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Bilan étiologique dun AVC ischémique 2009 JF Meder, C Oppenheim, O Naggara.

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1 Bilan étiologique dun AVC ischémique 2009 JF Meder, C Oppenheim, O Naggara

2 Facteurs de risque des AVC ischémiques Facteurs de risque non modifiables – Age, mais 5% AVC < 45 ans – Sexe masculin – Race noire – Antécédents familiaux – Accident ischémique transitoire (6% la 1 ère année) – Sténose carotide > 70% – Migraine (risque X3) Facteurs de risque modifiables – Hypertension artérielle (risque X3) – Diabète (risque X2) – Tabac (risque X2) – Alcool – Contraceptifs oraux (risque X2 à X3) – Hypercholestérolémie – Autres ? : obésité, sédentarité

3 AVC AVC ischémique: 80% Athérosclérose sténose > 50% Petit infarctus profond (lacune) Embolie d'origine cardiaque Autres causes Cause inconnue AVC hémorragique: 15% 20%25%20%5%30%

4 Athérosclérose Lésion focale ubiquitaire de la paroi des artères de gros et moyen calibre Épaississement localisé de l intima formant une plaque où s associent - athérome - sclérose

5 Histogenèse de lathérosclérose coronaire artère interventriculaire antérieure Classification de Stary/AHA (types 0 à VI) TypeNomCaractèresDébut (IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de lintima Intimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtus < 30 sem. I II III IV V VI HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: Pr Loïc Capron

6 Type 0 Épaississement fibromusculaire de lintima Herbert C. S TARY Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421:

7 Histogenèse de lathérosclérose coronaire artère interventriculaire antérieure Classification de Stary/AHA (types 0 à VI) TypeNomCaractèresDébut (IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de lintima Intimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtus < 30 sem. I Macrophages isolés de lintima Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées (monocytes macrophages?) 0-1 an II Stries et taches graisseuses ou lipidiques Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses monocytaires et musculaires 5-10 ans III IV V VI HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: Pr Loïc Capron

8 Type 2 Strie graisseuse (ou lipidique) Herbert C. S TARY Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421:

9 Histogenèse de lathérosclérose coronaire artère interventriculaire antérieure Classification de Stary/AHA (types 0 à VI) TypeNomCaractèresDébut (IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de lintima Intimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtus < 30 sem. I Macrophages isolés de lintima Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées (monocytes macrophages?) 0-1 an II Stries et taches graisseuses ou lipidiques Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses monocytaires et musculaires 5-10 ans III Préathérome (lésion intermédiaire) Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulaires cœur lipidique 15 ans IV Athérome Atheroma Cœur lipidique, chape élémentaire ans V VI HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: Pr Loïc Capron

10 Type 3 Préathérome (lésion intermédiaire) Herbert C. S TARY Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421:

11 Type 4 Athérome (plaque « jeune ») Herbert C. S TARY Virchows Archiv A Pathol Anat 1992; 421: Pr Loïc Capron

12 Histogenèse de lathérosclérose coronaire artère interventriculaire antérieure Classification de Stary/AHA (types 0 à VI) TypeNomCaractèresDébut (IVA) 0 Épaississement fibromusculaire de lintima Intimal thickening Cellules musculaires, matrice fibreuse, rares monocytes Fœtus < 30 sem. I Macrophages isolés de lintima Isolated intimal macrophages Cellules spumeuses dispersées (monocytes macrophages?) 0-1 an II Stries et taches graisseuses ou lipidiques Fatty dots and streaks Agrégats de cellules spumeuses monocytaires et musculaires 5-10 ans III Préathérome (lésion intermédiaire) Preatheroma (intermediate lesion) Lipides extracellulaires cœur lipidique 15 ans IV Athérome Atheroma Cœur lipidique, chape élémentaire ans V Fibroathérome (plaque mûre) Fibroatheroma (mature plaque) Chape complexe, incorporation de matière sanguine 25 ans VI Firoathérome compliqué Complicated fibroatheroma Rupture de plaque, thrombus, hématome ans HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: Pr Loïc Capron

