance multiorganique
Présenté par Mélanie Bérubé, M.Sc. Infirmière Clinicienne Spécialisée Soins Intensifs, Hôpital Général Juif Louise Provost, inf. Coordonnatrice de Recherche Soins Critiques, Hôpital Charles-Lemoyne

2 Questionnaire

3 Quels sont les trois réponses de l’organisme associées au sepsis?
a. Activation de l’inflammation, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. b. Réponse anti-inflammatoire, activation de la coagulation et activation de la fibrinolyse. c. Activation de l’inflammation, activation de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse. d. Activation de l’inflammation, inhibition de la coagulation et inhibition de la fibrinolyse.

4 2. Lequel des scénarios suivants fait état d’un patient avec une réponse inflammatoire systémique?
a. FC: 88/min, temp: 37.4, FR: 26/min et un décompte des globules blancs de 3.8 X 109/L. b. FC: 96/min, temp: 38.4, FR: 28/min et un décompte des globules blancs de X 109/L. c. FC de 60/min, temp: 36.7, FR de 24/min et un décompte des globules blancs de 19.0 X 109/L. d. FC: 100/min, temp: 38, FR: 18/min et un décompte des globules blancs de 9.0 X 109/L.

5 3. Est-ce que le patient suivant présente un sepsis sévère. (oui
3. Est-ce que le patient suivant présente un sepsis sévère? (oui. Deux criteres su SIRS et insuffisance pulmonaire et hematologique) Mrs.T, 41 ans, admise avec fièvre, dyspnée, et une consolidation au lobe pulmonaire inférieur droit et infiltrations au lobe inférieur gauche. A une histoire de consommation de drogues par voie intraveineuse. Intubée et transférée aux S.I. Évaluation: T.A.: 102/71 FC: 126/min PaO2: 87 mmHg avec FiO2 de 1.0 Globules blancs: 25.9 X 109/L. Index cardiaque: 3.3 L/min/m2 RVS: 803 dynes/sec/cm-5 aPTT: 35 sec INR: 1.7 Plaquettes: 98,100/mm3 X 109/L

6 Pourquoi est-ce qu’un patient avec un sepsis sévère risque de développer un état de choc?
a. Circulation systémique d’agents pathogènes b. Diminution de la résistance vasculaire systémique et augmentation de la perméabilité capillaire c. Circulation systémique d’antithrombine III d. Présence de microthrombi dans la circulation hépatique

7 Un patient en choc septique présente lesquelles des caractéristiques suivantes?
a. Bas débit cardiaque, hypotension, augmentation de la SVO2 et augmentation de l’index de travail ventriculaire. b. Augmentation du débit cardiaque, hypertension, augmentation de la SVO2 et augmentation de l’index de travail ventriculaire. c. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, augmentation de la résistance vasculaire systémique et diminution de l’index de travail ventriculaire. d. Augmentation du débit cardiaque, hypotension, diminution de la résistance vasculaire systémique et diminution de l’index de travail ventriculaire

8 6. Lequel des énoncés suivants est faux?
a. La transfusion de produits sanguins peut augmenter le taux de mortalité des patients hospitalisés aux S.I. b. Des plaquettes de moins de 100,000/mm3 x 109L avec la présence de saignement nécessitent la transfusion de plaquettes c. La coagulation intravasculaire disséminée survient dans moins de 40% des cas en présence de choc septique d. Les cryoprécipités devraient être administrés aux patients avec une déficience en fibrinogène

9 7. Lequel des énoncés suivants est faux?
a. La défaillance de la barrière intestinale est reliée au développement du SDRA et de la pancréatite aiguë nécrosante b. La défaillance du système nerveux central survient jusqu’à 70% des cas de patients avec sepsis c. Le développement d’une neuropathie périphérique lors d’un sepsis sévère pourrait expliquer la difficulté à sevrer les patients du ventilateur mécanique d. L’alimentation parentérale diminue de moitié le taux d’infection en comparaison avec l’alimentation entérale.

10 8. Lequel des éléments suivants ne contribue pas à la prévention des pneumonies nosocomiales?
a. Garder la tête de lit élevée à degrés b. Un tube nasogastrique c. Aspirer les sécrétions sous-glottiques en continue d. Soins buccaux au moins tous les 2 heures

11 9. Quel est l’agent infectieux associé au plus haut taux de mortalité lors du sepsis?
a. Enterobacter b. Staphylococcus aureus c. Streptococcus d. Candida

12 10. Laquelle des défaillances organiques suivantes est associée au plus haut taux de mortalité?
a. Cardiovasculaire b. Rénale c. Hépatique d. Hématologique

13 11. Quels sont les mécanismes d’action de la Drotrécogine alfa (activée)?
a. Anti-inflammatoire b. Prothrombique c. Antibactérien d. Fibrinolytique e. Antithrombique

14 12. Lequel des facteurs suivants n’est pas requis pour l’administration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Infection suspectée b. Avoir trois organes défaillants c. Avoir deux critères correspondants au syndrome de réponse inflammatoire systémique d. Absence de saignement actif

15 13. Lequel des énoncés suivants est faux en ce qui concerne l’administration de la Drotrécogine alfa (activée)? a. Les procédures invasives doivent être réalisées au moins deux heures après l’arrêt de la perfusion b. Les saignements représentent l’effet secondaire le plus fréquent C. Doit être administrée sur 48 heures d. L’infusion est stable pour une durée de 12 heures à la température ambiante.

