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DÉCOUVERTE DUNE ANÉMIE CHEZ LE SUJET AGÉ Olivier Tournilhac, Service dhématologie et de thérapie cellulaire, Hôtel-Dieu, CHU de Clermont-Ferrand HEMATOLOGIE.

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1 DÉCOUVERTE DUNE ANÉMIE CHEZ LE SUJET AGÉ Olivier Tournilhac, Service dhématologie et de thérapie cellulaire, Hôtel-Dieu, CHU de Clermont-Ferrand HEMATOLOGIE DU SUJET AGÉ ~~~~~~ LA DEMARCHE ETHIQUE EN GERIATRIE Clermont-Ferrand, Samedi 28 Novembre 2009

2 Epidémiologie Prévalence : 10-15% au delà de 65 ans > 20% au delà de 85 ans (++ hosp et institution) Répartition : Guralnik, Blood 2004 USA Exemple des USA

3 Morbidité et mortalité Mortalité accrue Morbidité : –Complications cardiaques –Déclin cognitif –Fragilité –Hospitalisation –Accidents iatrogènes –Altération de la qualité de vie Culleton, Blood 2006

4 Définition dune anémie : Baisse des GR de lHb : Hb < 12 femme Hb < 13 homme Conséquences : du transport d'oxygène >>> hypoxie mécanismes d'adaptation : débit cardiaque … à long terme gros cœur voire IC à haut débit P50 : modification de l'affinité de l'O2 pour l'Hb

5 Quelques particularités Fréquence des causes mixtes Fréquence des cas non expliqués Mais lâge nest pas la cause de lanémie –Fonctionnement hématopoïétique de base normal –Mais moins bonne adaptation Déficit en cytokines, comme lEPO notamment

6 Devant une anémie, apprécier : La tolérance clinique Le mode d'installation Le VGM L'ensemble de l'hémogramme Des signes étiologiques Grandes catégories danémie Urgence ??

7 Selon le mode d'installation Anémies "brutales" 2 urgences Hémorragie aiguë Hémolyse aiguë Fausse anémie : hémodilution iatrogène >> remplissage Anémies "chroniques" Déficits de production carences, dysplasies, envahissements … Hémolyse chronique Fausse anémie : hémodilution chronique : grossesse, splénomégalie, insuffisance cardiaque, hyper-protidemie Tolérance Anamnèse Hémogrammes antérieurs+++

8 Tolérance clinique Les symptômes d'un syndrome anémique - pâleur et asthénie, - phosphènes, acouphènes, vertiges et parfois céphalées - tachycardie, lipothymies, souffle systolique fonctionnel - hypotension, douleurs angineuses - voire état de choc (A brutales = urgence) La tolérance d'une anémie est très variable selon :. la profondeur de lanémie. la rapidité d'installation. le terrain. la capacité à se plaindre !

9 Éléments liés au terrain. arterite. insufisance coronarienne,. membres inferieurs,. cerveau,. Mésentère,. insuffisance cardiaque,. rétrécissement aortique,. myocardiopathie obstructive,. troubles de conduction,. troubles du rythme AC/FA,. Insuffisance respiratoire,. médicaments (ß bloquants)

10 Selon le VGM : Anémies microcytaires : < 82 3 Anémies normocytaires : Anémies macrocytaires : VGM > 98 3

11 Selon le reste de lhémogramme : Anémies isolées Anémies associée à –Thrombopenie, thrombocytose –Leuconeutropénie, polynucléose –Lymphocytose, cellules lymphoides atypiques –Blastes –Myélémie… –etc

12 Lenquête Il y a déjà tant de choses à apprendre dans le dossier du malade… Il faut déterminer la chronologie des faits : …récupérer les antériorités …les classer par ordre chronologique …replacer les événements marquants (complications, explorations, traitements…)

13 Les schémas conducteurs classiques

14 ANÉMIE MACROCYTAIRE

15 Origine de la macrocytose : Anémie régénératives : " Les GR jeunes (réticulocytes) sont plus gros que les GR adultes " Anémie arégénérative : " trouble de la division cellulaire" absence de division cellulaire malgré croissance du cytoplasme

16 Taux de réticulocytes sanguins Réticulocytes A macrocytaire régénérative. - hémorragie aiguë récente - hémolyse - régénération d'une A centrale Réticulocytes non augmentés ou A macrocytaire arégénérative Myelogramme…

17 Anémie macrocytaire (VGM >98) Réticulocytes Hémolyse Hémorragie aigue Régénération A centrale Volontiers isolée Autres signes Thrombocytose Hyper-leucocytose A neutrophiles +/- légère myélemie « accompagnement » Myélogramme* Sauf si étiologies évidente, certaine (carence, OH, hypothyroïdie, médicament) Megaloblastose Myélodysplasie Envahissement Erythroblastopenie Rarement isolée Autres signes +++ Pancytopenie Blastes (+/- hyperleuco) Myélemie Anomalies qualitatives Problèmes au myélogramme… Dilué a refaire Aspiration impossible (fibrose) Frottis pauvre BOM Aplasie debutante, Myelofibrose * penser a cayotype, typage N ou Dosages vit B12 ; folates