13 Histogenèse de lathérosclérose coronaire artère interventriculaire antérieure Classification de Stary/AHA (types VII et VIII) TypeNomCaractèresDébut (IVA) VII Lésion calcifiée Calcified lesion Calcification massive « coquille dœuf » >> 25 ans VIII Lésion fibreuse Fibrotic lesion Fibrose massive, athérome absent >> 25 ans HC Stary Basic Res Cardiol 1994; 89, suppl. 1: Lésions très avancées Innocuité incertaine du type VII (rupture encore possible?) Pr Loïc Capron

14 Cycle évolutif des plaques IV ou V VI Instabilité Rupture VI Thrombus Hématome Progression V Cicatrisation Pr Loïc Capron

15 3 mécanismes Occlusion de lartère par formation dun thrombus Embolie de matériel (thrombus, athérome) Mécanisme hémodynamique Athérosclérose

16 – Artériographie – Angioscanner – Echographie – Angio-RM Imagerie de la lumière artérielle d D Wardlaw JM. Lancet

17 Lumière Tissu Fibreux (sclérose) Calcium Cœur Lipidique (athérome) Au-delà de la sténose …

18 Le concept de plaque instable Plaque stable : Chape fibreuse épaisse Petit cœur lipidique Plaque instable : Chape fibreuse fine ou rompue Large cœur lipidique Hémorragie intraplaque Richesse en macrophages Davies, Fuster Carr Rothwell *

19 Echographie haute résolution Plaque hypoechogène : Risque Relatif : [2-4] HYPOECHOGENE LIPIDE et/ou HEMORRAGIE HYPERECHOGENE FIBROSE et/ou CALCIFICATION [1] Grønholdt et al [2] Polak et al. 1998; [3] Mathiesen et al. 2001; [4] Gronholdt Ultrasons

20 Echographie haute résolution Ultrasons Autres paramètres Hémorragie intraplaque Aspect de la surface endoluminale Motilité Liens avec risque dAVC peu étudiés Limites - Etude limitée à la portion cervicale - Sténoses < 50% - Calcification (ombre) - Technique opérateur dépendant

21 Scanner Wardlaw et al. Lancet 2006 Repérage Angio-scanner Cérébral IRRADIATION Angio-scanner : lumière Sténose > 70 % : –Non invasif : sens/spec > 93% –ARM > ACT et Ultrasons –Mais pas de multibarettes !

22 Charge calcique (% Plaque calcifiée) [1] Plaque hypodense : lipide +/- hémorragie Plaque hyperdense : fibreuse [1] Nandalur et al Serfaty et al Association entre la densité de la plaque et le caractère symptômatique Pas détude prospective ! Scanner * * Angioscanner : paroi

23 IRM : Comment faire ? Antennes de surface IRM multi-séquences DPT1T2 Temps de vol Résolution : ( 2-3 mm) * * * * * SANG NOIR SANG BLANC

24 TOFT1DPT2 HypoIsoHyper Tissu fibreux

25 TOFT1DPT2 ModéréHyperIso/hyperHypo Cœur lipidique Cœur lipidique

26 TOFT1DPT2 Hyper Iso/hyperVariable Hémorragie

27 DPT1T2TOF Analyse qualitative Calcium Lipidique Fibreuse Hémorragie

28 Continue Epaisse Non visible donc fine * * ROMPUE * Liseré hypointense en « SANG BLANC » Wiesmann et al Hatsukami et al Yuan et al Bassiouny et al Asymptom %OR pourSymptomatique Sympt Symptom. Epaisse (I) Fine (II) Rompue (III) Chape fibreuse

29 Touzé et al Gauche Droite

30 Et la composante inflammatoire ? Gadolinium - Réhaussement lié au dégré de néovascularisation (inflammation) - Aide à la distinction entre coeur lipidique et la chape fibreuse car …. la chape fibreuse se réhausse plus que le coeur lipidique - USPIOs Wassermann 2005 – Trivedi Stroke 2004