16 Définition le continuum du sepsis

17 Definition 1991: American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Définir le sepsis afin d’améliorer la capacité à le diagnostiquer, le monitoriser et le traiter. 2001: SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference Revoir les définitions de 1991 afin de les ajuster en fontion de l’actuelle compréhension de la physiopathologie associée au sepsis. SCCM: Society of Critical care Medicine ESICM: European Society of intensive Care Medicine ACCP: American College of Chest Physicians ATS: American Thoracic Society SIS: Surgical Infection Society

18 Définition SIRS Infection SEPSIS SEPSIS SÉVÈRE MODS CHOC SEPTIQUE

19 Definition Syndrome de réponse inflammatoire systémique (¨SIRS¨)
3 causes: Infection Processus inflammatoire localisé (pancréatite, trauma…) Hypoperfusion et ischémie Le SIRS se manifeste par au moins 2 des signes suivants: Température > 38° C ou < 36° C Fréquence cardiaque > 90/min Fréquence respiratoire >20/min ou PaCO2 < 32 mmHg Globules blanc > 12,000 cellules/mm3, < 4000 cellules/mm3, ou 10% sous forme immature Conditions infectieuses: Bactérie, fungi, parasites, virus… Conditions non-infectieuses: pancréatite, brûlure, polytrauma, période prolongée cur circulation extra-corporelle…

20 Definition Syndrome de réponse inflammatoire systémique (“SIRS”)
Critique: Pas suffisamment spécifique pour aider au diagnostique et quantifier la réponse de l’hôte. Avenir: Étude d’éléments biochimiques (IL-6, adrenomedullin, CD14, sELAM-1 phosphodieaterase A2, protéine C activée) associés à l’inflammation systémique. On a identifier qu’en moyenne 80% des patients aux S.I présentent les signes de SIRS. Est-ce que ces signes sont vraiment produit par le SIRS ou d’autres choses. Par exemple pourrait avoir globules blancs élevés après une chirurgie associé au processus inflammatoire et être tachycardique et tachypnéique parce quìl a de la douleur ou de l’atélectasie…Ces éléments n’aident pas à déterminerl’étendu des problèmes et ce qui s’en vient Éléments biochimiques vont permettre de quantifier la réponse de l’hôte et avoir une meilleure idée de la gravité de l’état comme avec la troponine par example. Pas d’examen diagnostique spécifique, comme CT-sca, radiographie… Puisqu’on a pas de marqueur spécifique on ne peut estimer l’importance de l’affcetion et anticiper comme dans le cas d’infarctus du myocarde

21 Définition Sepsis Réponse inflammatoire systémique résultant de la présence d’une infection Sepsis = Bactériémie 2001 Consensus Conference: Expansion de la liste des signes et symptômes associés au sepsis afin de refléter davantage la réalité clinique Bactérémie: Présence de bactéries dans le sang. Non pas la réaction inflammatoire crée par la présence de bactrémie dans le sang Signes et symptômes associés au sepsis, sont les seuls changements apportés aux définitions de 1991. Les signes classiques associés à une infection réflète la réponse endogène de l’hôte et non l’activité biologique intrinsèque de l’agent infectieux.

22 Définition Sepsis Mitchell & al. (2003). Critical Care Medicine.

23 Définition Sepsis sévère
Sepsis avec la présence de un ou plusieurs organes défaillants: Cardiovasculaire Rénal Respiratoire Hépatique Hématologique Système nerveux central Acidose métabolique non-expliquée Plus fréquente cause de décès dans les unités de soins intensifs non-coronariens (150,000/an en Europe et 250,000/an aux E-U) Acidose métabolique non-expliquée: le pt n’est pas insuffisant rénal, n’a pas d’hypotension marquée. Par contre certains organes peuvent commencer à être hypoperfusé par une vasodilatation et produit de caillots sanguins dans les capillaires. Destruction tissulaires.

24 Définition Choc septique
Sepsis avec la présence d’une défaillance circulatoire aiguë caractérisée par une hypotension persistante malgré une réanimation liquidienne. L’hypotension ne doit pas être expliquée par d’autres phénomènes que le sepsis.