18 Anemies megaloblastiques Caractéristiques biologiques "communes" : VGM > 105 µ3 et réticulocytes effondrés < /L parfois pancytopénie, polynucléaires hypersegmentés signes dhémolyse (avortement intra-médullaire) (LDH +++), Au myélogramme : moelle riche et bleue ; mégaloblastose (érythroblastes de très grande taille) élimine dautres diagnostics +++ Le dosage de la vitamine B12 et des folates sériques (B9) permet une orientation simple Certains médicaments peuvent être responsables

19 Médicaments potentiellement responsable d'A mégaloblastique : 1-Cytotoxiques (anticancéreux et immunosuppresseurs) : -analogues de bases puriques et pyrimidiques 5-FU6-mercaptopurineazathioprine (IMUREL*) 6-thioguanine -inhibiteurs de synthèse du DNA : hydroxyurée (HYDREA*) Ara-CAmétoptérine (méthotrexate*) (antifolique) 2-Inhibiteurs du métabolisme des folates : antifoliques : triméthoprimepyrimétaminetriamtérène carence et ou augmentation du catabolisme : salazopyrinebarbituriquesprimidoneanticonceptionnels 3-Inhibiteurs du métabolisme des cobalamines : colchicinenéomycineprotoxyde d'azoteetc. (metformine ; PA ;) 4-Antiviraux : Zidovudine (rétrovir*)+++ DHPG (cymévan*) DDI+++

20 Carence en vit. B12 ( < 200 pg/ml) Outre lA, cette carence a des conséquences directes : atrophie des muqueuses digestives sclérose combinée de la moelle La 1ère hypothèse : maladie de Biermer : - Principaux diagnostics différentiels en pratique : - atrophie gastrique (non biermerienne) du sujet âgé - gastrectomie non substituée en B12 - pathologie iléale : iléite de Crohn, résection étendue - anse digestive borgne (pullulation microbienne)

21 Carence en folates Pas de syndrome neuroanémique Les malabsorbsions sont des causes possibles : Maladie coeliaque, Les carences dapports sont beaucoup + fréquentes que dans lavitaminose B12 : Dominées par lalcoolisme, Mais aussi dénutrition,

22 Myélodysplasies Grande fréquence +++ : Groupe hétérogène de maladies de la cellule souche hématopoïétique - dysmyélopoïèses : trouble quantitatif et qualitatif de la production médullaire - clonales - acquises - évolution lente Conséquences : - insuffisance de fabrication des GR mais aussi des GB et des plaquettes - transformation possible vers une leucémie aiguë

23 ANÉMIE MICROCYTAIRE

24 Défaut de production de lHb 1- épuisement des réserves en fer (carence martiale) 2- déviation du fer vers les macrophages (inflammation) 3- non utilisation du fer du fait anomalie de synthèse des chaînes de la globine anomalie d'incorporation du fer dans l'hème (thalassémie, anémies sidéroblastiques acquises)

25 Ferritinemie Ferritine Carence martiale certaine Ferritine normale ou Carence martiale non exclue Autres étiologies bilan inflammatoire (C-réactive protéine, fibrine, albumine) bilan martial complet (fer sérique, transferrine, coefficient de saturation (CS) de la transferrine). Trouver la cause Un taux effondré 15µg/L (femme) ou 20µg/L (homme) (spécificité = 100%) Un taux non effondré mais 60 µg/l reste évocateur de carence martiale dans certaines situations (qui entraînent une augmentation de la ferritine) : lâge (> 65 ans), linflammation, une cytolyse hépatique, une hémolyse lhyperthyroidie. (la spécificité diagnostique reste > 95%)

26 Ferritine normale…et Syndrome inflammatoire ( et fer serique ) Anémie inflammatoire +/- carence martiale associée Fer sérique ( et pas de syndrome inflammatoire ) Anémies microcytaires hypersideremiques

27 Anémie microcytaire (VGM < 82) Ferritinémie Carence martiale Bilan inflammatoire (CRP,fibrine, albumine) Bilan martial complet (Fer serique, CS, Transferrine) Anémie inflammatoire +/- carence martiale N ou Trouver la cause Anémies microcytaire hypersideremiques Electrophorese de lHb Pathologique : Thalassemie, Hémoglobinoses C et E… Normale Thalassemie (non exclue) ARSIA (anemie refractaire sideroblastique) Toxiques : Plomb, INH (spoliation sanguine +++) Cancer Ulcère Rôle+++ médicaments

