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TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION Dr Daumerie C Med LtCol Sv Gastroentérologie Sv Gastroentérologie.

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1 TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION TESTS HEPATIQUES ANORMAUX: EVALUATION Dr Daumerie C Med LtCol Sv Gastroentérologie Sv Gastroentérologie

2 TESTS HEPATIQUES Tests enzymatiques: transaminases (GOT ou AST, GPT ou ALT) phosphatase alcaline, gammaGT Tests enzymatiques: transaminases (GOT ou AST, GPT ou ALT) phosphatase alcaline, gammaGT Tests de fonction synthèse: albumine, PTT Tests de fonction synthèse: albumine, PTT Tests de fonction transport: bilirubine Tests de fonction transport: bilirubine

3 TESTS HEPATIQUES ANORMAUX(>2Xnle) Fréquent chez des patients asymptomatiques Fréquent chez des patients asymptomatiques Recrues Air Force(USA): 0.5% (99/19877) Recrues Air Force(USA): 0.5% (99/19877) Donneurs sang: maladie hépatique alcoolique(11-48%) stéatose(22-56%) HCV (17-20%) aucun diagnostic(2-9%) Donneurs sang: maladie hépatique alcoolique(11-48%) stéatose(22-56%) HCV (17-20%) aucun diagnostic(2-9%) Etude (354 patients avec Tests Hépatiques anormaux, PBH:66% NASH) Etude (354 patients avec Tests Hépatiques anormaux, PBH:66% NASH)

4 Conclusions études Diagnostic: non invasif le plus souvent Diagnostic: non invasif le plus souvent Probabilité pré-test guide le bilan Probabilité pré-test guide le bilan Si pas de diagnostic après le bilan, le plus probable: C2H5OH, stéatose ou NASH Si pas de diagnostic après le bilan, le plus probable: C2H5OH, stéatose ou NASH

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7 ANAMNESE Médicament Médicament Durée anomalies Durée anomalies Symptômes associés: ictère,arthralgies,myalgies,rash, anorexie,perte poids,douleurs abdominales,température,prurit,modif urines,selles Symptômes associés: ictère,arthralgies,myalgies,rash, anorexie,perte poids,douleurs abdominales,température,prurit,modif urines,selles Transfusions,drogues IV, intranasales, tatouages,sexualité Transfusions,drogues IV, intranasales, tatouages,sexualité Voyage récent,exposition à pers avec ictère, nourriture contaminée, professionnelle (hépatotoxique), alcool Voyage récent,exposition à pers avec ictère, nourriture contaminée, professionnelle (hépatotoxique), alcool

8 EXAMEN CLINIQUE Maladie hépatique Angiome stellaire, érythrose palmaire, gynécomastie Angiome stellaire, érythrose palmaire, gynécomastie Dupuytren Dupuytren Gg susclaviculaire gauche Gg susclaviculaire gauche Distension V Jugulaire Distension V Jugulaire Epanchement pleural droit Epanchement pleural droit Foie, rate, ascite Foie, rate, ascite

9 LABORATOIRE 2 PATTERNS PRINCIPAUX Hépatocellulaire Hépatocellulaire ALT(GPT) et/ou AST(GOT) élevés ALT(GPT) et/ou AST(GOT) élevés atteinte des hépatocytes atteinte des hépatocytes Cholestatique Cholestatique PALC élevée PALC élevée Atteinte surtout des canaux/canalicules biliaires ou maladie infiltrative du foie Atteinte surtout des canaux/canalicules biliaires ou maladie infiltrative du foie

10 LABORATOIRE(suite) Bilirubine: pas aide pour différencier les 2 patterns Bilirubine: pas aide pour différencier les 2 patterns Albumine, PTT Albumine, PTT Bilirubine urinaire (bilirubine conjuguée) signe précoce de maladie hépatique Bilirubine urinaire (bilirubine conjuguée) signe précoce de maladie hépatique

11 4 CHAPITRES I.Elévation modérée des transaminases I.Elévation modérée des transaminases II.Elévation isolée de la bilirubine II.Elévation isolée de la bilirubine III.Elévation isolée des PALC et/ou GGT III.Elévation isolée des PALC et/ou GGT IV.Elévation simultanée des tests: surtout cytolytiques, surtout cholestatiques IV.Elévation simultanée des tests: surtout cytolytiques, surtout cholestatiques

12 I.ELEVATION MODEREE DES TRANSAMINASES <250 U/L <250 U/L 6 mois ou plus 6 mois ou plus Par étape pour éviter des tests inutiles Par étape pour éviter des tests inutiles