25 Définition Syndrome de défaillance multiorganique (“MODS”)
Présence de fonctions organiques altérées chez un patient présentant une atteinte aiguë faisant en sorte que l’homéostasie ne peut être maintenue sans intervention. Représente le point culminant d’une réponse neuroendocrine, immunitaire et inflammatoire excessive. Syndrome associé aux processus médicaux et chirurgicaux reflétant notre croissante habileté à garder en vie des individus gravement malades,qui dans le passé seraient décédés rapidement (Deitch, Vincent,Windsor, 2002). Point no 2: on est tellement résistant que cela peut même nous être délétère. Dans le passé on ne parlait pas de défaillance multiorganique card souvent on n’arrivait même pas à soutnir un organe défaillant.

26 Physiopathologie du Sepsis

27 Physiopathologie Facteurs de risque
Âge < 1 an et > 65 ans Chirurgie/Procédures invasives Utilisation d’antibiotiques à large spectre Maladie chronique Immunodéficience Exposition aux microorganismes multirésistants Immunodéficience: alchoolisme, transplantation, neoplasme…

28 Physiopathologie Sources d’infection
10.8% 0.6% 0.8% 5.6% 2.2% 8.6% 44% 9.1%

29 Physiopathologie Perturbation de l’homéostasie

30 Physiopathologie Réponse inflammatoire localisée
La réponse inflammatoire aiguë est une réaction localisée, non-spécifique et auto- limitante qui survient suite à des dommages cellulaires. Objectifs de l’inflammation: Empêcher la propagation des agents toxiques dans les tissus environnants Éliminer les débris cellulaires et les agents pathogènes Amorcer les premières étapes du processus de régénération Non-spécifique dans le sens ou il n’y a pas de présentation de l’antigène à l’anticorps.

31 Physiopathologie SIRS
Réponse anormale de l’hôte caractérisée par une inflammation généralisée qui atteint les organes autres que celui affecté en premier lieu. Provoquée par l’entrée des cytokines et/ou des agents pathogènes dans la circulation sanguine systémique.

32 Physiopathologie SIRS
Résultantes: Augmentation systémique de la perméabilité vasculaire Vasodilatation systémique Activation de la coagulation Inhibition de la fibrinolyse Augmentation de la perméabilité vasculaire: Passage d’exudat dans l’espace interstitielle (cellules inflammatoires)

33 Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium
Fonctions de l’endothélium: Prévient l’activation de la coagulation (effet antithrombique) Orchestre la migration de cellules sanguines dans l’espace interstitielle Régulation de la pression artérielle en déterminant le tonus des artérioles Régulation de la vasoperméabilité L’endothélium a une surface de 1000 m2. Il s’agit du plus important organe de l’organisme.

34 Pathophysiologie Le “SIRS” et l’endothélium
L’endothélium et la coagulation: La protéine C est activée par la fixation de la thrombine sur la thrombomoduline. Lorsue les cellules endothéliales sont endommagées, il y a une diminution de la thrombomoduline. Lorsque les cellules endothéliales sont endommagées, de la thrombomoduline inactive est libérée dans la circulation sanguine. Cette substance peut par conséquent être employée pour estimer l’ampleur des sommages. L’inflammation réduite la quantité de protéine S circulante. La protéine S se fixe à la protéine du complément C4bBp, substance qui est augmenteé en présence d’inflammation

35 Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium
L’endothélium et la coagulation (suite): Inhibe l’agrégation plaquettaire Potentialise l’antithrombine III Potentialise l’inhibition du facteur tissulaire Libère du plasminogène tissulaire activée (tPA)

36 Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium
L’endothélium et la migration des cellules sanguines dans l’espace interstitielle: Dans un premier temps il y roulement des neutrophiles sur les cellules endotheliales étant donnés les liens faibles entre les neutrophiles et la sélectine. Présence de cytokines, dérivés du compléments augmente la présence d’intégrine qui cause des liaisons fortes avec les neutrophiles. En fait en temps normale, l’endothelium a des propriétés antiadhésive. Les leucocytes lorsque liés aux cellules endothéliales peuvent libérés des enzymes protéolytiques et des réactifs d’oxygène intermédiaires (leurs granules) qui vont endommagés les cellules. Exerce activités protéolytiue avant de pénétrer dans l’espace interstitielle comme dans la réponse inflammatoire localisée. Les dommages à l’endothélium peuvent aussi être causée par des dommages associés à la reperfusion d’une zone ischémique.

37 Physiopathologie Le “SIRS” et l’endothélium
L’endothélium et la vasorégulation: Vasodilatation: production d’oxide nitrique et de prostacycline Vasoconstriction: Production d’endothélin L’endothélium et la vasoperméabilité: Présence de jonctions serrées en présence de cellules endothéliales intactes. La production d’oxide nitrique est dépendante de l’entrée de calcium intracellulaire. La présence de cytokines augmentent l’entrée de calcium, par conséquent augmentent la production d’oxide nitrique et la vasodilatation.