28 ANÉMIE NORMOCYTAIRE

29 Anémie normocytaire Réticulocytes N ou Hémolyse Hémorragie aigue (phase précoce) Régénération A centrale Myélogramme Sauf si étiologies évidente, certaine - hémodilution (fausse anémie). grossesse,. splénomégalie,. insuffisance cardiaque,. hyper-protidemie -insuffisance rénale : Clairance < 30 mL/min (en fait apparaît avant) anémie normocytaire isolée - carence en folates/B12 possible avec une A normocytaire - syndrome inflammatoire : thrombocytose fréquente se méfier dune carence martiale associée Sinon idem Anemie macrocytaire Dosages vit B12 ; folates

30 ANÉMIES HEMOLYTIQUES

31 Reconnaître l'hémolyse : L hémolyse chronique : Anémie chronique ou subaiguë (tolérance est liée au terrain) Ictère, splénomégalie, parfois fébricule Lhémolyse aiguë Anémie apparue en quelques jours est mal tolérée. Urines brunes, pâleur intense L'ictère n'apparaît souvent que dans un 2ème temps. Parfois plus brutale (douleurs lombaires voire état de choc, IRA et CIVD). Tous les intermédiaires sont possibles Lanémie est régénérative, ses aspects sont variés - souvent macrocytaire (car régénérative) - peut être normocytaire (sphérocytose) ou encore microcytaire (thalassémie...) - réticulocytes + (et parfois polynucléose avec myélémie, thrombocytose). Il faut rechercher les signes biochimiques d'hémolyse : - haptoglobine plasmatique, - bilirubine libre, - LDH

32 Hémolyse, principaux éléments d'orientation : Préciser le contexte : - histoire familiale - pathologie connue : auto-immune, hémopathie lymphoïde, autre néoplasie - voyage récent, origine géographique, syndrome infectieux. - exposition à un toxique : professionnel (industriel) iatrogène (médicament), ou autre consommation de champignons 2 examens complémentaires sont essentiels : - Le test de Coombs direct érythrocytaire - L'analyse attentive du frottis sanguin (demande explicite) :. anomalies érythrocytaires : microcytose, schizocytes, sphérocytes, drépanocytes, inclusions cytoplasmiques…. autres cytopénies associées (thrombopénie notamment). parasites intra-érythrocytaires (examen orienté si voyage)

33 ANÉMIES AIGUËS

34 2 tableaux Anémie aiguë hémorragique –Hb initialement normale : –Clinique : choc et saignement –Puis anémie normo/macrocyrtaire…régénérative Anémie hémolytique aiguë –Chute de lHb en quelques jours (14…à 7 en une semaine) –Signes dhémolyse : ictère et biochimie –Chez le sujet âgé : AHAI : Coombs direct+ –Plus rarement : microangiopathie thrombotique, AH immunalergique

35 Les causes

36 USA mixité UA : anémie non expliquée

37 Hôpital de Riom* N=152 : patients hospitalisés au CH Riom avec anémie Bilan biologique de débrouillage rentable = 69% Bouleversement de la séméiologie…avec fréquence de la « normocytose » 4 causes les plus fréquentes :sans étiologie : 30,9%. Anémie ferriprive = 27,6%. Anémie inflammatoire = 17,1%. Carence B12 : 16,4%. Insuffisance rénale : 15,8%. Autres : saignement aigu, alcoolisme, hypothyroidie myélodysplasies etc. Mixité : 27 %, surtout. Fer + B12. Fer + IRC Lanémie chez le sujet âgé : exploration diagnostique par la rélisationn dun bilan systématique Thèse de F-A Lecoq, (Dir. A-C Foulhoux) Clermont-Ferrand, nov 2009

38 Limites des schémas conducteurs classiques sur le VGM

39 Lanémie est rarement isolée : –les autres anomalies peuvent aider (… ou vous embrouiller) Grande fréquence des anémies mixtes : –Exemples : carence en fer + inflammation carence en folate et en fer Insuffisance rénale « aggravante » dune autre cause Hémodilution iatrogène : une vrai fausse anémie masquant une vraie vraie anémie etc Importance dune bonne approche chronologique des faits Attention :

40 Quels examens complémentaires ?

41 1 er temps* : réticulocytes, ferritine, CRP, créatinine (avec clairance), vitamine B12 folates ( si possible érythrocytaires ), électrophorèse des protéines, TSH. 2 ème temps : –Compléter le bilan martial : fer sérique, transferrine, CS –Chercher des marqueurs dhémolyse : haptoglobine, LDH bilirubine –Test de Coombs direct –Examens médullaire : myélogramme (+/- caryotype, immunophénotypage) –Dosage de lEPO –etc. Lanémie chez le sujet âgé : exploration diagnostique par la rélisationn dun bilan systématique Thèse de F-A Lecoq, (Dir. A-C Foulhoux) Clermont-Ferrand, nov 2009

42 Conclusion

43 Lanémie nest pas lié à lâge La tolérance lest Bouleversement séméiologique Causes mixtes Raison de plus pour –Une enquète bien menée –Un bilan de débrouillage assez large


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