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Diffusion Dr Béatrice Carsin Les journées de Neuro-sciences cliniques Planguenoual, le 3 septembre 2005.

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1 Diffusion Dr Béatrice Carsin Les journées de Neuro-sciences cliniques Planguenoual, le 3 septembre 2005

2 Imagerie de diffusion imagerie « indépendante » des T1, T2, T2*, Rho
dépendante de la mobilité des molécules d’eau

3 Liquide : mouvements et heurts aléatoires des molécules d’eau H2O libres, caractérisés par le coefficient de diffusion H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O H2O - taille des molécules - viscosité - température

4 spin immobile : déphasage = rephasage
spin mobile : mauvais rephasage, atténuation du signal

5 effet sur l’image : diffusion élevée (LCS) : hyposignal (mouvements aléatoires s’annulent) diffusion basse (ischémie) : hypersignal (diminution de la mobilité moléculaire)

6 dans les tissus biologiques : présence de compartiments, d’où la notion de coefficient de diffusion apparent ou ADC

7 =e-b.ADC S S0 T2 : b=0 b=1000 s/mm2 ADC S = Signal mesuré
S0= Signal sans gradient de diffusion ADC = coefficient de diffusion b = 2G22( - /3) S =e-b.ADC S0 T2 : b=0 b=1000 s/mm2 ADC

8 exemple : mobilité accentuée (eau extra-cellulaire de l’œdème vasogénique) : hyposignal en diffusion ADC ↑ Mobilité restreinte (milieu de densité protéique ou cellulaire élevée, œdème cytotoxique) : hypersignal en diffusion ADC ↓

9 œdème vasogénique lyse cellules eau extracellulaire mouvements à b 1000 : signal variable ADC

10 densité cellulaire forte liquide riche en protides eau intracellulaire
œdème cytotoxique densité cellulaire forte liquide riche en protides eau intracellulaire mouvements à b 1000 : signal élevé ADC

11 détermination d’un index d’anisotropie de diffusion
applications de gradients dans 3 directions  fournit une information sur le milieu un IAD nul représente un milieu isotrope

12

13

14 tenseur de diffusion détermine les axes principaux de diffusion
calcule les ADC le long de ces axes

15 notion d’anisotropie de diffusion = sens privilégié de diffusion
dans la SG : diffusion isotrope de l’eau dans la SB : diffusion anisotrope le long des fibres de myéline possibilité d’obtention de « cartographie » des fibres nerveuses tractographie = représentation 3D possible

16 la pondération en diffusion dépend de b : + b élevé, + pondération élevée
en recherche, on peut varier le b, mais en routine clinique b = 1000 s/mm2

17 donc en cas d’hypersignal : cartographie ADC +++
sur la console : 1ère image / b = 0 (pas d’activation des gradients de diffusion) ; 2ème image / b = 1000 = image pondérée en diffusion diffusion diminuée = hypersignal pb : persistance d’une pondération T2; donc attention tout hypersignal ne signifie pas diminution de l ’ADC donc en cas d’hypersignal : cartographie ADC +++

18 Génération d’une cartographie ADC
post-traitement intégré b=1000 s/mm2 image ADC

19 Applications cliniques
essentiellement encéphaliques AVC +++ masses kystiques pathologies de la SB…. rachis : tassements vertébraux

20 Homme, 55 ans, troubles de la conscience
TDM précoce considéré comme normal IRM < 6H

21

22 H 2.5

23 J1

24

25 AVC intérêt si AVC vu rapidement (< 3-6 h)
réalisée en quelques dizaines de secondes plus précoce que les séquences classiques (Flair) Pb : AIT

26 complément obligé : imagerie de perfusion
pb de la zone de pénombre récupérable par ttt médical normale en diffusion (pas de différence entre œdème cellulaire à capillaire perméable ou à capillaire thrombosé), anormale en perfusion

27 Perfusion / Diffusion : mismatch

28 signal évolue avec un retour à la Nle
> 6-15j : iso / hypersignal en diffusion, ADC élevé chronique : hyposignal en diffusion, ADC élevé permet donc de différencier AVC aigü et chronique permet de soupçonner une lésion tumorale avec un mode de découverte aigü

29 Comment dater l’AIC ? Diffusion [>J 6] J2 temps ADC

30

31

32 AVC ischémique aigu Bilan IRM < 6H Lésion astrocytaire

33 La diffusion différencie ischémie artérielle et veineuse
Thrombophlébite La diffusion différencie ischémie artérielle et veineuse

34 Mais pas toujours … Diffusion ADC

35 Pb en urgence de l’hémorragie
phase hyperaigue (oxyHb) : 0-3h hypersignal en diffusion ADC bas phase aigue (désoxyHb) : 4h-3 j hyporsignal avec couronne en hypersignal en diffusion phase subaigue précoce (métHb intraC) : 4-7j phase subaigue tardive (métHb extraC): 1-4sem phase chronique (hémosidérine) : hyposignal diffusion

36 signes qui doivent alerter :
hypersignal franc, hétérogène en T2 FLAIR habituellement Nx en cas d’ischémie hyperaigue liseré hypointense T2* difficile de faire la différence AVC artériel ou veineux en DH des éléments / thrombus, territoire, sang

37 Hématome hyperaigu

38 Hématome aigu

39 Homme, 60 ans Céphalées, vomissements

40 Abcès

41 Tumeur nécrosée

42

43

44 Mais pas toujours Tumeur hémorragique

45 Et pas tous les abcès : toxoP

46 Femme, 40 ans Bilan TDM pour céphalées chroniques : Sd de masse kystique fosse post

47 Kyste épidermoïde

48 Kyste arachnoïdien

49 Garçon, 6 ans Bilan d’HTIC

50 Gliomatose, différents stades

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52

53 le CDA des portions nécrosées est élevé
le CDA des zones à forte cellularité est + faible que celui des zones à faible cellularité Ex lymphome, DNE… Pas de distinction ht et bas grade Pas de distinction infiltration-œdème Intérêt réponse Ttt Pas de distinction radionécrose-récidive

54 Homme, 75 ans Démence progressive

55 Creutzfeldt-Jakob

56 Diffusion + sensible Striatum, thalamus, cortex ADC de valeur variable

57 Femme 40 ans, troubles mnésiques, désorientation temporelle modérée.

58

59 Encéphalite limbique b1000

60 ADC élevé / ADC encéphalite herpétique
Prise de contraste +/-, mais pas en méningé

61 Encéphalite herpétique

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63 La diffusion (ADC) diminue si
Les cellules gonflent Œdème intracellulaire (ischémie) Ballonisation (Creutzfeldt-Jakob) Hypercellularité Certaines tumeurs La viscosité augmente Abcès Acidité augmente Température diminue Hématome aigu

64 La diffusion (ADC) augmente si
Eau extracellulaire  Destruction tissulaire Gliose Démyélinisation Contenu liquidien Kyste arachnoïdien Nécrose tumorale

65 Pièges et problèmes posés
résolution spatiale faible imagerie en écho planar : nécessité de bons gradients artéfacts de susceptibilité magnétique grande sensibilité aux inhomogénéités de champ magnétique donc : difficile en fosse postérieure distorsion d’images

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