38 Physiopathologie La coagulation
Les cellules endothéliales lésées libèrent à sa surface du facteur tissulaire. Les neutrophiles et macrophages également. Le facteur tissulaire (une glycoprotéine) est responsible de l’activation de la voie extrinsèque (atteinte cellulaire) de la coagulation. La voie intrinsèque de coagulation s’active à la suite de contacts avec des surfaces de charge négative comme le contact du sang avec des surfaces artificiels. Il se produit une aggrégation plaquettaire suivi de l’activation des facteurs de coagulation de la voie intrinsèque. La voie extrinsèque activée active la voie intrinsèque par des processus dérivés: le facteur VII active le facteur IX et la thrombin active les Facteurs VIII et XI de la voie intrinsèque

39 Physiopathologie La coagulation
Dommages aux cellules endothéliales par les cytokines et les neutrophiles: Libération de facteur d’activation plaquettaire et de prostacyclines/Favorise l’agrégation plaquettaire Libération de facteur tissulaire/Stimule la voie extrinsèque de la coagulation Diminution de la production de thrombomoduline Diminution de l’antithrombine III Les neutrophiles et les monocytes libèrent également le facteur d’activation plaquettaire La thrombomuduline restante est sur-utilisée L’antithrombine III est le plus puissant inhibiteur de la thrombine. Il y a diminution étant donné une grande consommation, une dégradation par l’élastase une substance libérée par l’endothélium endommagée et une diminution de la production. Ce sont les monocytes et l’endothelium qui libèrent du facteur tissulaire

40 Physiopathologie La fibrinolyse
Processus qui assure la dégradation des thrombi et la maintenance d’une circulation adéquate du sang préservant par conséquent la microcirculation Rendu possible par la libération de l’activateur tissulaire du plasminogène principalement par les cellules endothéliales. La plasmine qui est un produit de l’activation du plasminogène dégrade la fibrine présente qui forme la matrice du caillot sanguin.

41 Physiopathologie La fibrinolyse
En présence de sepsis, libération par les cellules endothéliales, les leucocytes, les plaquettes et la thrombine: Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1) Inhibiteur du facteur activé par la thrombine (TAFI) Ces substances protègent habituellement contre une fibrinolyse excessive. En quantité trop importante elles suppriment la fibrinolyse créant une état de coagulabilité. La source de quantité élevées de TAFI et PaI-1 in not well understood. L’inhibiteur de l’activateur thromobolytique de la fibrinolyse est sécrété par la thrombine afin de moduler la fibrinolyse. On peut quand même avoir un D-Dimère élevé car la t-PA a une affinité très élevée pour la fibrine qui se trouve dans la microciculation. Même si la quantité est réduite, l’activité peut-être présente.

42 Diagnostique: Le sepsis et son continuum
Symptomatologie Marqueurs sériques (diagnostique moléculaire) : D-Dimer Interlukin 1-6 Protéine C Facteur tissulaire nécrosant… Éléments biochimiques pas toujours facile à déterminer et pas très spécifique. Par exemple élévation des D-dimère pourrait être associée à une embolie pulmonaire. Signes et symptômes en disent habituellement beaucoup par eux-mêmes.

43 Le “Two-Hit Model” Insulte de second ordre MODS court terme
SIRS Sévère Insulte de premier ordre SIRS modéré Le first hit est associé à: 1-dommage tissulaire comme dans les cas de trauma 2- hypoperfusio-ischemie 3-infection Second-hit qui survient dans la période tardive souvent associée à des infections nosocomiales. Dans la période précoce: associé à des insulte qui augmente davantage la réponse inflammatoire comme opération, transfusion sanguine et pneumonie d’aspiration. MODS survenant tôt: premier 3 jours suite à l’insulte initiale. Dans le first hit le patient développe une réponse inflammatoire importante. Puis avec le temps le patient devient immunosuprimé par surutilisation du système pro-inflammatoire, malnutrition et réponse accrue et excessive de substances anti-inflammatoire: CARS (compensatory anti-inflammatory response syndrome) Ex: Un patient polytraumatisé. Il présente des dommages tissulaires importants et une hémorragie (2 facteurs first-hit), on procède à une réanimation liquidienne l’administration de transfusion sanguine, une opération. Le patient est ventilé mécaniquement. Le patient développe dans les 24 heures suivant la chirurgie une réponse hyperdynamiqe du coeur se réflétant par un débit cardiaque élevé et une diminution de la résistance périphérique. Il développe également de la fièvre et une leucocytose dans les premiers 48 heures. Une modeste élévation de l’AST et de l’ALT est aussi identifié. Au 5è jour post-op, la fonction pulmonaire du patient se détériore et il y a présence de sécrétions purulentes dans le tube endotrachéale. La culture des sécrétions révèlest la présence de bactéries gram-négative. Des antibiotiques sont débutés mais la fonction pulmonaire du patient continue de détériorée. Le patient présente une hyperbilirubinémie et une albumine de 1.5 gm%. Le temps de prothrombine (INR) devient 1.5 fois plus grand que la normale. Dans cette situation, le patient, le patient présente une évidence de défaillance organique suite à l’insulte initiale, développe une infection et démontre par la suite une défaillance organique progressive. 3 organes défaillants 64.3% de chance de décès. Le patient pourra développer un ARDS, un hypoxémie et autre défailance entraîner pas cete hypoxémie… First-hit= Autres situations: Patient qui développe une péritonite bactérienne suite à la rupture intestinale (first-hit). Le patient se rend en salle d’opération. La fièvre et une leucocytose est présente immédiatement suite à l’opération. Le patient développe une détresse respiratoire. Il a un ileus persistant et une intolérance au glucose. Le patient développe une fibrillaion auriculaire. L’AST et l’ALT augmentent continuellement. Au jour 7 suite à l’opération, le patient développe une jaunice et développe eu à peu une insuffance rénale oligurique. Immunosupression modérée Immunosupression sévère MODS long terme Biffl, W.L., & al. (2002). The two hit model of MODS. Sepsis and Multiple Organ Dysfunction: A MultidisciplinaryApproach. Insulte de second ordre