13 Transaminases élevées AST: présent dans cytosol (20%) et mitochondries (80%) des hépatocytes, aussi dans le cœur, muscle strié, rein, cerveau, pancréas, poumons,GB, GR AST: présent dans cytosol (20%) et mitochondries (80%) des hépatocytes, aussi dans le cœur, muscle strié, rein, cerveau, pancréas, poumons,GB, GR ALT: présent dans le cytosol des hépatocytes uniquement, relativement spécifique du foie ALT: présent dans le cytosol des hépatocytes uniquement, relativement spécifique du foie Marqueurs de nécrose hépatocellulaire Marqueurs de nécrose hépatocellulaire

14 ETAPE 1 Médicaments Médicaments Alcool Alcool Hépatite B et C Hépatite B et C Hémochromatose Hémochromatose Stéatose Stéatose

15 MEDICAMENTS Presque tous (AINS, antibiotiques, HMGCOA, anti-E, tuberculostatiques), herbes, drogues illicites Diagnostic parfois difficile Diagnostic parfois difficile Parfois maladies associées Parfois maladies associées Rechallenge: non conseillé Rechallenge: non conseillé Analyse risque-bénéfice Analyse risque-bénéfice Parfois PBH Parfois PBH

16 ALCOOL Diagnostic parfois difficile Diagnostic parfois difficile Questionnaire Questionnaire Rapport AST/ALT 2:1 ou plus Rapport AST/ALT 2:1 ou plus GGT 2X suggère Diagn si AST/ALT 2:1 GGT 2X suggère Diagn si AST/ALT 2:1 Rare ALT>5X et parfois ALT normales Rare ALT>5X et parfois ALT normales CDT: Sens:60-70%, Spéc:80-90% CDT: Sens:60-70%, Spéc:80-90%

17 HEPATITE B Anamnèse (drogues IV, prévalence) Anamnèse (drogues IV, prévalence) Tests: HBsAg, HBsAb, HBcAb Tests: HBsAg, HBsAb, HBcAb -Si HBsAg+: Ag e et Ab e et HBV-DNA -Si HBsAb + et HBcAb +: immunité -HBV DNA +, Ag e+/-: réplication virale -HBV DNA + et Ag e-: mutant précore -HBSAg + et HBV DNA -: porteur (TA normales)

18 HEPATITE C Prévalence élevée (Belgique 1%) Prévalence élevée (Belgique 1%) FR: transfusion, drogues IV, tatouage, piercing, sexualité à risque FR: transfusion, drogues IV, tatouage, piercing, sexualité à risque Ab HCV Ab HCV Si +: PCR qualitatif Si +: PCR qualitatif Si PCR +: bilan GE: PCR quantitative, génotype, PBH Si PCR +: bilan GE: PCR quantitative, génotype, PBH

19 HEMOCHROMATOSE Fréquent (hétérozygote:10%, homozygote:0.5%) Fréquent (hétérozygote:10%, homozygote:0.5%) Fer/TIBC Fer/TIBC Saturation >45% Saturation >45% Ferritine: >400 H, >300 F Ferritine: >400 H, >300 F PBH PBH Test génétique Test génétique

20 STEATOSE ET STEATOHEPATITE NASH :+Femme, +obésité, diabète II NASH :+Femme, +obésité, diabète II AST/ALT <1 AST/ALT <1 Echo/scan/RMN Echo/scan/RMN DD stéatose et NASH: PBH seulement si 3 des 5 critères du syndrome métabolique DD stéatose et NASH: PBH seulement si 3 des 5 critères du syndrome métabolique

21 NAFLD et PBH ALT 1.5 x (min 2X sur 6 mois) ALT 1.5 x (min 2X sur 6 mois) Présence de 3 des 5 critères du syndrome métabolique (ATP III): -anomalie métabolisme HDC (glycémie>110mg/dl ou diabète ou insulinémie élevée à jeun), -circonférence abdominale H>102,F>88cm -TG>150mg/dl, -HDL chol H 135, diast>85mmHg Présence de 3 des 5 critères du syndrome métabolique (ATP III): -anomalie métabolisme HDC (glycémie>110mg/dl ou diabète ou insulinémie élevée à jeun), -circonférence abdominale H>102,F>88cm -TG>150mg/dl, -HDL chol H 135, diast>85mmHg

22 ETAPE 2 Désordres musculaires Désordres musculaires Désordres thyroïdiens Désordres thyroïdiens Maladie coeliaque Maladie coeliaque Insuffisance surrénalienne Insuffisance surrénalienne

23 DESORDRES MUSCULAIRES Surtout GOT Surtout GOT Erreurs innées du métabolisme musculaire Erreurs innées du métabolisme musculaire Désordres musculaires acquis (polymyosite, exercice intense, jogging) Désordres musculaires acquis (polymyosite, exercice intense, jogging) CPK, aldolase élevés CPK, aldolase élevés