31 PDT1T2TOF T1T1 + Gadolinium ** Chape fibreuse Coeur lipidique

32 USPIOs Nano-particules de Fer -Fixation macrophagique -Chute de signal T2* (24-36h) Coeur lipidique Chape fibreuse Kooi et al Circulation 2003 Avant Après Howarth Eur J Radiol 2008 Plaque symptomatique Avant Après (Ultrasmall Super Paramagnetic Particles of Iron Oxyde)

33 IRM : Limites Chape fine < 200 (résolution IRM = 500 m) Temps dacquisition long (20-30 min) – 10 à 20% dimages de mauvaise qualité Imagerie focalisée Perspectives Très haute résolution : 100 m Antenne cou: lumière et paroi Amélioration des séquences Automatisation de lanalyse Agents de contraste

34 Dissections des artères cervicales Hématome mural dorigine: -traumatique (plaie intimale ?) -spontanée (rupture des vasa vasorum ? ) Lumière 1 Bachmann et al. Neurology, Castaner et al. Radiographics, 2003 Lumière (2)

35 Diagnostic clinique Céphalées, cervicalgies - 70% des cas - isolées dans 10% des cas (1) - précèdent lischémie (1-96h) (2) Signes locaux - Sd de Claude Bernard - Horner 30% des cas isolé dans 10% des cas (1) - Nerfs crâniens (mixtes) - Acouphènes Infarctus cérébral - 75% des cas % des AVC avant 46 ans (1) 1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827– Silbert PL et al. Neurology, 1995;45:

36 Enjeu : débuter le traitement anticoagulant (prévention des complications ischémiques) Imagerie : - de la lumière: ARM, angioscanner - de la paroi: ultrasons, coupes axiales IRM Diagnostic en imagerie

37 Imagerie de la lumière : aspects sténoseocclusion anévrisme

38 Sous pétreuse, 80% Médiocervicale, 20% V3, 40% V2, 60% Formes multiples 20% (1) 1. Schievink WI et al, New England JM, 2004 Imagerie de la lumière

39 Imagerie de la paroi : US Examen normal : % Signes spécifiques Hématome (20%) Flap (2%), pseudo-anévrisme (6%) (1) Signes hémodynamiques non spécifiques : sténose occlusion 1. Baugartner RW et al. Front Neurol Neurosci. 2005; 20:

40 Imagerie de la paroi : IRM

41 Limites (1) : - champ dexploration incomplet AV : segment intertransversaire ACI : segment sous-pétreux -anomalies non spécifiques (sténose, occlusion) - expérience de lopérateur - sensibilité dépend de la clinique sens <70% en labsence dAVC (2) 1. Baumgartner RW et al. Neurology. 2001;57:827– Arnold M et al, Stroke. 2008;39:82-86 Difficultés liées à la technique: ultrasons ? ? Pièges

42 Sensibilité excellente (1) Limites : - proximité des structures osseuses - mauvaise analyse de la parois (occlusion, DFM..) 1 Chi-Jen C et al. AJNR. 25:769–774, May 2004 Difficultés liées à la technique: scanner Pièges

43 J 1

44 J 17

45 T2 H 0 OxyHb H 6-J2 DésoxyHb J 3-J14 MétHb IC >J 15 MétHb EC MOIS hémosidérine …… T1 …… T1 J1 Hématome en isosignal T1 Pièges T1T2

46 Maladie des petites artères Lésion de la paroi artérielle des artères de petit calibre Causes : HTA++, diabète Infarctus profonds de diamètre inférieur à 15 mm

47 Stratégie étiologique. Quel bilan? Quel délai? 1. Explorations artérielles EchoDoppler TSA + DTC ARM polygone + TSA IRM cervicale coupes axiales Angioscanner Artériographie ETO (aorte) 2. Explorations cardiaques ECG, enzymes cardiaques Scope ou holter ETT ETO 3. Bilan biologique orienté et hémostase +/- détaillée

48 AIC: bilan minimum Interrogatoire+++ ATCD, terrain et contexte Bilan biologique standard NFS, plaquettes VS, CRP Ionogramme sanguin, créatinine, glycémie TP, TCA ECG Echodoppler cervical Athérosclérose? Dissection ? Repos au lit en attendant AIT: encore plus vite! Dans les 48 heures


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