44 Ex. Trauma Deuxième insulte: Transfusions sanguines
Lésions de reperfusion Chirurgies Ventilation mécanique Insertion de cathéters… MODS court terrme: Cardiovasculaire Barrière intestinale Hépatique Première insulte: Dommages tissulaires - Hémorragie/ hypoperfusion Infection SIRS Sévère SIRS modéré Immunosupression modérée Immunosupression sévère MODS long terme: Pulmonaire Hépatique Hématologique Deuxième insulte: Infection pulmonaire nosocomiale

45 Le SDRA ou ARDS Physiopathologie
Mateo, H.E., & al. (2002).

46 Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)

47 Ware, L.B., & Matthay, M.A. (2000)

48 Pneumonie nosocomiale Physiopathologie
Infection control-related Risk factors Host-related Risk factors Treatments-related Risk factors Oropharyngeal colonization Gastric colonization Generation of contaminated aerosols Treatment related and oropharyngeal colonization: antiacide, ventilation mécanique et assèchement de la bouche, position couchée, tube nasogastrique, aspiration des sécrétions buccales avec un cathéter infecté… Seule la colonisation oropharagienne démontre continuellement une forte corrélation avec le dévelopement de pneumonies. Host related: pt avec dysphagie, immunosupprimé, plaque dentaire… Aspiration Inhalation Translocation? Lung defenses overcome Bacteremia Pneumonia

49 Pneumonie nosocomiale Prévention (www.CDC.gov)
Tête de lit élevée à 30-45º (IB-CDC) Ajustement des antibiotiques (IC-CDC) Maintenir la pression appropriée dans le ballonnet (IC-CDC) Vérifier régulièrement la position du tube gastrique et de la motilité intestinale (résidu gastrique et péristaltisme) (IB-CDC) Retirer le tube endotrachéal et nasogastrique le plus tôt possible (IB-CDC) Aspirer les sécrétions au-dessus du ballonnet avant de le dégonfler (IB-CDC) Interrompe la transmission (IA-CDC) Aspiration des sécrétions sous glottiques en continue (IA-Kollef) Soins de la bouche avec de la Chlorexidine 0.12% (IB-Kollef-chirurgie cardiaque, trauma intubé en urgence…) Éviter la réintubation (IC-Kollef) Circuit fermé pour l’aspiration des sécrétions (non-résolu) Thérapie kinétique (non-résolu) Interrompe transmission: lavage des mains, mais aussi porter des gants lors de la manipulation d’objets pouvant avoir été en contact avec des sécrétions. Dans une étude, ils ont démontré que seulemt 11% des infirmières portaient des gants pour l’aspiration des sécrtétions avec un sytème fermé et 4% portaient des gants pour faire des soins de bouche. Laver les mains même après le port des gants car il peu y avoir une fuite et on peut se contaminer en enlevant les gants (IA). Porter une jaquette si il y a des dangers de contamination avec les sécrétions (IB) Close suction system should be changed at least every 72 hour. Lorsque l’on réintube un patient il y a une accumulation des sécrétions dans l’oropharynx. En réintubant on transmet les bactéries dans les voies respiratoires inférieures. Donc, s’assurer que le patient est prêt avant de l’extuber. Position à associé à moins de d’aspiration, de VAP and decrease mortality rate Rotation continue: 48% reduction in risk of developing pneumonia and decrease length of stay by 2 days. No study show a decrease in mortality yet. To be used with pt at risk to develop pneumonia: pt sedationnné sur une longue période de temps, obèse, trauma, traction… Kinetic therapy Augmentation du taux de pneumonie en fonction des réintubations (données???) Soins buccaux: La salive protège contre l’invasion bactérienne. Il y accumulation de bactéries sur la plque dentaire 48 heures après le début de l’intubation. Stratégies pharmacologiques et mecanique: Normal salin ne semble pas faire de différence et les solutions contenant du rince bouche assèche davantage les muqueuses. Études prélimaines qui ont démontrés résultats concluant avec de la Chlorexidine 2-3 fois par jour et l’application de gel humidifiant, Brossage de dents avec une brosse à dent à poil mou. STOPP (Strategies to prevent pneumonia) study at the Virginia Commonwealth University auprès de 500 pts présentement: Chlorexidine, brosse à dent et gel humidifiant q 8h. Le gel humidifiant protège contre la translocation des bactéries et empêche les bactéries de se coller à la plaque dentaire. Aspiration des sécrétions sous-glottiques: L’espace sous-glottique peut contenir jusqu’à 15 cc de sécrétions. Diminue l’incidence des pneumonies. Nom du tube: Hi-Lo Evac tube Catégorie IA: Très recommendé pour l’implantation en pratique et supporté par des études expérimental, clinique ou épidémiologique avec un devis fort. IB: Très recommendé pour l’implantation en pratique et soutenu par quelques études expérimentales, cliniques, épidémiologiques et par une rationelle théorique forte. IC: Requise étant donné la présence de régulations, lois et standarts fédéraux. II: Suggéré pour l’implantation en clinique et soutenu par des études cliniques et épidémiologiques préliminaires ou une rationel théorique. Non-résolu: évidence insuffisante et absence de consensus en ce qui a trait à l’efficacité. La chlorexidine est employé par les dentisites pour contrer la plaque dentaire depuis 1952 CDC, Kollef, 1999