24 DESORDRES THYROIDIENS Mécanisme inconnu Mécanisme inconnu TSH TSH Autres tests de fonction thyroïdienne Autres tests de fonction thyroïdienne

25 MALADIE COELIAQUE Mécanisme inconnu Mécanisme inconnu GOT:29-80, GPT: (GPT>GOT) GOT:29-80, GPT: (GPT>GOT) Réduction 1 an après régime sans gluten Réduction 1 an après régime sans gluten Ac anti-gliadine, anti-endomysium, anti- transglutaminase Ac anti-gliadine, anti-endomysium, anti- transglutaminase

26 INSUFFISANCE SURRENALIENNE X normale X normale Addison ou causes secondaires Addison ou causes secondaires Réduction 1 semaine après traitement Réduction 1 semaine après traitement

27 ETAPE 3 Maladies hépatiques plus rares Hépatite autoimmune Hépatite autoimmune Maladie de Wilson Maladie de Wilson Déficience en alpha-1-antitrypsine Déficience en alpha-1-antitrypsine

28 HEPATITE AUTOIMMUNE Femme jeune ou âge moyen Femme jeune ou âge moyen Electrophorèse protéines: hypergammaglobulinémie polyclonale Electrophorèse protéines: hypergammaglobulinémie polyclonale Sérologie: FAN, anti-muscle lisse, anti-LKM Sérologie: FAN, anti-muscle lisse, anti-LKM PBH PBH

29 MALADIE DE WILSON 5-25 jusque 40 ans 5-25 jusque 40 ans Ceruloplasmine (diminuée 85%) Ceruloplasmine (diminuée 85%) Anneau Kayser-Fletcher Anneau Kayser-Fletcher Si -: Cu ur 24H: >100microgr/j Si -: Cu ur 24H: >100microgr/j PBH PBH Diagnostic génétique: membres famille Diagnostic génétique: membres famille

30 DEFICIENCE ALPHA 1 ANTITRYPSINE Mesure directe serum (phénotype) ou pas de pic à lélectrophorèse protéine (!FN) Mesure directe serum (phénotype) ou pas de pic à lélectrophorèse protéine (!FN) Si emphysème à un jeune âge ou disproportionné au tabagisme Si emphysème à un jeune âge ou disproportionné au tabagisme

31 ETAPE 4 Obtenir une biopsie hépatique ou observer Qui observer? GPT et GOT<2X et tests -, stratégie la plus coût-efficace Qui observer? GPT et GOT<2X et tests -, stratégie la plus coût-efficace Qui biopsier? GPT et GOT >2X, PBH rassurante même si elle influence rarement le suivi ou le traitement Qui biopsier? GPT et GOT >2X, PBH rassurante même si elle influence rarement le suivi ou le traitement

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33 II.ELEVATON ISOLEE BILIRUBINE 2 circonstances: 1.surproduction bilirubine 2.perturbation conjugaison, excrétion 2 circonstances: 1.surproduction bilirubine 2.perturbation conjugaison, excrétion Étape initiale: fractionner bilirubine: BNC et BC Étape initiale: fractionner bilirubine: BNC et BC

34 HYPERBILIRUBINEMIE NC Production accrue de bilirubine: hémolyse, dysérythropoièse Production accrue de bilirubine: hémolyse, dysérythropoièse Désordre conjugaison bilirubine: maladie Gilbert, syndrome Crigler-Najar Désordre conjugaison bilirubine: maladie Gilbert, syndrome Crigler-Najar

35 Production accrue bilirubine Hémolyse Désordres héréditaires: sphérocytose, sickle cell an, déficit enzymatiques GR (PK, G6PD) Désordres acquis: SHU, HPN, hémolyse immune Hémolyse Désordres héréditaires: sphérocytose, sickle cell an, déficit enzymatiques GR (PK, G6PD) Désordres acquis: SHU, HPN, hémolyse immune Dysérythropoièse: déficiences B12, Ac folique, Fer Dysérythropoièse: déficiences B12, Ac folique, Fer

36 Désordre conjugaison bilirubine Syndrome Gilbert: 3 à 7 %, D présomptif chez adulte en bonne santé, bili<6mg/dl Syndrome Gilbert: 3 à 7 %, D présomptif chez adulte en bonne santé, bili<6mg/dl Syndrome Crigler Najar type I (bili>20, tr neurologiques) et II (bili (e) 6 et 25) Syndrome Crigler Najar type I (bili>20, tr neurologiques) et II (bili (e) 6 et 25)

37 HYPERBiLIRUBINEMIE CONJUGUEE isolée 2 conditions héréditaires rares: Syndrome Dubin-Johnson Syndrome Dubin-Johnson Syndrome Rotor Syndrome Rotor PAS dautres anomalies des TFH (PALC, GGT)= DD désordres + obstruction biliaire