50 Défaillance Cardiovasculaire

51 Hémodynamie Équations
Résistance vasculaire systémique: PAM - TVC / DC x 80 = dynes/sec/cm-5 Index de travail du ventricule droit: (PAPM – TVC) x volume d’éjection indexé x = g-m/m2/batt Index de travail du ventricule gauche: (PAM – PCP) x volume d’éjection indexé x = g-m/m2/batt Volume d’éjection ventriculaire: DC x 1000 / FC = mL Volume d’éjection indexé Volume d’éjection ventriculaire / surface corporelle = mL/m2

52 Traitements #1 Réanimation liquidienne
Crystalloïdes (NS 0.9%): 1 L augmente le volume sanguin de 180 mL Coûts peu élevés Efficace/À utiliser en première ligne Colloïdes (Pentaspan): 1L augmente le volume sanguin de 790 mL Potentiel d’augmenter l’œdème interstitielle? Diminue l’activité du facteur de coagulation VIII Potentiel d’augmenter le taux de mortalité en comparaison avec les crystalloïdes Coûts élevés Employer lorsque hypotension sévère associé à une hypovolémie Transfusion sanguine: Augmente l’oxygénation Rétabli le volume vasculaire Potentiel pro-inflammatoire par contamination, suppression de l’immunité coagulopathie de dilution, transmission de maladies infectieuses, etc Transfusé si Hb < 7.0 g/dl ou Hb < 9.0 d/dl en présence de maladie coronarienne Lorsque les colloides et les crystalloides sont titrés pour obtenir les mêmes pressions de remplissage, leur effet est le même exepté que ça prend plus de temps avec les crystalloides. Discuter de l’albumine en concommitance avec le Pentaspan. 1L d’albumine augmente le volume sangion de 490 mL. Par contre soumis au même effets que le pentaspan lors de l’augmentation de la perméabilité-peut augmenter l’oedème interstitielle. En plus c’est un produit sanguin avec tous les effets secondaires possibles. La transfusion de sna g peut diminuer le système immunitaire en diminuant l’activité des macrophages (mécanisme peu connu). Dilution des cellules implique dans l’immunite. Par conséquent peut contribuer au late MODS en augmentant le risque infectieux. Le sang peut également contenir des agents infectieux. Les bactéries peuvent entrer dans le sac au moment de la puncture veineuse par une mauvaise préparation de la peau ou durant la prépration et manipulation du sac. Bactéries impliqués qui croient dans un milieu frais: Pseudomonas, Yersinia, Enterobacter et Flavobacterium (Gram – bacteria). Il y aurait alors production de cytokines (TNF et interlukin) dans le sac. Il y aurait aussi augmentation de la cytotoxicité des neutrophiles lors du storage du sang. Une Hb à 5 est très bien toléré chez les gens en santé. La maintenance d’une Hb à 7 g/dl a été associé avec une dimunution du MODs et de la mortalité. La diminution de l’immunosupression, des réactions pro-inflammatoires et la diminution de la viscosité sanguine améliorant la circulation capillaire sont les facteurs explicatifs. Supression de l’immunité: Culot déleucocyté et il y aurait diminution de l’activité des macrophages. Plus le sac est préservé longtemps, moins il est frais, plus il y a de cytokines à l’intérieur. Anjaria & Livingston (2002) Choi, & al. (1999)

53 Traitements #2 Vasopresseurs
Dopamine: (6-25 mcg/kg/min) Effet selon la dose Cause de la tachycardie Effet sur la circulation splanchnique non-déterminé Norépinéphrine: ( mcg/kg /min) Augmente la T.A par une vasoconstriction et une augmentation du débit cardiaque Cause peu de tachycardie Ne diminue pas la circulation splanchnique à doses thérapeutiques Agent de choix pour le traitement de l’hypotension dans un contexte de sepsis. Plus efficace pour rétablir la T.A que la dopamine Épinéphrine: ( mcg/kg/min) Augmente la T.A. en créant une vasoconstriction et en augmentant le débit cardiaque (puissant) Diminue la circulation splanchnique Augmente la concentration de lactate À utiliser lorsque hypotension réfractaire à la Norépinéphrine -Vincent, J.L. (2001) -De Baker, D., & al. (2003)