38 III.ELEVATION ISOLEE PALC Si élevées, presque toujours hépatiques ou osseuses Si élevées, presque toujours hépatiques ou osseuses Exceptions: dès 3 ème mois grossesse, PALC placentaire (2N) Gr Sg O et B (parfois après repas gras, origine intestinale) Exceptions: dès 3 ème mois grossesse, PALC placentaire (2N) Gr Sg O et B (parfois après repas gras, origine intestinale) Taux varient avec âge, sexe, BMI Taux varient avec âge, sexe, BMI

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41 ELEVATION CHRONIQUE PALC Etablir lorigine hépatique: GGT ou 5nucléotidase ou gel délectrophorèse Etablir lorigine hépatique: GGT ou 5nucléotidase ou gel délectrophorèse Si PALC élevées avec GGT ou 5nucléotidase normales, origine osseuse Si PALC élevées avec GGT ou 5nucléotidase normales, origine osseuse

42 CAUSES PALC ELEVEES US ABDOMEN Maladie extrahépatique Obstruction Cholédoque Maladie intrahépatique CBP, CSP,médicaments M granulomateuses, métastases

43 EVALUATION PALC HEPATIQUES AMA US Abdomen Biopsie hépatique ERCP Degré élévation PALC >50% PBH ERCP ou MRCP <50% observation AMA+,US- AMA-,US+ VBdilatées AMA-,US-

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45 ELEVATION GGT Manque spécificité (pancréas, infarctus,IR, BPCO, diabète, alcoolisme, médicaments) Manque spécificité (pancréas, infarctus,IR, BPCO, diabète, alcoolisme, médicaments) Sensibilité pour détecter alcool: 52-94% Sensibilité pour détecter alcool: 52-94% Pour confirmer élévation PALC Pour confirmer élévation PALC Pour confirmer élévation GOT/GPT (abus dalcool) Pour confirmer élévation GOT/GPT (abus dalcool) Élévation isolée: pas de bilan exhaustif de maladie hépatique Élévation isolée: pas de bilan exhaustif de maladie hépatique

46 IV.ELEVATION SIMULTANEE TESTS Soit pattern surtout hépatocellulaire Soit pattern surtout hépatocellulaire Soit pattern surtout cholestatique Soit pattern surtout cholestatique

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48 Approche du patient avec un pattern cholestatique Echo abdomen Dilatation biliaire Cholestase Extrahépatique Absence Dilatation Cholestase Intrahépatique

49 PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE Extrahépatique Lithiase cholédocienne Lithiase cholédocienne Causes malignes: carcinomes pancréas, VB,ampoule, ganglions hile, CC Causes malignes: carcinomes pancréas, VB,ampoule, ganglions hile, CC Autres causes:CSP, pancréatite chronique, cholangiopathie du SIDA Autres causes:CSP, pancréatite chronique, cholangiopathie du SIDA

50 PATTERN SURTOUT CHOLESTATIQUE Intrahépatique Hépatite virale (A,B,C,EBV,CMV), alcoolique Hépatite virale (A,B,C,EBV,CMV), alcoolique Médicaments (oestro-progestatifs, rifampicine,cyclosporine,glibenclamide) Médicaments (oestro-progestatifs, rifampicine,cyclosporine,glibenclamide) CBP, CSP CBP, CSP Ductopénie biliaire adulte (rejet chronique TH, BBS,médicaments,I) Ductopénie biliaire adulte (rejet chronique TH, BBS,médicaments,I) Héréditaires (forme familiale) Héréditaires (forme familiale) Grossesse (2-3 trimestre), Grossesse (2-3 trimestre), Autres: TPN,sepsis, postop,paranéoplasique Autres: TPN,sepsis, postop,paranéoplasique

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52 RESUME: ELEVATION GOT,GPT Reflète une lésion hépatocellulaire Reflète une lésion hépatocellulaire Si élévation isolée des GOT, exclure cause non hépatique Si élévation isolée des GOT, exclure cause non hépatique Causes les plus fréquentes: toxique, virale et NASH Causes les plus fréquentes: toxique, virale et NASH Elévation modérée(<2X) et asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH Elévation modérée(<2X) et asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH

53 RESUME: ELEVATION PALC Le foie est souvent la source mais exclure origine osseuse Le foie est souvent la source mais exclure origine osseuse Indique une obstruction du flux biliaire Indique une obstruction du flux biliaire Echo abdomen=1 er test (DD intra et extrahépatique) Echo abdomen=1 er test (DD intra et extrahépatique) Elévation modérée (<50%) asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH Elévation modérée (<50%) asymptomatique avec bilan-: observer sans PBH

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