54 Traitements #3 Inotropes
Employer en présence de dépression cardiaque Dobutamine: Inotrope et chronotrope (> 8 mcg/kg/min) positif Entraîne une vasodilatation périphérique par son effet sur les récepteurs B2 Employer avec vasopresseur Plusieurs études ont démontrés sont efficacité dans un contexte de choc septique Milrinone: Inotrope positif et vasodilatateur par l’inhibition de la phosphodiesterase Peu d’études dans un contexte de choc septique Employer lors de résistance aux catécholamines Dosage: Dobu: mcg/kg/min Milrinone: mcg/min after a bolus of 50 mcg/kg. Vincent, J.L. (2003)

55 Défaillance hépatique
Le foie est un acteur et une victime dans le MODS Bactériémie Choc et reperfusion SIRS et sepsis Altération des fonctions associées aux cellules hépatiques Substances inflammatoires et procoagulantes dans la circulation hépatique Élimination des bactéries par les cellules de Kupffer Phase proténitique aiguë: ^les hépatocytes redirigent leur activités pour la réparation des tissus et la protection de l’organisme: L’albumine, la protéine C, le fibrinigène,l’antithrombine diminuent. Il y a une plus grande production du système du complément (don’t C-4) qui se lie avec la protéine S et diminue davantage l’activation de la protèine C), des facteurs de coagulation et de l’ihnibiteur fibrinolytic de la thrombine activable, diminution de la ferritine Les neutrophiles sont particulièrement toxique pour les hépatocytes en libérant en libérant leur protéase. Production de cytokines Insuffisance hépatique primaire Dommages aux cellules hépatiques Phase protéinique aiguë -Effet procoagulant Insuffisance hépatique secondaire Perpétuation du SIRS et MODS

56 Traitements Hémofiltration
Plusieurs études en cours: HVHF (Remplacement 6-10 L/h; N: mL/h) pour une augmentation du processus de convection Processus d’adsorption (électrostaticité et liens hydrogène): TNF et IL-1 Facteur D du complément Certains facteurs de coagulation Augmenter la perméabilité du filtre à plus de Da Plasmaphérèse avec utilisation d’un sorbent. Principaux résultats – Études préliminaires : Amélioration de la fonction cardiaque Augmentation de la résistance vasculaire systémique Diminution des besoins en vasopresseurs Amélioration de la perfusion hépatique Ronco, C., & al. (2002). Reiter, K., & al. (2002). Beaucoup d’études chez les animaux, mais encore peu avec les humains pour confirmer l’importance d’utiliser HVHF versus CVVH or CVVHDF. Aquarius permet de faire high volume hemofiltration. Problème possible avec catheter qui ne sera pas en mesure de tolérer l’augmentation du débit sanguin. Covection: exemple du sucre qui se dissout dans le café lorsque brasser avec une cuillière. Ultrafiltration mouvement avec pression Processus d’adsorption, il y aurait une saturation assez rapide du filtre par les cytokines. Les MV des cytokines varient entre 450 et MW.. Certaines substances pourraient être éliminées. Les études ne vont pas dans ce sens. Par contre plasmapherese avec absorbant à démontrer l’aggrégation de médicaments commes les antibiotiques. Avec grande perméabilit, il ya possibilité d’enlever les vitamines et minéraux.

57 Interventions Antibiothérapie et réanimation Plasma frais congelé:
Contient des facteurs de coagulation, du fibrinogène et de l’antithrombine III Employer lorsque INR > 1.5 et présence de saignement Lorsque INR > 2.0 et présence de sepsis, insertion d’un cathéter central et administration de colloïdes Cryoprécipité: Fibrinogène, facteur VIII et facteur Willibrand Réservé pour les patients présentant une déficience en fibrinogène après l’utilisation de plasma frais congelé. Plaquettes: Hémorragies qui persiste malgré l’utilisation de plasma frais congelé et en présence d’un décompte plaquettaires < 50,000 mm3. Thrombocytopénie sévère < 20,000 mm3 afin de réduire les risques d’hémorragies intracrânienne Autres: Protéine C activée Héparine tPA… Faust, S.N., & al. (2000) INR = voie extrinsèque de la coagulation: Facteur Willibrand: nécessaire pour la stabilisation du facteur VIII et l’aggrégation plaquettaire Le problème avec l’administration de produits sanguins en DIC et le risque d’alimenter le processus de coagulation et d’augmenter la thrombose. Alors, des paramètre précis doivent être employer pour savoir quand transfuser ou non. Les colloïdes dilue le plasma, pouvant diminuer davantage l’activation des facteurs de coagulation.

58 Interventions Prévenir les saignements: Soulagement de la douleur:
Soins buccaux Aspiration des sécrétions Mobilisation Éviter injection intramusculaire Éviter température rectale Éviter d’enlever les caillots sanguins à la surface de la peau Soulagement de la douleur: La thrombose au niveau de la microcirculation et l’ischémie qu’elle entraîne cause de la douleur Importance de diminuer les saignements car on veut éviter de transfuser et crééer encore plus de dommages.

59 Physiopathologie Inflammation Systémique Encéphalopathie
Augmentation de la perméabilité membranaire Formation de microthrombi Vasodilatation Diminution du débit sanguin cérébral Augmentation du ratio acides aminés aromatiques et chaînes d’acides aminés Diminution de la perfusion cérébrale Passage de substances Inflammatoires dans l’espace extravasculaire Le ration acides aminés. Normallement une barrière hématoencéphalique normalle maintine tun ratio appropriés. Les branches de chaînes aminés sont essentielles à la formation de la dopamine, norépinéphrine et de la sérotonine au niveau des synapses. Aromatique acides aminés = phenylalanine, tyrosine, tryptophan et chaine d’acide aminé: valine, leucine, isoleucine). Ces dernières sont essentiels à la formation de Diminution de l’apport en O2 et glucose et de l’élimination du CO2 Oedème cérébral et Dommages aux cellules Supression de l’activité cérébrale Encéphalopathie

60 Infection reliée aux CVC
Ex. de Recommandations CDC (www.cdc.gov): Désinfecter avec de la Chlorexidine 2% avant l’ìnsertion du cathéter et lors des changements de pansement (IA) Utiliser soit un pansement fait avec des compresses stériles ou un pansement transparent semi-perméable pour couvrir le site d’insertion (IA) Ne pas utiliser d’onguent antibiotique ou désinfectant au site d’insertion (excepté pour les cathéters de dialyse) car il promeut les infections fungiques (IA) Enlever tout cathéter vasculaire qui n’est plus requis le plus tôt possible (IA) Ne pas changer le cathéter sous guide chez un patient suspecté d’avoir une infection reliée au cathéter (IB) Utiliser un cathéter avec un minimum de lumière (IB) Changer le pansement fait de compresses tous les 2 jours et un pansement transparent semi-perméable tous les 7 jours (IB) Ne pas remplacer les cathéters centraux et artériel régulièrement dans un but de prévenir les infections (IB) Remplacer les cathéters veineux périphériques tous les heures pour prévenir les thrombophlébites Changer tous cathéters qui ont été insérés en situation d’urgence, le plus tôt possible et à l’intérieur de 48 heures post-insertion (II)

61 Contrôle de la glycémie
Diminution de la production et résistance à l’insuline en présence de sepsis. L’hyperglycémie réduit l’activité bactéricide, chimiotactique et phagocytaire des leucocytes Étude de Van den Berghe et al. (2001)., NEJM. 1548 pts Contrôle de la glycémie < 6.1 mmol/L Réduction du taux de mortalité de 34% Réduction de l’incidence de bactériémie de 46% Réduction de l’incidence d’insuffisance rénale de 41% Réduction du taux de transfusion de 50% Réduction de 44% de l’incidence de polyneuropathie Réduction des transfusions: augmentation de l’érythropoiese et diminution de l’hémolyse des érythrocytes. Insuffisance rénale, moins d’utilisation d’antibio et moins de sepsis.

62 Mesures préventives-MODS
Prévenir le sepsis Prévenir les insultes de second ordre: Assurer une réanimation liquidienne rapidement Monitoriser la réanimation liquidienne à l’aide du déficit en base et du lactate sanguin Évaluation approfondie du patient pour une identification complète des lésions (trauma) Opération précoce en présence de lésions infectieuses Stratégies de contrôle des dommages (trauma) Fixation rapide des os longs et des fractures du bassin (< 24h) Débuter support nutritionnel tôt Stratégies protectrices des poumons Utilisation appropriée d’antibiotiques Minimisation des pertes sanguines et limitation des transfusions sanguines Retour en salle d’opération en présence de doute Ne pas se fier seulement sur les antibiotiques pour traiter les infections chirurgicales Le lactate et déficit en base sont deux éléments qui donne une idée sur la perfusion tissulaire. Le déficit en base plus facile d’accès. Mesurre en même temps que les gaz sanguins. A démontré une forte corrélation avec le niveau de lactate. Trauma, si le lactate et déficit en base continue d’augmenter, la réanimation est inéffecace ou il y a un drainage incomplet du site infect.e Stratégies de contrôle des dommages: Plusieurs opérations. Permettre à l’acidose, la fonction de coagulation et à l’hypotension de se rétablir entre les opérations par un séjour aux SI. On répare habituellement immédiatement les lésions qui entraînent des lésions hémorragiques et perforation intestinale. Adams, C.A., & Deitch E.A. (2002).


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